Hemostaza. Adhezja i agregacja.

Na ryc. 22 pokazuje przylegające płytki krwi w miejscu deendothelizacji. Kilka minut po uszkodzeniu ściany naczyń tworzy się ciągła warstwa przylegających i zagregowanych płytek krwi, które są podstawą skrzepliny płytek krwi (ryc. 23).

W procesie adhezji ważną rolę odgrywają 2 mechanizmy. Jednym z nich jest bezpośrednia adhezja płytek krwi przez receptory GPIa-IIa i GPVI do kolagenu podbłonka. Jednak ta interakcja nie wystarcza do utrzymania płytek krwi w miejscach narażonych na duże prędkości przepływu krwi - tętnic i tętniczek. Inny ja-

Figa. 22. Adhezyjne trombocyty na uszkodzonej (deendothelizowanej) ścianie naczynia

Figa. 23. Zakrzep płytek krwi uformowany na uszkodzonej ścianie naczynia

mechanizm, który skutecznie utrzymuje płytki krwi przy dużej prędkości przepływu krwi, obejmuje adhezję płytek pośredniczoną przez cząsteczki adhezyjne, takie jak czynnik von Willebranda, fibronektyna, witronektyna, laminina, trombospondyna itp. In vivo oba te mechanizmy działają równolegle. Możliwe, że pierwotny kontakt jest zakrzepowy z podbłonkiem wynika z pierwszego mechanizmu, a ostateczne utrwalenie płytek krwi następuje z powodu tworzenia wiązań podbłonka - czynnik von Willebranda - GPIb-V-IX i wiązań pośredniczonych przez inne cząsteczki adhezyjne.

Czynnik Willebranda (vWF) - jedna z największych glikoprotein w osoczu, ma masę cząsteczkową od 540 do kilku tysięcy kDa, zawiera ponad 2000 aminokwasów w łańcuchu.

Gen czynnika von Willebranda znajduje się na krótkim ramieniu 12. chromosomu. Synteza czynnika von Willebranda zachodzi w śródbłonkach i megakariocytach. Czynnik von Willebranda z śródbłonka jest wydzielany do plazmy lub do przestrzeni podbłonka; ponadto może być zawarty w ciałkach śródbłonka Weibla-Palada (pule pamięci) i wydzielany po stymulacji komórek śródbłonka. Czynnik Willebranda syntetyzowany przez megakariocyty znajduje się w granulkach alfa płytek krwi.

Informacje na temat syntezy czynnika von Willebranda uzyskano głównie poprzez badanie go w hodowlach komórek śródbłonka. Pierwotny produkt syntezy, oznaczony jako pre-pro-vWF, znajduje się w śródbłonku i płytkach krwi i jest immunologicznie logicznie odmienny od dojrzałego czynnika von Willebranda. Jego poziom jest obniżony u pacjentów z chorobą von Willebranda.

Pre-pro-vWF zawiera 2813 reszt aminokwasowych. W retikulum endoplazmatycznym, po glikozylacji, npe-npo-vWF przekształca się w pro-vWF, który przekształca się w dojrzały vWF po rozszczepieniu peptydu składającego się z 741 reszt aminokwasowych. Ten polipeptyd jest identyfikowany jako antygen vWF II (vWF: AgII).

Proces dimeryzacji i polimeryzacji vWF zachodzi jednocześnie. Dojrzała podjednostka

vWF zawiera 2050 reszt aminokwasowych, z których 169 to cysteina, pogrupowanych w regionach zlokalizowanych na końcach aminowych i karboksylowych cząsteczki (końce N i C). Proces dimeryzacji jest związany z tworzeniem mostków dwusiarczkowych między końcami C cząsteczki, a dalsza polimeryzacja zachodzi z powodu tworzenia wiązań disiarczkowych między N-końcami. Produkt końcowy gromadzi się w ciałach Weibla-Palada w śródbłonkach i w granulkach α płytek krwi.

Współczynnik Willebranda składa się z szeregu polimerów o stopniowo rosnącym ciężarze cząsteczkowym: multimery lekkie, średnie, ciężkie i superciężkie są oddzielone. Masa cząsteczkowa vWF waha się od 540 kDa w dimerach do 20 tysięcy kDa w największych multimerach zawierających od 50 do 100 podjednostek. Najwyższy potencjał trombogenny ma cząsteczki vWF o najwyższej masie cząsteczkowej.

W plazmie nie ma monomerów czynnika von Willebranda, zawsze tworzy kompleksy. Stężenie vWF w osoczu wynosi około 10 μg / ml.

W badaniu vWF zawartego w pulach przechowywania stwierdzono, że jego masa cząsteczkowa, a zatem potencjał trombogenny, jest znacznie wyższa niż vWF zawartego w osoczu i najwyższa w granulkach a płytek krwi (tak zwany czynnik von Willebranda o ultra wysokiej masie cząsteczkowej). Po silnej stymulacji płytek krwi i śródbłonka przez pewien czas wykrywa się w osoczu czynnik von Willebranda o bardzo wysokiej masie cząsteczkowej. Jednak wtedy w złożu naczyniowym masa cząsteczkowa vWF spada dość szybko do „normalnego” pod wpływem proteaz osocza calpain. Ten rozkład pozwala stworzyć wysoki potencjał zakrzepowy w miejscach uszkodzenia śródbłonka podczas uwalniania vWF z puli magazynowej, jednocześnie utrzymując potencjał zakrzepowy na „normalnym” poziomie w nienaruszonym łóżku naczyniowym.

Czynnik Willebranda ma dwa sposoby wydzielania: wydzielanie bezpośrednie po syntezie i polimeryzacji, które tworzą pewien poziom vWF we krwi oraz wydzielanie regulacyjne z puli magazynowej w odpowiedzi na różne stymulacje. Aktywność tła vWF we krwi każdej osoby może się znacznie różnić

ograniczenia. Wdrożenie vWF z granulek płytek zachodzi, gdy płytki krwi są aktywowane przez różne induktory fizjologiczne i niefizjologiczne (ADP, kolagen, adrenalina, wazopresyna, serotonina, trombina, prostaglandyna E₁, tromboksan A₂₎ i inne), w tym vWF w osoczu. Poziom vWF we krwi wzrasta wraz z zapaleniem różnego pochodzenia, uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego z zapaleniem naczyń, stresem, u kobiet w czasie ciąży. Zwiększona aktywność vWF w sytuacjach patologicznych może przyczyniać się do rozwoju zakrzepicy.

Wtórne zmiany w strukturze vWF i jego aktywności są wynikiem procesów immunologicznych, zakrzepowej plamicy małopłytkowej, zespołu hemolityczno-mocznicowego itp. Opisano choroby (choroba von Willebranda, typ Vicenzy; wrodzona zakrzepowa plamica małopłytkowa), w których wada tych enzymów prowadzi do kumulacji vWF i przedwczesne sekwestracja płytek krwi z krwiobiegu.

Główne funkcje czynnika von Willebranda to:

• pośrednictwo adhezji płytek krwi do suben-
przede wszystkim struktury pomocnicze
do kolagenu, a następnie agregacji skrzepliny
Bocyty (udział w pierwotnym naczyniu-
hemostaza płytkowa);

• wiązanie wolnego czynnika VIII i ochrona
że jego cząsteczki przedwcześnie różnią się
wątki (udział w plazmie wtórnej
hemostaza).

Pośrednictwo adhezji i agregacji płytek Rola czynnika von Willebranda w adhezji i agregacji płytek jest największa w warunkach narażenia na wysokie prędkości przepływu krwi. Cząsteczki VWF specyficznie wiążą się z receptorami płytek GPIb-V-IX i kolagenem podbłonkowym. Zapewnia to silne mocowanie płytek krwi do struktur podbłonkowych w tych częściach łożyska naczyniowego, gdzie siła przepływu krwi znacznie zakłóca tworzenie się hemostatycznej czopu, a inne mechanizmy adhezyjne nie mogą zapewnić niezawodnego mocowania płytek krwi. W szczególności wiadomo, że vWF ma kluczowe znaczenie w tworzeniu

zakrzep w małych tętnicach, tętniczkach i naczyniach włosowatych tętnic. W miejscach, w których natężenie przepływu krwi jest niskie, rola vWF maleje, dominują interakcje, w których pośredniczą inne cząsteczki, w tym bezpośrednia adhezja płytek krwi do kolagenu poprzez GPIa-IIa.

Agregacja płytek pod wpływem aktywnego przepływu krwi występuje również przy udziale czynnika von Willebranda. Oprócz GPIb-V-IX, GPIIb-IIIa wiąże się również z czynnikiem von Willebranda. Możliwe jest, że ta interakcja jest kluczowa w procesie agregacji w miejscach łożyska naczyniowego o wysokim natężeniu przepływu krwi.

Test agregacji zależnej od czynnika von Willebranda w warunkach laboratoryjnych można wykonać przy użyciu nieruchomych płytek krwi. Najwyraźniej ta reakcja nie wymaga kosztów energii. Jednak stymulacja receptora Ib-V-IX prowadzi do aktywacji płytek krwi.

Biorąc pod uwagę cechy czynnika von Willebranda, można powiedzieć, że służy on jako „klej biologiczny”, mocujący płytki krwi na uszkodzonej ścianie naczynia (ryc. 24).

Inną funkcją czynnika von Willebranda jest ochrona F. VIII przed degradacją proteolityczną przez system białka C - białka S. W osoczu vWF jest białkiem nośnikowym czynnika VIII.

Figa. 24. Czynnik Willebranda (vWF) działa jako „klej biologiczny”, przyczepiając przylegające płytki do kolagenu podbłonkowego za pośrednictwem kompleksu glikoprotein GPIb-V-IX. Skrzep zwiększa się wraz z przyleganiem i agregacją nowych płytek krwi, których przyłączenie do agregatu zapewnia fibrynogen, struktura wstążki i interakcja z receptorami GPIIb-11

Stężenie molowe vWF jest około 50 razy wyższe niż stężenie molowe czynnika VIII. Czynnik VIII jest prawie całkowicie związany z vWF (ryc. 25). Zapobiega to szybkiemu rozkładowi f. VW pod wpływem białka C. Czynnik VIII związany z vWF jest chroniony przed dezaktywacją proteolityczną w osoczu, ponieważ ma zablokowane miejsca wiązania dla matrycy fosfolipidowej i zablokowane miejsca wiązania dla białka C. Dlatego brak vWF często powoduje niedobór wtórny F.VIII.

W obszarze uszkodzenia naczyń, w procesie adhezji płytek krwi za pośrednictwem vWF, kompleks kontaktów vWF-f.VIII i trombiny (f.Pa), który aktywuje f.III, uwalnia go z kompleksu z czynnikiem von Willebranda.

Fibronektyna (osocze, podbłonek i płytki krwi) jest granulowanym białkiem kontaktowym, które jest zdolne do tworzenia kompleksów z receptorami GPIc-Pa płytek krwi i kolagenu. Powinowactwo fibronektyny do kolagenu i płytek krwi jest mniejsze niż dla czynnika von Willebranda, ale jego stężenie cząsteczkowe jest wyższe. Wydaje się, że fibronektyna jest główną cząsteczką adhezyjną w sieci żylnej i włośniczkowej, tworząc oś: receptor płytkowy GPIc-IIa - fibronektyna - kolagen. Kompleks glikoprotein GPIc-IIa rozpoznaje sekwencję RGD we fibronektynie i pełni funkcję receptora zarówno w nienaruszonych, jak i aktywowanych płytkach krwi. Charakterystyczna sekwencja aminokwasowa RGD, tripeptyd Arg-Gly-Asp, znajduje się we wszystkich adhezyjnych białkach krwi, białkach granulki a, fibrynogenie, czynniku von Willebranda, fibronektynie, witronektynie i innych białkach. Obecność sekwencji RGD na fibronektynie determinuje zależność procesu jej interakcji z receptorem na płytkach krwi od dwuwartościowych kationów Ca 2+ i Mg 2+.

Witronektyna jest glikoproteiną osocza, podbłonkiem i a-granulką płytek krwi. Ma to znaczenie w reakcjach hemostatycznych i przywracaniu uszkodzonych tkanek ściany naczynia. Witronektyna, podobnie jak inne białka adhezyjne, zawiera tripeptyd RGD, rozpoznawany przez receptory integrynowe komórek śródbłonka i płytek krwi. Vitronectino-

Figa. 25. Złożony czynnik VIII - czynnik von Willebranda (F. Vlll-vWF) składa się z 2 oddzielnych białek, które pełnią różne funkcje w hemostazie i mają różne struktury chemiczne i immunologiczne. Czynnik VIII jest niezbędny do aktywacji czynnika X w kaskadzie krzepnięcia krwi; jego niedobór powoduje hemofilię A. Czynnik Willebranda (vWF) jest białkiem polimerowym, które stanowi większość kompleksu. Jest niezbędny do adhezji płytek krwi do uszkodzonej ściany naczynia, zapewniając interakcję kolagenu z kompleksem glikoproteinowym płytek krwi GPIb-V-IX. Ponadto bierze udział w agregacji płytek krwi poprzez interakcje z integrynami GPIIb-IIla. Niedobór VWF prowadzi do choroby von Willebranda

Adhezja płytek krwi

Funkcje podczas ciąży

Ogromne znaczenie ma poziom agregacji podczas ciąży. Faktem jest, że naruszenie tego procesu prowadzi do poważnych konsekwencji..

Normę w ciąży uważa się za wskaźnik 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Szybkość agregacji z dodatkiem dowolnego induktora wynosi 30-60%.

Hyperagregacja

Hiperagregacja płytek krwi jest niebezpieczna nie tylko dla matki, ale także dla dziecka, ponieważ może wywołać poronienie lub spontaniczną aborcję we wczesnych stadiach. Lekarze nazywają główne przyczyny zwiększonej agregacji płytek podczas ciąży:

• odwodnienie w wyniku wymiotów, częstych stolców, niewystarczającego schematu picia;
• choroby, które mogą wywołać wtórny wzrost liczby płytek krwi.

Przy umiarkowanym wzroście poziomu krzepnięcia zaleca się dostosowanie diety. Produkty rozrzedzające plazmę należy spożywać. Są to siemię lniane i oliwa z oliwek, cebula, sok pomidorowy. Żywność zawierająca magnez musi być obecna w diecie:

• jaja kurze;
• mleko;
• rośliny strączkowe;
• zboża: owies, gryka, jęczmień.

Jeśli dieta nie przynosi rezultatów, przepisywane są leki.

Hypoagregacja

Zmniejszenie zdolności do agregacji jest nie mniej niebezpieczne dla zdrowia kobiety w ciąży i płodu niż hiperagregacja. W tym stanie naczynia stają się kruche, na ciele pojawiają się siniaki, a dziąsła zaczynają krwawić. Wynika to z naruszenia jakościowego składu komórek krwi lub ich niewystarczającej produkcji. Hipoagregacja może powodować krwawienie z macicy podczas porodu i po nim.

Następujące czynniki powodują spadek liczby płytek krwi:

• przyjmowanie leków - moczopędne, przeciwbakteryjne;
• choroby autoimmunologiczne i hormonalne;
• alergia;
• ciężka zatrucie;
• niedożywienie;
• brak witamin B12 i C..

Aby poprawić syntezę komórek krwi, zaleca się kobiecie stosowanie pokarmów bogatych w witaminy B i C:

• czarna porzeczka;
• jabłka
• Papryka;
• kapusta;
• cytryny;
• nalewka z dzikiej róży.

Lekarz przepisuje specjalne leki, które mają korzystny wpływ na układ krwiotwórczy, nie wywierając negatywnego wpływu na dziecko.

Hyperagregacja

Gdy agregacja wzrasta, okazuje się, że zaczyna się bardziej intensywne występowanie zakrzepów krwi. A to już oznacza spowolnienie krążenia i szybkie krzepnięcie krwi. Dolegliwości, w których występuje ta patologia:

• cukrzyca;
• nadciśnienie;
• rak nerek, żołądka, krwi;
• miażdżyca;
• trombocytopatia.

Hyperaggregacja - zbyt szybkie krzepnięcie krwi

Możliwe konsekwencje hiperagregacji:

• zawał mięśnia sercowego;
• uderzenie;
• zakrzepica żył nóg.

Najlepsza terapia zależy od złożoności sprawy, a brak leczenia może po prostu zabić pacjenta..

Farmakoterapia

Na początku choroby pomocne jest przyjmowanie rozcieńczalników krwi. Na przykład przydaje się aspiryna. Aby uniknąć krwawienia, lek w skorupce przyjmuje się na pełny żołądek.

Po ukończeniu wszystkich niezbędnych badań może przepisać:

• antykoagulanty, dzięki czemu krew krzepnie szybciej;
• nowokaina i znieczulenie;
• leki rozszerzające naczynia.

Pacjenci z nadmierną agregacją płytek krwi muszą zażywać leki rozrzedzające krew

Odżywianie

Po zachorowaniu warto wykluczyć produkty białkowe z menu, dodać więcej potraw mlecznych i warzywnych. Pacjent powinien spożywać:

• owoce morza;
• zieleń;
• cytrus;
• czosnek;
• zielone i czerwone warzywa;
• imbir.

W tym przypadku użycie płynu jest bardzo ważne: jeśli w ciele jest za mało wilgoci, naczynia są zwężone, a krew gęstnieje bardziej. Wymagana minimalna ilość wody na każdy dzień wynosi 2-2,5 litra

Ważne jest, aby pacjent pił dużo czystej wody

Żywność, która pomaga ciału wytwarzać krew, w ogóle nie może być spożywana. Jest to na przykład następujące:

• gryka;
• Granat;
• aronia.

Techniki ludowe

W leczeniu hiperagregacji dopuszczalne jest również leczenie alternatywne. To prawda, że ​​wielu ziół leczniczych o odchyleniu aktywności płytek krwi nie można w ogóle przyjmować pod żadnym pozorem, dlatego przed użyciem jakiegokolwiek zioła należy skonsultować się ze specjalistą.

• weź jedną łyżkę trawy;
• zalać szklanką wrzącej wody;
• daj pół godziny na naleganie;
• podzielony na trzy do czterech równych akcji;
• pić dziennie;
• przeprowadzaj taką procedurę codziennie przez miesiąc. W razie potrzeby powtórz.

• weź łyżkę trawy;
• wlać 250 ml 70% alkoholu;
• pozwól trzy tygodnie stać w ciemności;
• pić trzy razy dziennie, 30 kropli przed posiłkami przez 14 dni;
• zrobić tygodniową przerwę;
• ponownie poddaj się dwutygodniowej terapii piwonii.

Skutecznym lekarstwem ludowym jest nalewka z piwonii

• weź łyżeczkę korzeń imbiru, tyle zielonej herbaty;
• wlać pół litra wrzącej wody;
• zagnieść cynamon na czubku noża;
• otrzymane powinny stać kwadrans;
• dopuszczalny smak - cytrynowy;
• wypij dzień.

Pomarańczowy. Codziennie pij 100 ml świeżo wyciśniętego soku. Dozwolone jest dodawanie dyni w równych proporcjach.

Środki ludowe mogą stać się pomocniczą metodą leczenia takiej patologii

Agregacja płytek z induktorami

Zgodnie ze standardem w celu dokładniejszej diagnozy procesu przeprowadza się badanie krwi w celu ustalenia poziomu agregacji płytek krwi z co najmniej 4 induktorami.

Induktor ADF

Diagnoza za pomocą ADP pozwala zidentyfikować nieprawidłowe działanie procesu w następujących chorobach i stanach:

• Niedokrwienie, zawał mięśnia sercowego;
• Miażdżyca;
• Cukrzyca;
• Nadciśnienie tętnicze;
• Udar naczyniowy mózgu;
• Hiperlipoproteinemia;
• Dziedziczna trombopatia;
• Trombocytopatia z hemoblastozą;
• Przyjmowanie leków hamujących aktywność płytek krwi.

Choroby wywołujące zmniejszenie agregacji płytek krwi:

• Niezbędne atrombium - naruszenie funkcjonalności płytek krwi;
• Zespół Wiskotta-Aldricha jest rzadką chorobą uwarunkowaną genetycznie, która występuje w zależności od płci pacjenta i jest związana ze zmianami wielkości i kształtu komórek;
• Trombastenia Glanzmana jest chorobą genetyczną wyrażaną przy braku receptorów fibrynogenu i glikoprotein;
• Trombocytopatia z mocznicą;
• Zespół aspirynopodobny - naruszenie drugiej fazy agregacji płytek krwi;
• Wtórne zaburzenia agregacji płytek krwi w hemoblastozie, niedoczynności tarczycy, terapii środkami przeciwpłytkowymi, NLPZ, diuretykach, lekach przeciwbakteryjnych i lekach obniżających ciśnienie krwi.

Choroby wywołujące wzrost agregacji płytek krwi:

• Aktywacja układu krzepnięcia podczas stresu psycho-emocjonalnego, tworzenie kompleksów immunologicznych, stosowanie niektórych leków;
• Oporność na aspirynę;
• Zespół lepkich płytek krwi: zwiększony poziom agregacji, predyspozycje do adhezji.

Induktor kolagenu

Wykraczanie poza parametry normatywne podczas reakcji z użyciem kolagenu jest diagnozowane z naruszeniami na etapie adhezji. Zmniejszenie poziomu agregacji płytek krwi ma ten sam powód, co w próbkach z ADP. Podwyższone poziomy towarzyszą zapaleniu naczyń, zespołowi lepkich płytek krwi.

Induktor adrenaliny

Badanie wskaźników zdolności agregacji płytek krwi w próbce z adrenaliną jest uważane za najbardziej informacyjną metodę diagnostyczną. W pełni pokazuje wewnętrzne mechanizmy aktywacji, w tym „reakcję uwalniania”. Spadek wskaźnika normatywnego jest typowy w podobnych przypadkach stwierdzonych w reakcji z ADP i kolagenem. Wzrost intensywności agregacji płytek wiąże się ze zwiększoną lepkością płytek krwi, ze stresem, przy stosowaniu niektórych leków.

Induktor ristocetyny

Badanie prowadzone jest w diagnozie zespołu von Willebranda. Badanie aktywności kofaktora ristocetyny w płytkach krwi pomaga wykryć nasilenie tego czynnika.

Wszystkie rodzaje diagnostyki wykorzystujące induktory agregacji mogą obiektywnie ocenić funkcjonalność płytek krwi. Innym celem diagnozy jest ocena skuteczności stosowania leków przeciwpłytkowych, pomoc w wyborze dawki leków.

Leczenie adhezyjne

Pacjentom ze zwiększoną skłonnością do zakrzepicy przepisuje się leki rozrzedzające krew. Konsekwencją ich spożycia jest zmniejszenie agregacji płytek krwi i adhezji.

Podobne właściwości posiadają:

• Kwas acetylosalicylowy;
• Klopidogrel;
• Prostacyklina;
• Dipirydamol;
• Abcyksymab;
• Tiklopedyna;
• Sulfinpirazon;
• Ibustrin.

Kwas acetylosalicylowy wpływa na wytwarzanie cyklooksygenazy, w wyniku czego hamowana jest synteza tromboksanu. Lek ten jest przepisywany w celu zapobiegania zatorowości, leczenia zawału serca i zakrzepicy..

Bardzo ważne jest, aby pacjent przestrzegał dawki leku zalecanej przez lekarza. Lek jest dobrze tolerowany, mogą wystąpić zaburzenia jelitowe, zaostrzenie zapalenia żołądka i wrzody żołądka na skutek działań niepożądanych

Działanie klopidogrelu ma na celu blokowanie receptorów ADP płytek krwi. Efekt zastosowania leku trwa 4 dni. Lek jest dobrze tolerowany i rzadko powoduje działania niepożądane. Zmiany krwi są możliwe..

Prostacyklina działa na receptory płytek prostacyklinowych. Lek powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmniejsza zawartość wapnia we krwi. Jedyną wadą leku jest jego szybka eliminacja z organizmu, uważa się, że nie jest trwały.

Dipirydamol hamuje aktywność aktywności fosfodiesterazy, zmniejszając w ten sposób produkcję ADP. Leki hamują agregację płytek krwi.

Zwykle stosuje się go w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym w leczeniu zawałów serca i zakrzepicy. Należy zauważyć, że lek poprawia rokowanie u pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek i DIC.

Abciximab wpływa na receptory glikoproteinowe. Lek jest przepisywany, jeśli planowane jest rozszerzenie tętnic z powodu przezskórnej angioplastyki wieńcowej lub aterektomii. Skutecznie zapobiega także powikłaniom związanym z taką interwencją..

Tiklopedyna wpływa na błonę płytek krwi, zapobiegając tworzeniu mostków fibrynogenu. Hamuje przyczepność bardziej niż inne leki. Lek jest skuteczny w zaburzeniach krążenia, jest przepisywany pacjentom poddawanym hemodializie.

Nie łączy się go z innymi lekami przeciwpłytkowymi, ponieważ zwiększa się ryzyko nadmiernego krwawienia. Spośród skutków ubocznych oprócz problemów trawiennych dochodzi do pogorszenia czynności wątroby, co objawia się żółtaczką.

Działanie sulfinpirazonu jest podobne do kwasu acetylosalicylowego. Praktycznie wpływa na produkcję prostacykliny w naczyniach.

Sulfinpirazon wykazuje najlepszy efekt w leczeniu pacjentów z zawałem serca, zwłaszcza gdy przeszli manewrowanie. Jednak w przypadku incydentu naczyniowo-mózgowego jest gorszy od kwasu acetylosalicylowego. Działania niepożądane obejmują zaburzenia jelit.

Ibustrin ma działanie podobne do kwasu acetylosalicylowego, ale będzie mniej skutków ubocznych jego stosowania. Możliwe problemy trawienne, krwawienie dziąseł i alergie.

Co to jest przyczepność płytek krwi?

Ta funkcja pomaga komórkom ludzkim radzić sobie z krwawieniem, tworząc skrzepy krwi. Te ostatnie stanowią bezpośrednie zagrożenie dla zdrowia i życia ludzi. Choroby związane z zakrzepami krwi należą do najniebezpieczniejszych i nieprzewidywalnych w medycynie. W każdej chwili zakrzep może spowodować zatrzymanie akcji serca, problemy z oddychaniem, natychmiastową śmierć. Dlatego lekarze doradzają pacjentom podatnym na zakrzepy, aby stale poddawali się badaniom i przestrzegali zasad wybranego leczenia.

W normalnych warunkach przyczepność jest odpowiedzialna za zapewnienie, że osoba nie umrze z powodu utraty krwi, jeśli została ona spowodowana mechanicznie. Kiedy dochodzi do uszkodzenia naczyń, przyczepność pomaga stworzyć „tarczę” odpowiedzialną za zatrzymanie krwi.

Mechanizm, dzięki któremu komórki tworzą tak osobliwy system, jest niezbędny do ochrony życia ludzkiego. Komórki są wytwarzane przez szpik kostny; są aktualizowane co 5-7 dni. Wśród cech komórek warto zauważyć, co następuje:

1. Zróżnicowany rozmiar.
2. Są w różnym wieku, co wpływa na kształt i rozmiar..
3. Młode komórki są duże, stopniowo maleją pod koniec ich istnienia. Ponadto młode komórki naczyniowe są bardziej zaokrąglone niż stare.

Nie wszyscy pacjenci rozumieją, że przyczepność może stanowić zagrożenie dla zdrowia. Dowiemy się, co dzieje się w procesach komórek, zamieniając je w śmiertelną broń skierowaną przeciwko ludzkiemu ciału. Lekarze tłumaczą niebezpieczeństwo tym, że występuje poważna awaria w rozwoju komórek, a ich liczba nie wystarcza do pełnoprawnych funkcji.

Skutkami takich zjawisk są:

• Kiedy płytki krwi nie wystarczają, powoduje to dużą utratę krwi, która staje się krytyczna dla ludzi.
• Jeśli poziom liczby płytek krwi przekracza ustalone normy, ludzie umierają z powodu zakrzepów krwi w sercu i innych narządach.
• Niemożność zatrzymania krwi z powodu wysokiej lub niskiej liczby płytek krwi.
• Skrzepliny odpowiedzialne za blokowanie naczyń krwionośnych mogą się nie tworzyć. Ma to na celu powstrzymanie krwawienia. Dlatego krwawienie trwa, a osoba traci dużo krwi, co często powoduje śmierć.

Możesz zapobiec problemom, jeśli regularnie wykonujesz badania krwi. Lekarze zalecają sprawdzanie liczby płytek krwi raz w roku. Jeśli liczba komórek stanie się większa lub mniejsza, wówczas pacjenci są zagrożeni. Są przepisywane specjalne leczenie, aby zapobiec nieodwracalnym skutkom w ciele i komórkach..

Co to jest agregacja płytek krwi?

Ten typ hemostazy jest charakterystyczny dla małych naczyń o małym kalibrze i niskim ciśnieniu krwi. W przypadku większych naczyń charakterystyczny jest mechanizm krzepnięcia, to znaczy aktywacja krzepnięcia krwi.

Układ hemostazy i krzepnięcie krwi

Hemostaza to kompleks procesów fizjologicznych w ciele, dzięki któremu zachowany jest płynny stan agregacji krwi, a utrata krwi jest zminimalizowana w przypadku naruszenia integralności łożyska naczyniowego.

Zaburzenia w funkcjonowaniu tego układu mogą objawiać się stanami krwotocznymi (zwiększone krwawienie) i zakrzepowymi (tendencja do tworzenia małych skrzepów krwi, które utrudniają prawidłowy przepływ krwi z powodu zwiększonej agregacji płytek).

Na przykład. Przy normalnym funkcjonowaniu układu hemostazy uszkodzenie naczyń krwionośnych aktywuje sekwencyjny ciąg zdarzeń prowadzących do powstania stabilnego skrzepu krwi i ustania krwawienia. Ważną rolę w tym mechanizmie odgrywa skurcz naczyń, który zapewnia zmniejszenie przepływu krwi w miejscu uszkodzenia, przyczepności i agregacji płytek krwi, a także aktywację kaskady krzepnięcia.

Aby zatrzymać krwawienie w naczyniach małego kalibru, wystarczy mechanizm mikrokrążenia do zatrzymania krwawienia. Zaprzestanie krwawienia z większych naczyń jest niemożliwe bez aktywacji układu krzepnięcia krwi. Należy jednak zrozumieć, że pełne utrzymanie hemostazy jest możliwe tylko przy normalnym funkcjonowaniu i interakcji obu mechanizmów.

W odpowiedzi na uszkodzenie statku występują następujące zdarzenia:

• skurcz naczyń;
• uwalnianie uszkodzonych komórek śródbłonka wyściełających naczynia od wewnątrz, VWF (czynnik von Willebranda);
• uruchomienie kaskady krzepnięcia.

Endotelliocyty - komórki śródbłonka wyściełające wewnętrzną powierzchnię naczynia są zdolne do wytwarzania antykoagulantów (ograniczających wzrost skrzepliny i kontrolujących aktywność płytek) i prokoagulantów (aktywujących płytki krwi, promujących ich pełną adhezję). Należą do nich: czynnik von Willebranda i czynnik tkankowy.

Oznacza to, że po wystąpieniu skurczu w odpowiedzi na uszkodzenie naczynia i uwolnieniu prokoagulantów rozpoczyna się aktywny proces tworzenia zatyczki płytek krwi. Przede wszystkim płytki krwi zaczynają przylegać do uszkodzonego obszaru łożyska naczyniowego (przejaw właściwości adhezyjnych). Równolegle wydzielają substancje biologicznie czynne, które zwiększają skurcz naczyń i zmniejszają dopływ krwi do uszkodzonego obszaru, a także wydzielają czynniki płytkowe, które uruchamiają mechanizm krzepnięcia.

Wśród substancji wydzielanych przez płytki krwi należy rozróżnić ADP od tromboksanu A2, które przyczyniają się do aktywnej agregacji płytek krwi, to znaczy do wzajemnego przylegania. Z tego powodu zakrzep zaczyna gwałtownie powiększać się. Proces agregacji płytek trwa do momentu, aż utworzony skrzep osiągnie wystarczający kaliber, aby zamknąć otwór utworzony w naczyniu.

Równolegle z tworzeniem się skrzepu krwi, z powodu pracy układu krzepnięcia, fibryna jest uwalniana. Nici tego nierozpuszczalnego białka ściśle oplatają płytki krwi, tworząc pełną zatyczkę płytek (struktura fibryny-płytki). Ponadto płytki krwi wydzielają trombosteinę, co przyczynia się do zmniejszenia i ciasnego wiązania korka oraz jego przekształcenia w zakrzep płytki krwi. Jest to tymczasowa struktura, która mocno pokrywa uszkodzony obszar naczynia i zapobiega utracie krwi.

Na przykład. Aktywacja płytek zmniejsza się wraz z odległością od uszkodzonej części naczynia. Częściowo aktywowane płytki krwi, to znaczy znajdujące się wzdłuż krawędzi skrzepu, odłączają się od niego i wracają do krwioobiegu.

Dalsze niszczenie powstałego zakrzepu, ograniczające jego wzrost, a także zapobiegające tworzeniu się małych skrzepów krwi (zwiększona agregacja płytek krwi) w nienaruszonych naczyniach, odbywa się przez układ fibrynolizy.

Agregacja płytek z induktorami

Badanie krwi, które określa zdolność agregacji przedstawicieli połączenia płytek krwi, należy wykonać natychmiast za pomocą kilku cewek indukcyjnych (muszą być co najmniej cztery), aby dowiedzieć się, na jakim poziomie procesu występuje awaria.

Badanie zdolności agregacji płytek krwi za pomocą ADP przeprowadza się w celu identyfikacji spontanicznej agregacji płytek lub zdiagnozowania stanów zakrzepowych, które występują z pewną patologią:

1. Proces miażdżycowy;
2. Nadciśnienie tętnicze;
3. IHD, zawał mięśnia sercowego;
4. Udar naczyniowy mózgu;
5. Cukrzyca;
6. Hiperlipoproteinemia (zmiany w spektrum lipidów, wzrost lipoprotein o niskiej gęstości, wzrost współczynnika miażdżycy);
7. Dziedziczne trombopatie;
8. Trombocytopatia towarzysząca hemoblastozie;
9. Podczas przyjmowania niektórych leków, które mogą hamować aktywność komórek płytek krwi.

Odchylenie w dół daje:

• Trombastenia Glanzmanna (dziedziczna patologia spowodowana brakiem lub defektem receptora błonowego fibrynogenu i glikoprotein IIb-IIIa);
• Niezbędne atrombium (różni się od trombastenii niepełnym naruszeniem zdolności funkcjonalnych płytek krwi;
• Zespół Wiskotta-Aldricha (rzadka recesywna choroba związana z płcią, charakteryzująca się zmianą kształtu i zmniejszeniem wielkości komórek);
• Zespół aspirynopodobny (patologia związana z naruszeniem „reakcji uwalniania” i 2. fazy agregacji);
• Trombocytopatia z zespołem mocznicowym;
• Wtórne trombocytopatie (z hemoblastozami, niedoczynnością tarczycy, leczeniem środkami przeciwpłytkowymi, NLPZ - niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, antybiotykami, lekami moczopędnymi i lekami obniżającymi ciśnienie krwi).

Wzrost wskaźników odnotowuje się, gdy:

• Zespół lepkich płytek krwi (tendencja do adhezji, zwiększona agregacja płytek);
• Aktywacja komórek płytek układu krzepnięcia spowodowana różnymi czynnikami: obciążeniem psychoemocjonalnym, lekami, powstawaniem kompleksów immunologicznych z różnych przyczyn itp.;
• Odporność na kwas acetylosalicylowy.

Niosąc dziecko

W tym przypadku należy kontrolować agregację, ponieważ poważne odchylenia są szkodliwe dla matki i jej nienarodzonego dziecka. Tutaj we wskaźnikach dopuszczalne są pewne błędy. Na przykład czasami występuje niewielki wzrost agregacji z powodu rozwoju krążenia łożyska.

Ale hiperagregacja jest już niebezpieczna: poronienie / spontaniczna aborcja nie jest wykluczona. Oto główne powody tego:

• zatrucie, które pociągało za sobą brak wilgoci w ciele;
• brak płynu spowodowany wymiotami, częste stolce, zbyt małe spożycie płynu;
• patologie powodujące hiperagregację.

Kobieta cierpiąca na hipo- lub nadmierną agregację płytek krwi musi być szczególnie odpowiedzialna za swoje zdrowie podczas ciąży

Jeśli krzepnięcie jest zbyt silne, warto zmienić sposób odżywiania. Potrzebuje żywności rozrzedzającej krew. Na przykład:

• siemię lniane, oliwa z oliwek;
• kokarda;
• sok pomidorowy.

Potrzebne są również produkty magnezowe:

W przypadku nieudanej diety lekarz przepisuje leki.

Przy niewielkich odchyleniach agregacji istnieje szansa, że ​​funkcjonowanie serca i naczyń krwionośnych powróci do normy po właściwym odżywianiu: przydatne produkty, które są źródłem magnezu. W przypadku braku poprawy specjalista przepisuje leki.

Kobieta w ciąży potrzebuje regularnych badań krwi

Hipoagregacja może mieć takie przyczyny:

• leki moczopędne, środki przeciwbakteryjne;
• patologie autoimmunologiczne i hormonalne;
• alergia;
• ciężka zatrucie;
• złe menu;
• brak witaminy B12 i kwasu askorbinowego.

Aby poprawić produkcję krwi, ciężarna kobieta z hipoagregacją jest przydatnym pokarmem z witaminą B i kwasem askorbinowym:

• czarna porzeczka;
• jabłka
• Papryka;
• kapusta;
• cytrus;
• nalewka z dzikiej róży.

Podczas planowania ciąży kobieta powinna zostać zbadana na obecność krwi

Przy planowaniu prokreacji niezwykle ważne jest również przekazanie analizy do agregacji. Wskazania do analizy to:

• terapia niepłodności;
• częste ciąże z poronieniami;
• planowanie ciąży;
• przyjmowanie środków antykoncepcyjnych.

Jeśli choroba zostanie wykryta na czas, lekarz przepisze terapię, a prawdopodobieństwo powikłań zostanie zminimalizowane..

Jak określić przyczepność

Określenie czasu krwawienia

Aby określić poziom przyczepności, stosuje się diagnozę próbki krwi pacjenta. Konieczne jest wykonanie analizy na pusty żołądek, z wyłączeniem stosowania tłustych, pikantnych potraw, alkoholu poprzedniego dnia. Diagnostyka obejmuje:

1. Analiza kliniczna określająca:
   • liczba płytek krwi,
   • średnia objętość płytek krwi (MPV),
   • Szerokość dystrybucji płytek krwi (PDW),
   • średni składnik płytkowy (MPC).
2. Oszacowanie czasu krwawienia:
   • Na płatku ucha zadaj drobne uszkodzenie igłą, wizualnie obliczając czas od początku do końca krwawienia.
   • Próbka Duque. Palec jest nakłuwany o 3 mm, po co 30 sekundach asystent laboratoryjny nakłada papier na nakłucie. Krople krwi na papierze stają się mniejsze i stopniowo znikają, liczba kropli określa czas krwawienia.

Testy laboratoryjne - metoda diagnozowania zaburzeń przyczepności

Najbardziej skutecznym sposobem oceny stopnia przyczepności jest metoda Salzmana. Krew żylną przepuszcza się przez stojak ze szklanymi kulkami, obliczając liczbę płytek przyklejonych do kulek.
Istnieją inne sposoby i metody określania adhezji: mieszanie osocza płytkowego ze stymulantami na szklanym szkiełku, wizualna ocena przyczepności za pomocą mikroskopu świetlnego lub elektronowego. Każde laboratorium wybiera własne metody oceny przyczepności..

Interakcja płytek krwi i ściany naczyń

W krwiobiegu stale znajduje się od 20 do 40% aktywowanych „rezerwowych” płytek krwi, gotowych do natychmiastowego rozpoczęcia procesu krzepnięcia krwi, gdy pojawią się cząsteczki adhezyjne. W procesie interakcji płytkowo-naczyniowych rozróżnia się etapy adhezji płytek, ich aktywację i agregację.

Procesy zachodzące podczas aktywacji płytek krwi

aktywowana jest fosfolipaza A2, która usuwa wielonienasycony (np. arachidonowy) kwas z błony fosfatydylocholiny i syntezuje tromboksan A (np. tromboksan A2), silny induktor agregacji płytek krwi i zwężający naczynia krwionośne. Tromboksan przeciwdziała działaniu prostacyklin, hamując aktywację cyklazy adenylanowej i przerywając działanie prostacyklin.

Antagonizm działania prostacyklin i tromboksanów

Tromboksan dodatkowo przyspiesza uwalnianie substancji czynnych (protrombiny, PAF, ADP, jonów Ca2 +, serotoniny, tromboksanu A itp..

) z aktywowanej płytki krwi, która wspiera i zwiększa aktywację tej i sąsiednich płytek krwi.

Aktywacja jest również wzmocniona przez działanie ADP uwalnianego z uszkodzonych czerwonych krwinek i śródbłonka ściany naczyń krwionośnych..

Już aktywowane płytki krwi mają na swojej powierzchni receptory dla aktywnych i nieaktywnych czynników V, VIII, IX, X, XI, protrombiny i trombiny.

Wycofanie

Wycofanie to zagęszczenie skrzepu krwi z uwolnieniem z niego nadmiaru surowicy. Bodźcem do cofania są różne substancje wydzielane przez płytki krwi na etapach aktywacji i agregacji.

Wycofanie wynika z faktu, że skurczowa białkowa trombostenina (podobna do aktezyozyny włókna mięśniowego) jest przyłączona do wewnątrzkomórkowej części receptorów GPIIb / IIIa, które, gdy jony Ca2 + gromadzą się w cytozolu, kurczą się i ściskają skrzep.

Ściśnięcie skrzepu powoduje wzrost ciśnienia w płytce krwi i powoduje dodatkowe uwalnianie substancji z jej granulek, co dodatkowo zwiększa retrakcję i ostatecznie kondensuje zakrzep. Zwykle krwawienie z małych naczyń trwa nie dłużej niż 5 minut.

Mechanizm adhezji i agregacji płytek krwi. Czynnik Willebranda: struktura, udział w hemostazie. Prostacyklina tromboksanowa: schemat syntezy, udział w hemostazie.

Adhezja (przyczepność aktywowanych płytek krwi do obcej powierzchni). Najważniejszymi promotorami przyczepności są włókna kolagenowe (ugrupowania naładowane „+”), a także kofaktor przyczepności - f. Von Willebrand.

Agregacja - fuzja płytek krwi w jednorodną masę, tworzenie jednorodnego skrzepliny płytek z powodu przeplatania pseudopodii.

Czynnik von Willebranda jest glikoproteiną obecną w osoczu krwi, śródbłonku naczyniowym i a-granulkach płytek krwi. W przypadku uszkodzenia ściany naczynia kolagen, błona podstawna i miocyty podbłonkowe oddziałują z płytkami krwi poprzez czynnik von Willebranda. Błona plazmatyczna płytek krwi zawiera kilka rodzajów receptorów dla tego czynnika. Czynnik von Willebranda, oddziaływujący z receptorami, działa na płytki krwi poprzez układ przekazywania sygnału fosforanu inozytolu. Ostatecznie prowadzi to do wzrostu zawartości Ca 2+ w cytoplazmie płytek krwi i powstania kompleksu kalmoduliny-4Ca 2+ - kinazy miozynowej. Enzym kinazy miozynowej w tym kompleksie fosforyluje kurczliwą białko miozyny, która oddziałuje z aktyną, tworząc aktomiozynę (trombosteninę). W wyniku tego płytki krwi nabierają kulistego kształtu w kształcie kolca, co ułatwia ich interakcję ze sobą oraz z powierzchnią uszkodzonego śródbłonka.

Tromboksany Synteza zachodzi w płytkach krwi pod wpływem enzymu syntaza tromboksanu A z endoperoksydów wytwarzanych z kwasu arachidonowego przy użyciu enzymu cyklooksygenazy W przeciwieństwie do prostaglandyn tromboksany są syntetyzowane tylko w płytkach krwi, stąd ich nazwa, i stymulują ich agregację podczas tworzenia skrzepliny.

Prostacyklina powstaje z kwasu arachidonowego w śródbłonku naczyniowym i dostaje się do krwioobiegu. Trombina, histamina, angiotensyna II i kalikreina stymulują syntezę i wydzielanie prostacykliny przez komórki śródbłonka. Realizuje swoje działanie poprzez system transmisji sygnału cyklazy adenylanowej. Interakcja prostacykliny z receptorem powoduje aktywację kinazy białkowej A. Aktywna kinaza białkowa A fosforyluje, a tym samym aktywuje translazę Ca2 + -ATPazy i Ca2 +. Prowadzi to do obniżenia poziomu Ca 2+ w cytoplazmie płytek krwi, ich zachowania w kształcie krążka i zmniejszenia zdolności do agregacji.

26. Reakcje w układzie krzepnięcia osocza krwi prowadzące do powstania fibryny. Czynniki krzepnięcia, struktura, miejsce syntezy. Współczynniki Wartość witaminy K w syntezie czynników krzepnięcia.

Mechanizmy aktywacji białek krzepnięcia krwi są tradycyjnie podzielone na wewnętrzne (krew) i zewnętrzne (tkanka). Inicjacja tworzenia fibryny bez udziału czynnika III - tromboplastyny ​​tkankowej, na przykład w obszarze niewielkiego uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, zachodzi przez mechanizm wewnętrzny. Aktywacja krzepnięcia ze znacznym uszkodzeniem ściany naczynia następuje przez mechanizm zewnętrzny Oba mechanizmy - zarówno zewnętrzny, jak i wewnętrzny, zamykają się - zbiegają się po aktywacji czynnika X.

Mechanizm aktywacji wewnętrznej Działanie mechanizmu aktywacji krzepnięcia krwi wewnętrznej lub krwi zaczyna się od aktywacji czynnika XII (Hagemana). Można go aktywować poprzez negację.-

znacznie naładowana powierzchnia kolagenu podbłonka i powierzchnia aktywowanych płytek krwi. Spontanicznie aktywowany czynnik XII działa na prekallikreinę poprzez ograniczoną reakcję proteolizy. Kalikreina działa na czynnik Fitzgeralda (kininogen). W rezultacie kininogen zamienia się w kininę. Kinin z kolei aktywuje czynnik XI. Ponadto aktywowane cząsteczki czynnika XI są zdolne do dalszej aktywacji innych nieaktywnych cząsteczek tego samego czynnika. Ponadto aktywacja czynnika XI może również nastąpić przy bezpośrednim wpływie na niego aktywnego czynnika XII Z kolei aktywna forma czynnika XI w obecności jonów Ca2 + aktywuje czynnik IX. Aktywowany czynnik IX tworzy kompleks z czynnikiem VIII i aktywuje czynnik X w obecności jonów Ca2 + i czynnika płytkowego 3.

Zewnętrzny mechanizm aktywacji Zaczyna się od czynnika tkankowego (czynnik III) dostającego się do krwioobiegu podczas urazów naczynia i sąsiednich tkanek. Czynnik tkankowy ma wysokie powinowactwo do czynnika VII krążącego we krwi. W obecności C2 + czynnik tkankowy tworzy kompleks z czynnikiem VII, w wyniku czego aktywowany jest czynnik VII. Aktywny czynnik VII wpływa na czynnik X i przekształca go w formę aktywną. W tym miejscu łączone są zewnętrzne i wewnętrzne sposoby aktywacji krzepnięcia krwi, a następnie następuje jeden proces. Aktywna postać czynnika X wraz z czynnikiem V i czynnikiem płytkowym 3 oraz w obecności jonów Ca2 + tworzą kompleks ze zdolnością do-

czynnik II, tj. zamieniają protrombinę w trombinę, a trombina działa na fibrynogen, w wyniku czego ten ostatni zamienia się w fibrynę, krew w miejscu uszkodzenia naczynia z powodu-

fibryna gęstnieje, płytki krwi i liczne czerwone krwinki dostają się do skrzepu, po czym skrzep staje się gęstszy i silnie zatyka defekt w ścianie naczynia.

Ja lub fibrynogen. Białko. Powstały w wątrobie.

II lub protrombina. Glikoproteina Powstaje w wątrobie w obecności witaminy K..

W lub tromboplastyna. Składa się z białka apoproteiny III i kompleksu fosfolipidowego.

Jon IV lub Ca2

V lub globulina przyspieszająca. Białko. Powstały w wątrobie.

VII lub prokonwertyna. Glikoproteina Powstaje w wątrobie pod wpływem witaminy K..

VIII lub globulina przeciwhemofilowa (AHG). globulina przeciwhemofilowa A. glikoproteina. Jest syntetyzowany w wątrobie, śledzionie, białych krwinkach.

IX lub czynnik świąteczny, czynnik przeciwhemofilny B. Glikoproteina Powstaje w wątrobie pod wpływem witaminy K..

X lub współczynnik Stuarta Prowera. Glikoproteina Powstaje w wątrobie pod wpływem witaminy K..

XI lub prekursor tromboplastyny ​​w osoczu. Glikoproteina Uważa się, że powstaje w wątrobie.

XII lub czynnik Hagemana. Białko. Uważa się, że tworzą go komórki śródbłonka, białe krwinki, makrofagi..

XIII lub czynnik stabilizujący fibrynę (FSF), fibrynaza. Globulina. Zsyntetyzowane przez komórki śródbłonka.

Czynnik Fletchera lub prekallikrein. Jest składnikiem układu kalikreina-kinina. Białko.

Czynnik Fitzgeralda, kininogen o wysokiej masie cząsteczkowej (VMK). Powstały w tkankach.

Współczynniki krzepnięcia w osoczu - czynniki VIIIII i Va.

Biologiczna funkcja witaminy X związana jest z jej udziałem w procesie krzepnięcia krwi. Bierze udział w aktywacji czynników krzepnięcia krwi: protrombiny (czynnik II), prokonwertyny (czynnik VII), czynnika Bożego Narodzenia (czynnik IX) i czynnika Stuarta (czynnik X). Te czynniki białkowe są syntetyzowane jako nieaktywne prekursory. Jednym z etapów aktywacji jest ich karboksylacja przy resztach kwasu glutaminowego z utworzeniem kwasu y-karboksyglutaminowego, który jest niezbędny do wiązania jonów wapnia. Witamina K bierze udział w reakcjach karboksylacji jako koenzym.

27. Antykoagulanty (heparyna, antytrombina jaII, inhibitor szlaku krzepnięcia tkanek, białka C i S): charakter chemiczny, miejsce syntezy, mechanizm działania.

Heparyna jest heteropolisacharydem syntetyzowanym w komórkach tucznych. W wyniku interakcji z heparyną antytrombina III uzyskuje konformację, w której wzrasta jej powinowactwo do proteaz krwi serynowej. Po utworzeniu kompleksu antytrombina III-heparyna-enzym, heparyna jest z niego uwalniana i może łączyć się z innymi cząsteczkami antytrombiny.

Antytrombina III to alfa2-globulina syntetyzowana przez wstrzyknięcie i śródbłonka Antytrombina III wiąże wszystkie aktywowane czynniki krzepnięcia związane z proteazami serynowymi, z wyjątkiem czynnika VII. Jego aktywność gwałtownie zwiększa heparyna..

Inhibitor szlaku krzepnięcia tkanki, glikoproteina, jest syntetyzowany przez śródbłonki i hepatocyty. Wiąże się on specyficznie z kompleksem enzymatycznym TF-VIIa-Ca 2+, po czym jest wychwytywany przez wątrobę i niszczony w niej.

Proteaza C białka jest syntetyzowana w hepatocytach. Trombina w kompleksie błonowym IIa-Tm-Ca-2 + aktywuje białko C. Przez częściową proteolizę. Aktywowane białko C (Ca) tworzy związany z błoną kompleks Ca-S-Ca 2+ z aktywatorem białka S. Ca w składzie tego kompleksu hydrolizuje dwa wiązania peptydowe w czynnikach Va i VIIIa i inaktywuje te czynniki. Pod działaniem kompleksu Ca-S-Ca 2+ przez 3 minuty 80% aktywności czynników VIIIa i Va zostaje utracone.

Białko S jest syntetyzowane w wątrobie i śródbłonkach. Jest kofaktorem białka.

Ogólne warunki wyboru systemu odwadniającego: System odwadniający dobierany jest w zależności od charakteru chronionego.

Mechaniczne zatrzymywanie mas ziemi: Mechaniczne zatrzymywanie mas ziemi na zboczu zapewniają konstrukcje przypór o różnych konstrukcjach.

Papilarne wzory palców są wskaźnikiem zdolności sportowych: objawy dermatoglyficzne powstają w 3-5 miesiącu ciąży, nie zmieniają się przez całe życie.

Organizacja odpływu wód powierzchniowych: Największa ilość wilgoci na świecie wyparowuje z powierzchni mórz i oceanów (88 ‰).