Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia: przegląd

Blok przedsionkowo-komorowy 1 stopień (blok serca 1 stopień) definiuje się jako wydłużenie odstępu PR na EKG do ponad 200 ms. Przedział PR na EKG ustala się, mierząc początek depolaryzacji przedsionkowej (załamka P) przed rozpoczęciem depolaryzacji komorowej (zespół QRS). Zazwyczaj odstęp ten wynosi od 120 do 200 ms u dorosłych. Blok AV pierwszego stopnia uznaje się za ustalony, jeśli interwał PR przekracza 300 ms.

Podczas gdy przewodnictwo zwalnia, nie dochodzi do blokowania impulsów elektrycznych. Przy blokadzie AV 1 stopnia każdy impuls przedsionkowy jest przekazywany do komór, co powoduje normalną prędkość komór.

Patofizjologia

Węzeł przedsionkowo-komorowy (AVU) jest jedynym fizjologicznym połączeniem elektrycznym między przedsionkami i komorami. Jest to owalna lub eliptyczna konstrukcja o długości 7-8 mm w najdłuższej osi, 3 mm w osi pionowej i 1 mm w kierunku poprzecznym. Węzeł AV znajduje się pod prawym wsiercem przedsionkowym (wewnętrzna wyściółka serca), na grzbiecie wejściowego i wierzchołkowego komponentu beleczkowego i około 1 cm nad otworem zatoki wieńcowej.

Wiązka Jego pochodzi ze przedniej strefy AVU i przechodzi przez centralny włóknisty korpus i dociera do grzbietowej krawędzi błoniastej części przegrody. Następnie dzieli się na prawą i lewą gałąź belki. Prawy pakiet kontynuuje najpierw wewnątrzsercowo, a następnie podsercowo, do wierzchołka prawej komory. Lewy pakiet przebiega dystalnie wzdłuż przegrody błoniastej, a następnie jest dzielony na wiązki przednie i tylne.

Dopływ krwi do AVU zapewnia tętnica, w 90% przypadków odchodzi ona od gałęzi prawej tętnicy wieńcowej i lewej zaokrąglonej tętnicy wieńcowej w pozostałych 10%. Jego wiązka ma podwójny dopływ krwi z przednich i tylnych opadających gałęzi tętnic wieńcowych. Podobnie, węzły węzła są zasilane zarówno lewą, jak i prawą tętnicą wieńcową..

AVU ma bogatą autonomiczną unerwienie i jest zaopatrywany zarówno we współczulne, jak i przywspółczulne włókna nerwowe. To autonomiczne unerwienie wpływa na czas potrzebny do przejścia impulsu przez węzeł.

Przedział PR jest czasem potrzebnym do przejścia impulsu elektrycznego z węzła zatokowo-przedsionkowego przez przedsionki, węzeł AV, wiązkę His, gałęzie wiązki i włókna Purkinjego. Tak więc, zgodnie z badaniami elektrofizjologicznymi, wydłużenie odstępu PR (tj. Blokada AV pierwszego stopnia) może być spowodowane opóźnionym przewodzeniem w prawym przedsionku, węźle AV, układzie Gis-Purkinjego lub ich kombinacją.

Ogólnie dysfunkcja w węźle przedsionkowo-komorowym jest znacznie częstsza niż dysfunkcja w układzie Hisa-Purkinjego. Jeśli kompleks QRS ma normalną szerokość i morfologię w EKG, opóźnienie przewodności prawie zawsze jest na poziomie węzła AV. Jeśli jednak QRS pokazuje morfologię pakietu, wówczas poziom opóźnienia przewodności jest często zlokalizowany w systemie Hisa-Purkinjego.

Czasami opóźnienie przewodzenia może wynikać z wady przewodzenia w przedsionku. Niektóre przyczyny chorób przedsionków prowadzących do długiego odstępu PR obejmują wady poduszek wsierdzia i nieprawidłowości Ebsteina.

Przyczyny

Poniżej znajdują się najczęstsze przyczyny bloku przedsionkowo-komorowego 1 stopień:

• Choroba wewnętrzna węzła AV;

• Zwiększony ton nerwu błędnego;

• Brak równowagi elektrolitowej (np. Hipokaliemia, hipomagnezemia)

• Leki (zwłaszcza te, które wydłużają czas refrakcji węzła AV, a tym samym spowalniają przewodnictwo).

Szereg specyficznych zaburzeń i zdarzeń związanych z zaburzonym przewodzeniem impulsu elektrycznego z przedsionków do komór omówiono poniżej..

Ćwiczenia fizyczne

Zawodowi sportowcy mogą odczuwać blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia (a czasem wyższy stopień) w wyniku zwiększonego napięcia błędnego.

Choroba niedokrwienna serca

Choroba wieńcowa powoduje również spowolnienie tętna z przedsionków. Blokada przedsionkowo-komorowa I stopnia występuje w mniej niż 15% przypadków w ostrym zawale mięśnia sercowego. Badania elektrokardiograficzne w pakiecie His wykazały, że u większości pacjentów z zawałem mięśnia sercowego miejscem zaburzeń przewodzenia jest węzeł AV.

Pacjenci z blokiem AV podczas badania mieli wyższą śmiertelność niż pacjenci bez blokady; jednak w ciągu następnego roku te dwie grupy miały podobną śmiertelność. Pacjenci, u których rozwinął się blok przedsionkowo-komorowy po leczeniu trombolitycznym, mieli wyższą śmiertelność zarówno w szpitalu, jak iw następnym roku niż u pacjentów bez bloku. Prawa tętnica wieńcowa była najczęściej miejscem zawału serca u pacjentów z blokiem serca niż u pacjentów bez bloku serca.

Uważa się, że u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym rozmiar miejsca zawału mięśnia sercowego jest większy. Jednak częstość występowania chorób wielonaczyniowych u pacjentów z blokadą nie jest wyższa.

Idiopatyczne choroby zwyrodnieniowe układu przewodzącego

Zespół Leo jest spowodowany postępującym zwyrodnieniowym zwłóknieniem i zwapnieniem sąsiadujących struktur serca lub „stwardnieniem lewej strony szkieletu serca” (w tym pierścienia mitralnego, centralnego ciała włóknistego, przegrody błoniastej, podstawy aorty i grzebienia przegrody komorowej). Zespół zaczyna się około czwartej dekady i uważa się, że jest wtórny do zużycia tych struktur spowodowanego napięciem mięśni w lewej komorze. Działa na gałęzie wiązki proksymalnej i objawia się bradykardią i różnym stopniem bloku przedsionkowo-komorowego.

Choroba Lenegre'a jest idiopatyczną, zwłókniającą chorobą zwyrodnieniową ograniczoną do układu Hispurkinjego. Choroba jest spowodowana zależnymi od włókien zmianami w pierścieniu mitralnym, przegrodzie błony, zastawce aorty i grzebieniu przegrody międzykomorowej. Te zwyrodnieniowe i sklerotyczne zmiany nie są związane z zapalnym lub niedokrwiennym zajęciem sąsiedniego mięśnia sercowego. Choroba Leneagera obejmuje środkową i dystalną część obu gałęzi węzła i jest charakterystyczna dla młodszego wieku.

Leki

Leki najczęściej podawane w blokowaniu przedsionkowo-komorowej pierwszego stopnia obejmują:

• Leki przeciwarytmiczne klasy Ia (np. Chinidyna, prokainamid, dizopiramid)

• Leki przeciwarytmiczne klasy Ic (np. Flekainid, enceinada, propafenon)

• Leki przeciwarytmiczne klasy II (beta-adrenolityki)

• Leki przeciwarytmiczne klasy III (np. Amiodaron, sotalol, dofetilid, ibutilid)

• Leki przeciwarytmiczne klasy IV (blokery kanału wapniowego)

• Digoksyna lub inne glikozydy nasercowe

Pomimo faktu, że blok przedsionkowo-komorowy 1 stopień nie jest absolutnym przeciwwskazaniem do przyjmowania takich leków, jak blokery kanału wapniowego, beta-blokery, digoksyna i amiodaron, należy zachować szczególną ostrożność podczas ich stosowania przez pacjentów cierpiących na tę chorobę. Ekspozycja na te leki zwiększa ryzyko wystąpienia wyższego stopnia blokady przedsionkowo-komorowej..

Zwapnienie zastawki mitralnej lub zastawki aortalnej

Główny pakiet penetrujący His znajduje się w pobliżu podstawy przedniej zastawki zastawki mitralnej i zastawki niedokrwiennej zastawki aortalnej. Ciężkie złogi wapnia u pacjentów z zwapnieniem pierścienia aorty lub mitralnej są związane ze zwiększonym ryzykiem blokady przedsionkowo-komorowej pierwszego stopnia.

Choroba zakaźna

Zakaźne zapalenie wsierdzia, błonica, gorączka reumatyczna, choroba Chagasa, borelioza i gruźlica mogą być przyczyną blokady przedsionkowo-komorowej pierwszego stopnia. Rozwój infekcji w sąsiednim obszarze mięśnia sercowego w natywnej lub sztucznej zastawce zakaźnego zapalenia wsierdzia (tj. Pierścieniowy ropień) może prowadzić do blokady. Ostre zapalenie mięśnia sercowego spowodowane błonicą, gorączką reumatyczną lub chorobą Chagasa może prowadzić do upośledzenia impulsu serca.

Choroba naczyniowa kolagenu

Reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy (SLE) i twardzina skóry mogą być przyczyną blokady przedsionkowo-komorowej pierwszego stopnia. Guzki reumatoidalne mogą wystąpić w centralnym włóknistym ciele i prowadzić do upośledzenia przewodnictwa. Zwłóknienie węzła AV lub sąsiednich obszarów mięśnia sercowego u pacjentów ze SLE lub twardziną może prowadzić do blokady przedsionkowo-komorowej.

Jatrogenny

Blokada AV pierwszego stopnia występuje u około 10% pacjentów poddawanych testom stresowym adenozyny i zwykle jest nieistotna hemodynamicznie. U pacjentów z początkową blokadą przedsionkowo-komorową często dochodzi do większego stopnia blokady podczas testu stresu adenozynowego. Jednak epizody te są ogólnie dobrze tolerowane i nie wymagają specjalnego leczenia ani przerywania wlewu adenozyny..

Blok przedsionkowo-komorowy 1 stopień może wystąpić po ablacji cewnika szybkiej ścieżki AV z pojawiającym się przewodzeniem impulsu przez powolną ścieżkę. Może to prowadzić do objawów podobnych do zespołu rozrusznika serca..

Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia (odwracalny lub trwały) może wystąpić po operacji serca. Może wystąpić przejściowa blokada z powodu cewnikowania serca.

Epidemiologia

Częstość występowania blokady przedsionkowo-komorowej pierwszego stopnia wśród młodych ludzi wynosi od 0,65% do 1,6%. Wyższe rozpowszechnienie (8,7%) obserwuje się w badaniach wśród profesjonalnych sportowców. Rozpowszechnienie blokady pierwszego stopnia wzrasta z wiekiem; Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia występuje u 5% mężczyzn w wieku powyżej 60 lat. Całkowita częstość występowania wynosi 1,13 przypadków na 1000 osób..

Prognoza

Prognozy dla izolowanego bloku AV stopnia 1 są ogólnie bardzo dobre. Postęp od izolowanego bloku serca pierwszego stopnia do bloku wyższego stopnia jest dość rzadki.

Blok serca u dzieci z boreliozą ma tendencję do spontanicznego ustąpienia, a średni okres powrotu do zdrowia wynosi 3 dni.

Naukowcy odkryli, że blok serca pierwszego stopnia wiąże się ze wzrostem długoterminowego ryzyka migotania przedsionków, wszczepienia stymulatora serca i ogólnej śmiertelności ze wszystkich przyczyn.

Tradycyjnie blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia jest uważany za łagodną chorobę. Jednak dane epidemiologiczne z badań naukowych wykazały, że blok przedsionkowo-komorowy I stopnia wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu wśród populacji ogólnej. W porównaniu z osobami, u których odstępy PR wynosiły 200 ms lub krócej, u pacjentów z blokiem AV pierwszego stopnia występowało 2-krotnie skorygowane ryzyko migotania przedsionków, 3-krotnie skorygowane ryzyko wszczepienia stymulatora oraz 1,4-krotnie skorygowane ryzyko całkowitego Wskaźnik śmiertelności.

Każde zwiększenie o 20 ms w odstępie PR wiązało się ze skorygowanym współczynnikiem ryzyka (HR) wynoszącym 1,11 dla migotania przedsionków, 1,22 dla implantacji stymulatora i 1,08 dla śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny.

Badanie przeprowadzone przez Uhm i wsp. Z 3816 pacjentów wykazało, że w przypadku nadciśnienia tętniczego u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym pierwszego stopnia istnieje większe ryzyko rozwoju zaawansowanego bloku przedsionkowo-komorowego, migotania przedsionków i zaburzeń czynności lewej komory serca niż u pacjentów z prawidłowym nadciśnieniem Interwał PR.

Crisel wykazał, że pacjenci z uporczywą chorobą wieńcową, u których PR wynosił 220 ms lub więcej, mieli znacznie wyższe ryzyko osiągnięcia łącznego punktu końcowego niewydolności serca lub zgonu z powodu choroby sercowo-naczyniowej w ciągu następnych 5 lat.

Blokada przedsionkowo-komorowa - systematyzacja, diagnoza, leczenie w nagłych wypadkach

Blokada przedsionkowo-komorowa (blokada AV) jest przejawem patologii pewnego poziomu układu przewodzącego AV. Racjonalność terapii i rokowanie blokady AV zależy od weryfikacji diagnostycznej poziomu przewodzenia AV (zmiany dystalne są mniej korzystne rokowo).

I stopnia Spowalnianie tętna z przedsionków do komór: wydłużenie odstępu PQ> 200 ms (0,2), kompleks QRS jest zwykle wąski, stosunek P i QRS wynosi 1: 1.

II stopień.

• Typ Mobits-1: stopniowe wydłużanie odstępu PQ z następującą „utratą” kompleksu QRS (okresy Samoilova-Wenckebacha), kompleksy QRS, stosunek P i QRS> 1.
• Typ Mobits-2: „utrata” kompleksu QRS ze stabilnym interwałem PQ, częściej wąskie kompleksy QRS, stosunek P i QRS> 1, może 2: 1, 3: 1 itd..

W przypadku blokady przedsionkowo-komorowej I i II stopnia pierwszego typu środki ratunkowe zwykle nie są wymagane. W przypadku blokady AV drugiego stopnia i pełnej blokady AV konieczne są następujące środki:

1. eliminacja i leczenie możliwych przyczyn (zawał mięśnia sercowego (MI), przedawkowanie leków, zaburzenia elektrolitowe);
2. wyznaczenie dożylnego 0,1% roztworu atropiny 1 ml na 10 ml soli fizjologicznej, który może wyeliminować zaburzenia przewodzenia AB spowodowane hipertonicznością nerwu błędnego, ale nie wpływa na przewodnictwo na poziomie układu His-Purkinjego, blok AV z szerokim Kompleksy QRS. Działanie atropiny trwa około trzech godzin;
3. tymczasowa stymulacja wsierdzia jest pokazana pacjentom z blokadą AV typu II drugiego typu i całkowitą blokadą AV na poziomie układu Hisa-Purkinjego lub z towarzyszącymi zaburzeniami hemodynamicznymi lub stanami omdleniowymi.

III stopień Całkowity blok przedsionkowo-komorowy (bodźce przedsionkowe nie są przeprowadzane na komorach), fale P i QRS są regularne, odnotowano całkowite rozłączenie pobudzenia przedsionków i komór. Ani jedna fala P nie jest powiązana z kompleksem QRS; częstotliwość P jest większa niż częstotliwość QRS.

Blok AV klasy I zwykle nie wykazuje objawów klinicznych. Blokada AV stopnia II i III stosunkowo rzadko nie ma objawów klinicznych. U nich występuje ogólne osłabienie, duszność, omdlenia i omdlenia.

Możliwe przyczyny blokady AV:

• zwiększony ton n. błędny (formy te charakteryzują się korzystnym rokowaniem, często bezobjawowym, rejestracją wąskich kompleksów QRS w EKG);
• pierwotne choroby układu przewodzącego;
• uszkodzenie mięśnia sercowego (MI, zwłóknienie, zapalenie autoimmunologiczne, infiltracja, choroby akumulacyjne itp.) z uszkodzeniem układu Hisa-Purkinjego (częste poszerzenie i deformacja kompleksów QRS, złe rokowanie);
• wrodzona blokada;
• działanie leków (połączenie leków hamujących przewodnictwo AV, beta-blokery, AK, glikozydy nasercowe itp.).

Jeśli w EKG występuje rytm z wąskimi kompleksami QRS, wąskie kompleksy QRS obserwuje się przy bliższych blokach AV mających korzystne rokowanie.

Konieczne jest anulowanie leków, które pogarszają przewodnictwo AV (leki przeciwarytmiczne, NLPZ, hormony steroidowe, glikozydy nasercowe itp.).

Przy blokadach na poziomie połączenia AV rokowanie jest względnie korzystne (wąskie zespoły QRS, częstotliwość zastępowania rytmu wynosi ponad 4 na minutę).

Im dalszy blok, tym gorsze rokowanie. Trwały blok przedsionkowo-komorowy II stopnia drugiego typu i całkowity blok przedsionkowo-komorowy na dystalnym poziomie zwiększa śmiertelność i zwykle wymaga wszczepienia stałego IVR, niezależnie od obecności lub braku objawów.

Przedział PQ> 0,28 s wskazuje na blok AV na poziomie węzła AV, przedział PQ wynoszący 0,12 s jest typowy dla bloku AV na poziomie systemu rozgałęzień pakietu, 0,12 s). Przyczynami rozwoju blokady przedsionkowo-komorowej II stopnia typu II są częściej uszkodzenia kardioklerotyczne, niedrożność lewej tętnicy zstępującej w ostrym stadium zawału serca.

Pełny blok AV (blok AV III stopnia). Całkowity brak impulsu z przedsionków do komór kompensuje ten stan, przesuwając rytmy zastępcze.

• Szerokie kompleksy QRS - oznaka komorowego rytmu zastępczego.
• Dla węzła AV charakterystyczna jest częstotliwość 40-50 impulsów na minutę.

Niższe IM. Całkowita blokada przedsionkowo-komorowa ma zazwyczaj charakter przejściowy; konieczna jest terapia reperfuzyjna (podanie trombolityczne, ChKA), która prowadzi do przywrócenia przewodnictwa. Jeśli zaburzenia przewodzenia utrzymują się dłużej niż siedem dni, należy zająć się kwestią wszczepienia stałego stymulatora serca..

Przedni MI jest niekorzystnym znakiem prognostycznym w przypadku całkowitej blokady AV wynikającej z uszkodzenia układu przewodzącego. Wskazana tymczasowa stymulacja wsierdzia.

Intensywna opieka

Eliminacja i leczenie możliwych przyczyn (MI, przedawkowanie leków, zaburzenia elektrolitowe).

Przypisanie w dożylnym 0,1% roztworze atropiny 1 ml na 10 ml soli fizjologicznej. Zwykle zaburzenia przewodzenia AB spowodowane przez nadciśnienie błędne można wyeliminować, ale nie wpływają one na przewodnictwo na poziomie układu Hisa-Purkinjego. Działanie atropiny trwa około trzech godzin.

Pacjenci z zespołem Fredericka - połączenie blokady AV z migotaniem - trzepotanie przedsionków (blokada na poziomie połączenia AV z wąskimi lub szerokimi kompleksami QRS), któremu towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne lub omdlenia, wykazują tymczasową stymulację wsierdzia.

Leczenie blokady przedsionkowo-komorowej

Przed wyjaśnieniem możliwych przyczyn blokada AV pierwszego stopnia zwykle nie wymaga specjalnego leczenia; konieczne jest dynamiczne monitorowanie z powtarzaną rejestracją EKG i ChM, aby wykluczyć blokadę AV wyższych stopni i możliwych chorób CVS (reumatyzm, zapalenie mięśnia sercowego itp.). o charakterze funkcjonalnym - korekta stanu wegetatywnego: leki antycholinergiczne (atropina, platifillin), corinfarum (10 mg 3-4 razy dziennie), belloid (jedna tabletka 3-4 razy dziennie), teopec (1/4 tabletki 2-3 razy dziennie) dzień), izadryna (0,005 - pod językiem).

Blokada AV II stopnia typu Mobits-1. Obserwacja, ponowna rejestracja EKG i ChM, korekta statusu wegetatywnego: atropina, platifillin, klonazepam.

W ostrym początku blokady AV z objawami klinicznymi i częstym wypadaniem kompleksów QRS:

• 0,5 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny dożylnie powoli; następnie 0,5-1,0 mg w odstępach co 3 minuty do całkowitej dawki 2 mg (pod kontrolą monitora) lub 0,5-1,0 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny podskórnie 4-6 razy dziennie;
• jeśli nieskuteczne - bądź ostrożny! - wlew izoprenaliny (Isadrin) z prędkością 0,5-5,0 μg / min. pod kontrolą monitora (nie wprowadzaj ostrego IM!);
• z nieskutecznością w ostrym przednim zawale serca - przemijające EX.

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitz-2, progresywny blok przedsionkowo-komorowy i blok przedsionkowo-komorowy stopień III. W przypadku bloku AV z szerokimi kompleksami QRS (> 0,12 s) rytmu głównego lub zastępczego - tymczasowe EX wsierdzia, leczenie choroby podstawowej. Efekt jest możliwy podczas przyjmowania sympatykomimetyków (izadryna), corinfarum, belloid.

W przypadku bloku AV z objawami klinicznymi, ale z wąskimi kompleksami QRS (3 s, atak Morgagni-Adamsa-Stokesa i (lub) częstość akcji serca 3 s;

Przeciwwskazania do wszczepienia stałego EX:

• Blok AV I i II stopnia typu Mobits-1 bez objawów klinicznych;
• blokada AV leków, w której istnieje duża możliwość trwałej regresji naruszeń przewodzenia AV.

Blokada V.

W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego stopnia III lub pełnego bloku przedsionkowo-komorowego zwykle konieczne jest wszczepienie stymulatora serca. Jakikolwiek związek między aktywnością elektryczną przedsionków i komór zostaje utracony i kurczą się one niezależnie od siebie w swoim rytmie (dysocjacja AV). W zależności od lokalizacji wtórnego stymulatora częstotliwość skurczów komór wynosi od 20 do 50 na minutę.

Jeśli stymulator drugiego rzędu znajduje się w węźle AV, wówczas skurcz komorowy wynosi około 40-50 na minutę. Kompleks QRS w tym przypadku może być wąski.

Jednak kompleks QRS jest zwykle poszerzony i przypomina konfigurację blokady rozgałęzienia pakietu (PG). W takich przypadkach stymulator trzeciego rzędu zapewnia skurcz komorowy z częstotliwością mniejszą niż 40 na minutę, a dokładniej w zakresie 20-40 na minutę. Atria w tym przypadku zmniejsza się w rytmie ustawionym przez węzeł zatokowy, z częstotliwością około 80 na minutę.

Blok przedsionkowo-komorowy stopnia III jest ciężkim zaburzeniem rytmu serca. Jest to absolutne wskazanie do wszczepienia stymulatora serca (z rytmem zatokowym - stymulacja w trybie DDD), ponieważ częstotliwość skurczów komór jest bardzo niska. Taka blokada rozwija się w ciężkich chorobach serca, na przykład z dawno istniejącymi wadami serca, z chorobą wieńcową serca, zapaleniem mięśnia sercowego.

Pełny blok AV.
Częstotliwość komorowa wynosi tylko 35 na minutę, atrium wynosi 82 ​​na minutę.
Atria i komory kurczą się niezależnie od siebie we własnym rytmie. Długa rejestracja EKG. Kompletny blok AV (formularz peryferyjny).
31-letni pacjent z jedną komorą. Częstotliwość komorowa wynosi 42 na minutę, częstość przedsionkowa wynosi 90 na minutę.
Kompleks QRS jest poszerzony i zdeformowany, w swojej konfiguracji przypomina blokadę LDL. Biatrial fali F..

Blok przedsionkowo-komorowy (blok AV)

Zrób test online (egzamin) na temat „Zaburzenia rytmu serca”.

Blok przedsionkowo-komorowy (blok AV) jest częściowym lub całkowitym naruszeniem przewodzenia impulsu wzbudzającego z przedsionków do komór.

Powody blokady AV:

• organiczna choroba serca:
  • przewlekła choroba wieńcowa;
  • ostry zawał mięśnia sercowego;
  • miażdżyca;
  • zapalenie mięśnia sercowego;
  • choroba serca;
  • kardiomiopatia.
  
  
• zatrucie narkotykami:
  • zatrucie glikozydowe, chinidyna;
  • przedawkowanie beta-blokerów;
  • przedawkowanie werapamilu, innych leków przeciwarytmicznych.
  
  
• ciężka wagotonia;
• idiopatyczne zwłóknienie i zwapnienie układu przewodzenia serca (choroba Lenegro);
• zwłóknienie i zwapnienie przegrody międzykomorowej, pierścieni zastawki mitralnej i aorty (choroba Levy'ego);
• uszkodzenie mięśnia sercowego i wsierdzia spowodowane chorobami tkanki łącznej;
• brak równowagi elektrolitowej.

Klasyfikacja blokady AV

• odporność na blokadę:
  • przejściowy (przejściowy);
  • przerywany (przerywany);
  • uporczywy (przewlekły).
  
  
• blokowanie topografii:
  • poziom proksymalny - poziom węzła przedsionkowego lub przedsionkowo-komorowego;
  • poziom dystalny - na poziomie pnia Jego lub jego gałęzi (najbardziej niekorzystny rodzaj blokady w relacji prognostycznej).
  
  
• stopień blokady AV:
  • Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia - spowolnienie przewodzenia w dowolnej części układu przewodzenia serca;
  • Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia - stopniowe (nagłe) pogorszenie przewodności w dowolnej części układu przewodzenia serca z okresowym całkowitym blokowaniem jednego (dwóch, trzech) impulsów wzbudzenia;
  • Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia (całkowity blok przedsionkowo-komorowy) - całkowite ustanie przewodzenia przedsionkowo-komorowego i funkcjonowanie ośrodków ektopowych rzędu II, III.

W zależności od poziomu blokowania impulsu wzbudzenia w układzie przedsionkowo-komorowym rozróżnia się następujące typy bloków AV, z których każdy z kolei może osiągnąć inny stopień blokowania impulsu wzbudzenia - od I do III stopni (w tym samym czasie każdy z trzech stopni blokady może odpowiadają innemu poziomowi zaburzeń przewodzenia):

1. Blokada węzłów;
2. Blokada węzłowa;
3. Blokada pnia;
4. Blokada trzech wiązek;
5. Połączona blokada.

Objawy kliniczne bloku AV:

• nierówna częstotliwość pulsów żylnych i tętniczych (częstsze skurcze przedsionków i rzadsze skurcze komorowe);
• „gigantyczne” fale pulsowe, które występują w okresie przypadkowego zbiegu skurczu przedsionków i komór, które mają charakter dodatniego impulsu żylnego;
• okresowe pojawienie się „armaty” (bardzo głośno) tonuję podczas osłuchiwania serca.

Blok AV I stopnia

Znaki EKG:

• wszystkie formy blokady AV I stopnia:
  • regularny rytm zatokowy;
  • zwiększony odstęp PQ (ponad 0,22 s dla bradykardii; ponad 0,18 s dla tachykardii).
  
  
• węzłowa bliższa postać blokady przedsionkowo-komorowej I stopnia (50% wszystkich przypadków):
  • wydłużenie czasu trwania przedziału PQ (głównie z powodu segmentu PQ);
  • normalna szerokość zębów kompleksu P i QRS.
  
  
• przedsionkowa postać proksymalna:
  • wzrost odstępu PQ o ponad 0,11 s (głównie z powodu szerokości fali P);
  • często dzielona fala P;
  • Czas trwania segmentu PQ nie więcej niż 0,1 s;
  • Zespół QRS o normalnej formie i czasie trwania.
  
  
• dystalna trójwiązkowa forma blokady:
  • zwiększony interwał PQ;
  • szerokość zęba P nie przekracza 0,11 s;
  • poszerzony zespół QRS (ponad 0,12 s) zdeformowany jako dwuwiązkowa blokada w układzie His.

Blok AV II stopnia

Znaki EKG:

• wszystkie formy blokady AV II stopnia:
  • Nieregularny rytm zatokowy;
  • Okresowe całkowite blokowanie poszczególnych impulsów pobudzających z przedsionków do komór (brak kompleksu QRS po fali P).
  
  
• węzłowa forma blokady AV (typ I Mobitsa):
  • stopniowy wzrost szerokości przedziału PQ (od jednego kompleksu do drugiego), przerwany przez wypadnięcie komorowego kompleksu QRST przy zachowaniu fali P;
  • normalny, nieco poszerzony przedział PQ, zarejestrowany po utracie kompleksu QRST;
  • odchylenia opisane powyżej nazywane są czasopismami Samoilov-Wenckebach - stosunek fal P i kompleksów QRS wynosi 3: 2, 4: 3, 5: 4, 6: 5 itd..
  
  
• dystalna forma blokady AV (Mobitz typu II):
  • regularna lub nieregularna utrata kompleksu QRST przy zachowaniu fali P;
  • stały normalny (poszerzony) przedział PQ bez stopniowego wydłużania;
  • rozszerzony i zdeformowany kompleks QRS (czasami).
  
  
• Blok AV II stopnia typu 2: 1:
  • utrata co sekundę kompleksu QRST przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego;
  • normalny (poszerzony) interwał PQ;
  • prawdopodobnie powiększony i zdeformowany komorowy zespół QRS z dystalną formą blokady (znak przerywany).
  
  
• progresywny blok AV II stopnia:
  • regularna lub nieregularna utrata dwóch (lub więcej) kolejnych komorowych kompleksów QRST z zachowaną falą P;
  • normalny lub poszerzony przedział PQ w tych kompleksach, w których występuje fala P;
  • rozszerzony i zdeformowany kompleks QRS (niespójna cecha);
  • pojawienie się rytmów zastępczych z ciężką bradykardią (objaw przerywany).

Blok AV III stopnia (pełny blok AV)

Znaki EKG:

• wszystkie formy pełnej blokady AV:
  • dysocjacja przedsionkowo-komorowa - całkowita dysocjacja rytmu przedsionkowego i komorowego;
  • regularny rytm komorowy.
  
  
• proksymalna forma blokady AV stopnia III (stymulator ektopowy znajduje się w złączu przedsionkowo-komorowym poniżej blokady):
  • dysocjacja przedsionkowo-komorowa;
  • stałe przedziały P-P, R-R (R-R> P-P);
  • 40–60 skurczów komorowych na minutę;
  • Kompleks QRS praktycznie niezmieniony.
  
  
• dystalna (trifaskikularna) forma pełnego bloku AV (stymulator ektopowy znajduje się w jednej z gałęzi wiązki Hisa):
  • dysocjacja przedsionkowo-komorowa;
  • stałe przedziały P-P, R-R (R-R> P-P);
  • 40-45 skurczów komorowych na minutę;
  • Kompleks QRS jest poszerzony i zdeformowany.

Zespół Fredericka

Połączenie bloku AV III stopnia z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków nazywa się zespołem Fredericka. W przypadku tego zespołu przewodzenie impulsów pobudzających z przedsionków do komór całkowicie ustaje - obserwuje się chaotyczne wzbudzenie i skurcz niektórych grup włókien mięśniowych przedsionków. Komory są wzbudzane przez rozrusznik serca, który znajduje się w złączu przedsionkowo-komorowym lub w układzie przewodzenia komór.

Zespół Fredericka jest konsekwencją ciężkich organicznych zmian w sercu, którym towarzyszą sklerotyczne, zapalne, zwyrodnieniowe procesy w mięśniu sercowym.

Objawy EKG zespołu Fredericka:

• fale migotania przedsionków (f) lub trzepotanie przedsionków (F), które są rejestrowane zamiast fal P.
• niesinusyjny ektopowy (węzłowy lub idiowkomorowy) komorowy rytm;
• prawidłowy rytm (stałe interwały R-R);
• 40-60 skurczów komorowych na minutę.

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa

Blokada przedsionkowo-komorowa II, III stopnia (szczególnie formy dystalne) charakteryzuje się zmniejszeniem pojemności minutowej serca i niedotlenieniem narządów (zwłaszcza mózgu), spowodowanym asystolią komór, podczas której nie występują ich skuteczne skurcze.

Przyczyny asystolii komorowej:

• w wyniku przejścia blokady AV stopnia II na całkowitą blokadę AV (gdy nowy ektopowy stymulator komorowy, który znajduje się poniżej poziomu blokady, jeszcze nie zaczął funkcjonować);
• ostre zahamowanie automatyzmu ośrodków ektopowych rzędu II, III z blokadą stopnia III;
• trzepotanie i migotanie komór obserwowane przy całkowitym bloku AV.

Jeśli asystolia komorowa trwa dłużej niż 10-20 sekund, zespół konwulsyjny (zespół Morgagni-Adamsa-Stokesa) rozwija się z powodu niedotlenienia mózgu, który może być śmiertelny.

Prognoza dla blokady AV

• Blok przedsionkowo-komorowy I i II stopnia (typ I Mobitza) - rokowanie jest korzystne, ponieważ często blokada jest funkcjonalna i rzadko przekształca się w kompletny blok przedsionkowo-komorowy (lub typ Mobitza II);
  
• Blok przedsionkowo-komorowy stopnia II (Mobitz typu II) i postępujący blok przedsionkowo-komorowy - mają poważniejsze rokowanie (zwłaszcza dystalną formę blokady), ponieważ takie blokady nasilają objawy niewydolności serca, którym towarzyszą objawy niedostatecznej perfuzji mózgu, często przekształcane w całkowitą blokadę przedsionkowo-komorową Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa;
  
• Całkowita blokada AV ma niekorzystne rokowanie, jak towarzyszy mu szybki postęp niewydolności serca, pogorszenie perfuzji ważnych narządów, wysokie ryzyko nagłej śmierci sercowej.

Leczenie blokady AV

• Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia - konieczne jest leczenie choroby podstawowej + korekcja metabolizmu elektrolitów, specjalne leczenie nie jest wymagane;
  
• Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia (Mobits I) - atropina iv (0,5-1 ml 0,1% roztwór), z nieskutecznością - tymczasowa lub stała stymulacja elektryczna serca;
  
• Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia (Mobitz II) - tymczasowa lub stała stymulacja elektryczna serca;
  
• Blok AV III stopnia - leczenie choroby podstawowej, atropina, tymczasowa stymulacja elektryczna.

Zrób test online (egzamin) na temat „Zaburzenia rytmu serca”.

Blokada V.

Cechy przebiegu klinicznego i rokowania w przypadku blokady przedsionkowo-komorowej zależą przede wszystkim od poziomu blokady oraz, w mniejszym stopniu, od stopnia blokady.

Blokada dystalna jest zazwyczaj trudniejsza niż proksymalna. Wynika to z niższej częstotliwości i stabilności rytmu idiowkomorowego, większej podatności na ataki Morgagniego-Adamsa-Stokesa i rozwoju niewydolności serca.

Przebieg choroby zależy również od etiologii blokady przedsionkowo-komorowej i ciężkości współistniejącego uszkodzenia serca..

Blokada na poziomie węzła AV, która nie prowadzi do rozwoju bradykardii, nie objawia się klinicznie.

Skargi zgłaszają zwykle tylko pacjenci z nabytą blokadą przedsionkowo-komorową wysokiego stopnia, której towarzyszy zauważalna bradykardia.

Ze względu na niemożność odpowiedniego zwiększenia częstości akcji serca (a w konsekwencji tego rzutu serca), podczas ćwiczeń tacy pacjenci zgłaszają osłabienie i duszność, rzadziej - ataki dusznicy bolesnej.

Zmniejszona perfuzja mózgu objawia się omdleniem i przejściowymi odczuciami splątania..

Czasami, blokada przedsionkowo-komorowa II stopnia, pacjenci mogą odczuwać utratę jako przerwy.

Epizody omdlenia związane ze zmniejszeniem częstości akcji serca (ataki Morgagni-Adamsa-Stokesa) są szczególnie charakterystyczne dla rozwoju bloku AV klasy III, kiedy może wystąpić długa pauza z powodu opóźnienia aktywności zastępczego stymulatora serca.

Wrodzona całkowita blokada przedsionkowo-komorowa w dzieciństwie i wieku dojrzewania, a także u większości pacjentów i dorosłych, przebiega bezobjawowo.

Dystalna blokada może rozwinąć się wśród objawów ostrego zawału mięśnia sercowego.

Powikłania bloku przedsionkowo-komorowego

Powikłania blokady przedsionkowo-komorowej występują u znacznego odsetka pacjentów z nabytą blokadą przedsionkowo-komorową wysokiego stopnia i całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym.

Powikłania blokady przedsionkowo-komorowej wynikają głównie ze znacznego zmniejszenia rytmu komorowego na tle ciężkiej organicznej choroby serca.

Główne powikłania blokady AV:

Najczęstsze powikłania obejmują ataki Morgagniego-Adamsa-Stokesa oraz występowanie lub nasilenie przewlekłej niewydolności serca i ektopowych komorowych zaburzeń rytmu, w tym częstoskurczu komorowego.

Atak Morgagni-Adamsa-Stokesa zwykle rozwija się, gdy niepełna blokada przedsionkowo-komorowa przechodzi w stan pełny, zanim rozrusznik II - III zaczyna działać stabilnie lub z utrzymującą się blokadą przedsionkowo-komorową III stopnia, często dystalną, z nagłym spadkiem częstotliwości generowanych przez niego impulsów.

Po powtarzających się epizodach utraty przytomności, pomimo ich krótkiego trwania, u pacjentów w starszym wieku, naruszenie funkcji intelektualno-mnestycznych może się rozwinąć lub pogorszyć.

Rzadziej rozwija się arytmiczny wstrząs kardiogenny - głównie u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego.

• Nagła śmierć sercowa. Nagła śmierć sercowa rozwija się w wyniku asystolii lub wtórnych tachyarytmii komorowych.
• Zapaść sercowo-naczyniowa z omdleniem.
• Zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca, zastoinowa niewydolność serca i choroba nerek.
• Zaburzenia intelektualne i mnestic.

Diagnostyka

Główną metodą diagnozowania blokady AV i określenia jej stopnia jest EKG. Jednak oprócz EKG konieczne są dodatkowe badania w celu zidentyfikowania możliwej przyczyny zaburzeń przewodzenia.

Historia może wskazywać na poprzedni zawał mięśnia sercowego lub zapalenie mięśnia sercowego, przyjmując leki, które naruszają funkcję węzła AV (naparstnica, β-blokery, blokery kanału wapniowego itp.).

Badanie przedmiotowe bloku AV może powodować bradykardię (blok Mobitz typu II i blok AV typu III) lub nieregularny rytm (typ Mobitz I).

Z blokiem przedsionkowo-komorowym I stopień ton jest osłabiony.

Z blokadą AV stopnia II i całkowitą blokadą siła tonu I zmienia się od cyklu sercowego do cyklu sercowego. Na tym tle, z całkowitą blokadą przedsionkowo-komorową, okresowo słychać ton armaty I, który powstaje, gdy skurcz przedsionka opadający bezpośrednio przed skurczem komorowym powoduje otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych.

Całkowita blokada przedsionkowo-komorowa charakteryzuje się także rzadkim i dużym pulsem tętniczym oraz wzrostem ciśnienia tętna z częstym rozwojem izolowanego nadciśnienia skurczowego.

We wszystkich stopniach blokady przedsionkowo-komorowej, z wyjątkiem I, częstotliwość pulsacji żył szyjnych jest większa niż tętnic szyjnych i promieniowych. Z całkowitą blokadą przedsionkowo-komorową żyły pulsują całkowicie niezależnie od tętnic, a od czasu do czasu można zobaczyć szczególnie wyraźne, tak zwane fale armatnie a, ze względu na zmniejszenie prawego przedsionka z zamkniętą zastawką trójdzielną.

• Wydłużenie odstępów P-Q w EKG (> 0,20 s u dorosłych i> 0,16 s u dzieci).
• Wartość przedziałów P-Q jest stała, po każdym P następuje kompleks QRS.
• Przy bardzo wyraźnym wydłużeniu odstępu PQ (ponad 0,30-0,36 sek.) Można ustalić małą zgodną falę P wzdłuż jej długości, co odzwierciedla proces repolaryzacji atolarnej i zwykle nakłada się na kompleks QRS.

• W przypadku blokady przedsionkowo-komorowej II stopnia, niezależnie od rodzaju, charakterystyczny jest rytm zatokowy z przerwami z powodu utraty kompleksu QRST po następnej fali P.
• Ponadto liczba fal P jest zawsze większa niż liczba kompleksów QRST.
• Stosunek fal P i kompleksów QRST w poszczególnych okresach kończących się pauzą (tzw. Współczynnik przewodnictwa) służy do kwantyfikacji bloku przedsionkowo-komorowego.

• Blokada AV II stopnia - Mobity typu I (blokada Wenckebach lub czasopismo Samoilov-Wenckebach)
  • Stopniowe wydłużanie przedziału P-Q, które kończy się pełnym blokiem impulsu przedsionkowego (niewyszkolona fala P) z późniejszym wznowieniem przewodzenia AB (pierwszy przedział cyklu P-Q jest najkrótszy).
  • Przerwa po wypadnięciu z zespołu QRS jest mniejsza niż dwukrotność najkrótszego przedziału R-R (przedziały R-R w czasopiśmie są skracane).
  • Stosunek między falami P (powstającymi impulsami) a kompleksami QRS (impulsy kierowane do komór) wynosi zwykle 4: 3, 3: 2 itd. Jednak wahania stanu wegetatywnego i inne przyczyny mogą prowadzić do pojawienia się nietypowych okresów.
  
  

• Blok AV II stopnia - typ Mobitz II
  • Stały przedział P-Q (normalny lub wydłużony) z nagłą lub regularną utratą kompleksów QRS bez wcześniejszego rozszerzenia PQ (jego wartość jest stała, może być nieco wyższa niż normalnie).
  • Częstotliwość rytmu przedsionkowego nie przekracza 140 uderzeń na minutę (wysoka częstotliwość wskazuje na sinusoidalny charakter rytmu przedsionkowego).
  • Przerwa między kompleksami komorowymi, z powodu całkowitej blokady impulsu przedsionkowego, jest wielokrotnością przedziału R-R, którego czas trwania jest stały.
  • Blokada 2: 1 jest nie do odróżnienia od typu Mobitz I.
  • Możliwe jest zablokowanie dwóch lub więcej następujących po sobie impulsów przedsionkowych (3: 1, 4: 1, 5: 1, 6: 1 itd.), W których odpowiednio 3 lub więcej fal P jest rejestrowanych między kompleksami komorowymi.
  • Kompleks QRS można rozszerzyć z powodu towarzyszących mu zaburzeń w pakiecie His, co wskazuje na dystalny typ blokady.
  
  
  • Impulsy nadkomorowe nie są przekazywane do komór - zachodzi oddzielenie rytmu komorowego i przedsionkowego (dysocjacja przedsionkowo-komorowa).
  • Rzadko możliwe jest przewodzenie wsteczne z komór do przedsionków.
  • Fale P powstają regularnie z częstotliwością charakterystyczną dla węzła zatokowego.
  • Kompleksy QRS odzwierciedlają rytm komorowy (w większości przypadków QRS> 0,12 s).
  • Przedziały P-P i R-R są stałe, ale przedziały R-R są dłuższe niż przedziały PP.
  • Dzięki powstaniu kompleksów heterotopowych QRS z bliższych części systemu przewodzenia komorowego (wiązka Hisa na styku z węzłem AV) kompleksy QRS nie są rozszerzane i powstają z częstotliwością 40-50 / min.
  • Kiedy kompleksy QRS powstają z dalszych części układu przewodzącego, kompleksy są rozszerzane i pojawiają się z częstotliwością 30-40 / min.
  
  

  Monitorowanie EKG metodą Holtera pozwala określić związek między objawami zaobserwowanymi u pacjenta a zmianami w EKG. Na przykład występowanie omdleń z występowaniem blokady przedsionkowo-komorowej z ciężką bradykardią.

  Ponadto monitorowanie EKG metodą Holtera pozwala ocenić maksymalny stopień blokady, bradykardię, rejestrować epizody przejściowej blokady AV, a także ocenić ich związek z lekami, porą dnia i innymi czynnikami. W ten sposób staje się możliwe wyjaśnienie wskazań do zainstalowania stymulatora serca.

  Podczas monitorowania EKG według Holtera możliwe jest zidentyfikowanie pośrednich objawów blokady AV u pacjentów z migotaniem przedsionków - normobradisystoliczna postać migotania przedsionków lub utrzymująca się 4: 1 z trzepotaniem przedsionków przy braku leczenia redukującego.

  Badanie elektrofizjologiczne serca (EFI) pozwala wyjaśnić lokalizację bloku przedsionkowo-komorowego. Ta metoda służy do określenia wskazań do interwencji chirurgicznej i zainstalowania stymulatora serca.

  • Pacjenci z objawową blokadą przedsionkowo-komorową dowolnego stopnia z podejrzeniem dystalnej lokalizacji.
  • Pacjenci z wszczepionym stymulatorem serca dla bloku przedsionkowo-komorowego II - III stopnia, którzy zachowują objawy kliniczne (przede wszystkim omdlenia i przedsynchronizację) w celu ustalenia możliwości ich połączenia z towarzyszącym częstoskurczem komorowym.
  • Niektórzy eksperci zalecają wykonanie EFI w przypadkach bezobjawowego bloku przedsionkowo-komorowego II - III stopnia, gdy konieczne jest ustalenie jego dokładnej lokalizacji w celu ustalenia taktyki leczenia i rokowania, a także jeśli istnieje podejrzenie możliwości zablokowania dodatnich skurczów nadkomorowych naśladujących blok AV.
  
  

  EFI nie jest wskazany w udowodnionym związku objawów, zwłaszcza omdlenia, z objawami blokady przedsionkowo-komorowej w EKG i przejściowej bezobjawowej blokady przedsionkowo-komorowej z powodu wzrostu napięcia błędnego.

  • Oznaczanie elektrolitów we krwi z hiperkaliemią.
  • Oznaczanie zawartości leków we krwi z przedawkowaniem leków przeciwarytmicznych.
  • Oznaczanie aktywności enzymów sercowych w zawale mięśnia sercowego.

  Diagnozę różnicową blokady AV należy przeprowadzić z blokadą zatokowo-przedsionkową, zablokowanymi dodatnimi skurczami przedsionków i połączeń przedsionkowo-komorowych oraz dysocjacją komór przedsionkowych.

  Analiza EKG w odprowadzeniu, w którym fale P są wyraźnie widoczne, pozwala nam wykryć utratę tylko kompleksu QRST podczas przerw, co jest typowe dla bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia, lub jednocześnie tego kompleksu i fali P, charakterystycznych dla bloku zatokowo-przedsionkowego II stopnia.

  Obecność na EKG fal P następujących niezależnie od kompleksów QRST o wyższej częstotliwości odróżnia całkowitą blokadę AV od rytmu pełzającego od złącza przedsionkowo-komorowego lub idiowkomorowego, gdy zatrzymuje się węzeł zatokowy.

  Na korzyść zablokowanych dodatnich skurczów przedsionkowych lub węzłowych, w przeciwieństwie do bloku AV II stopnia, brakuje regularności wypadania kompleksu QRST, skrócenia odstępu P - P przed wypadnięciem w porównaniu do poprzedniego oraz zmiany kształtu fali P, po której wypadnie kompleks komorowy w porównaniu do poprzednie fale P rytmu zatokowego. Ostatni objaw nie zawsze jest możliwy do zidentyfikowania - w wątpliwych przypadkach diagnozę można wyjaśnić tylko rejestrując EKG wewnątrzsercowe w badaniu elektrofizjologicznym serca.

  Dysocjacja przedsionkowo-komorowa charakteryzuje się obecnością niezależnych stymulatorów przedsionków i komór w przypadku braku wstecznego przewodzenia impulsów komorowych. Może wystąpić w połączeniu z blokadą AV lub w przypadku jej braku. Warunkiem rozwoju dysocjacji przedsionkowo-komorowej i głównym kryterium jej rozpoznania jest wyższa częstość rytmu komorowego w porównaniu z częstością pobudzenia przedsionkowego wywołanego przez zatokę lub ektopowy stymulator przedsionkowy. Często ta różnica jest bardzo mała..

  Ogromne znaczenie dla oceny rokowania i wyboru optymalnej taktyki leczenia ma określenie poziomu blokady przedsionkowo-komorowej, szczególnie pełnej. W diagnostyce różnicowej proksymalnego i dystalnego bloku AV III stopnia, samo tętno z prędkością powyżej 45 uderzeń na minutę, łagodne wahania czasu trwania odstępów R-R oraz możliwość zwiększenia częstości akcji serca podczas ćwiczeń, po wdechu i po podaniu siarczanu atropiny są dowodami na korzyść pierwszego.

  Różnicowa wartość diagnostyczna szerokości i grafiki kompleksów QRS jest bardzo ograniczona..

  Przeprowadzenie prostych testów elektrokardiograficznych pomaga wyjaśnić lokalizację blokady przedsionkowo-komorowej stopnia II - III. Spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego poprzez stymulację nerwu błędnego, na przykład podczas masażu zatoki szyjnej, zaostrza proksymalną blokadę przedsionkowo-komorową, podczas gdy stopień dystalnej blokady w odpowiedzi na zmniejszenie liczby impulsów przechodzących przez węzeł przedsionkowo-komorowy wręcz przeciwnie, maleje. Natomiast aktywność fizyczna i podawanie siarczanu atropiny mają pozytywny wpływ na współczynnik przewodzenia w przypadku bloku przedsionkowo-komorowego z lokalizacją na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego i ujemny dla blokady lokalizacji dystalnej..

  Najdokładniejszą metodą oceny poziomu bloku przedsionkowo-komorowego jest zapisanie EKG wewnątrzsercowego w elektrofizjologicznym badaniu serca, do którego stosuje się w niejasnych i kontrowersyjnych przypadkach..

  Leczenie

  Objętość terapii blokady AV zależy od stopnia zaburzeń przewodzenia, nasilenia blokady, etiologii i nasilenia objawów klinicznych.

  • Zasady leczenia blokady AV
    • Przede wszystkim wszystkie leki, które mogą wywoływać rozwój zaburzeń przewodzenia, są anulowane. Wyjątkiem są przypadki przewlekłej blokady przedsionkowo-komorowej pierwszego stopnia z umiarkowanym i nieprogresywnym wzrostem P-Q, w których nie jest wymagane specjalne leczenie i możliwe jest ostrożne podawanie leków przeciwarytmicznych.
    • Przy sprawdzonym funkcjonalnym charakterze blokady przeprowadzana jest ostrożna korekta stanu wegetatywnego. Być może użycie Belloid w 1 tabeli. 4 razy dziennie lub Teopeca 0,3 g na karcie 1/4. 2-3 razy dziennie.
    • W ostrym rozwoju zaburzeń przewodzenia przeprowadza się przede wszystkim leczenie etiotropowe..

    Właściwa intensywna terapia zaburzeń przewodzenia jest konieczna, jeśli odnotowano bradykardię (częstość akcji serca poniżej 50 uderzeń / min), w wyniku której rozwijają się następujące zjawiska patologiczne:

    • Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa.
    • Zaszokować.
    • Obrzęk płuc.
    • Niedociśnienie tętnicze.
    • Ból gardła.
    • Występuje postępujące zmniejszenie częstości akcji serca lub wzrost ektopowej aktywności komorowej.
    
    

    Terapia ratunkowa jest przeprowadzana w zależności od nasilenia zaburzeń przewodzenia:

    Ataki Asystole, Morgagni-Adams-Stokes wymagają resuscytacji. Czytaj więcej: Leczenie asystolii.

    Proksymalny blok III stopnia ze stosunkowo częstym rytmem (ponad 40 uderzeń / min), blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitz I (w celu uniknięcia progresji), a także powolny rytm węzłowy, który wywołuje tachyarytmie, z zawałem mięśnia sercowego wymagają wyznaczenia atropiny 0,5-1,0 ml 0,1 % s / c roztwór do 4-6 razy dziennie pod kontrolą monitora; do celów profilaktycznych zaleca się zainstalowanie tymczasowego stymulatora wsierdzia.

    Jeśli ostry rozwój blokad nie występuje na tle zawału serca lub zastoinowej niewydolności serca, z nieskutecznością atropiny, można zastosować izoproterenol 1-2 mg na 500 ml 5% roztworu glukozy dożylnie pod kontrolą częstości akcji serca.

  • W przewlekłej blokadzie przedsionkowo-komorowej możliwa jest obserwacja (z blokadą I stopnia, II stopnia Mobitz I), leczenie zachowawcze z zakładką Belloid 1. 4-5 razy dziennie, theopec 0,3 g, 1 2-1 4 tabletki. 2-3 razy dziennie Corinfarum 10 mg do 1 tabletki. 3-4 razy dziennie) lub instalowanie stałego stymulatora serca.

• Instalacja stymulatora serca z blokiem AV

  Wskazania do tymczasowej stymulacji wsierdzia:

  • Blok AV III stopnia z tętnem mniejszym niż 40 uderzeń / min.
  • Blok AV II stopnia Mobitz II.
  • Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia Mobity I z przednim zawałem mięśnia sercowego.
  • Ostra blokada obu nóg wiązki Jego.
  
  

  Jeśli naruszenia przewodnictwa AV utrzymują się po 3 tygodniach od wystąpienia zawału serca, należy rozwiązać problem instalacji stałego ECS zgodnie ze zwykłymi wskazaniami.

  Wskazania i przeciwwskazania do zainstalowania stałego stymulatora serca:

  • Bezwzględne wskazania do zainstalowania stałego stymulatora serca:
    • Historia Morgagni-Adams-Stokes (przynajmniej raz).
    • Całkowita blokada AV (trwała lub przejściowa) z częstością rytmu komorowego mniejszą niż 40 w ciągu 1 min lub okresami asystolii 3 s lub więcej.
    • Blok AV typu Mobitz II.
    • Blok AV II lub III stopnia.
    • Blokada obu nóg pakietu His lub całkowita blokada AV w obecności objawowej bradykardii, zastoinowej niewydolności serca, dusznicy bolesnej, wysokiego nadciśnienia skurczowego - niezależnie od częstości akcji serca.
    • Blokada przedsionkowo-komorowa II lub III stopnia w połączeniu z koniecznością przyjmowania leków hamujących rytm komorowy, w szczególności w przypadku ektopowych komorowych zaburzeń rytmu.
    • Dystalny (w lub poniżej wiązki His zgodnie z histografią) Blok przedsionkowo-komorowy II (typ Mobitz I lub II).
    • Blok AV III stopnia, stały lub przerywany (kompleks QRS> = 0,14 s).
    • Wysokiej jakości przejściowy blok AV w połączeniu z blokadą nogi lub nóg pakietu His.
    • Połączenie blokady prawego bloku gałęzi pakietu i tylnej gałęzi lewego bloku gałęzi pakietu.
    • Blok przedsionkowo-komorowy stopnia III z objawową bradykardią w połączeniu z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków lub epizodami częstoskurczu nadkomorowego.
    • Blok przedsionkowego bloku III stopnia serca po ablacji węzła AV oraz w przypadku dystrofii miotonicznej.
    • U pacjentów, którzy mieli zawał mięśnia sercowego, stałą stymulację uważa się za absolutnie wskazaną, gdy utrzymuje się blokada przedsionkowo-komorowa stopnia II lub III lub blokada obu nóg wiązki His, jak również przemijająca blokada przedsionkowo-komorowa wysokiego stopnia, w połączeniu z zablokowaniem nóg wiązki His.
  • Względne wskazania do zainstalowania stałego stymulatora serca:
    • Bezobjawowy przewlekły blok przedsionkowo-komorowy stopnia III z częstością akcji serca powyżej 40 uderzeń na minutę jest względnym wskazaniem do zainstalowania stałego stymulatora serca - nie należy próbować go eliminować medycznie!
  • Przeciwwskazania do instalacji stałego stymulatora serca:
    • Stała stymulacja nie jest zalecana dla bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia (z wyjątkiem pacjentów z wyraźnym wydłużeniem PQ (więcej niż 0,3 s) w przypadku przewlekłej niewydolności serca).
    • Stała stymulacja nie jest zalecana w przypadku bezobjawowego bloku komory przedsionkowej typu II (proksymalnie).
  • Wybór metody ciągłego stymulatora serca

    Wybór metody stymulatora zależy od funkcji węzła zatokowego, jego rezerwy chronotropowej i aktywności fizycznej pacjenta.

    Jednokomorowa stymulacja komorowa typu WI jest zalecana w przypadku współistniejących przedsionkowo-komorowych zaburzeń rytmu przedsionkowego, głównie o stałej postaci migotania lub trzepotania przedsionków. Jeśli tacy pacjenci są aktywni fizycznie, zaleca się, aby stymulator serca zapewniał zwiększenie częstości akcji serca podczas ćwiczeń (np. WIR).

    Przy zachowanej funkcji przedsionków metodą z wyboru jest dwukomorowy EX z komór i przedsionków typów DDD i DDDR jednocześnie, co jest szczególnie ważne w obecności przewodzenia wstecznego impulsów z komór do przedsionków.

    Alternatywą jest stymulacja, taka jak VDD, w której sztuczny stymulator znajduje się tylko w prawej komorze, a aktywność elektryczna jest monitorowana jednocześnie z komory i przedsionka..