Agoniści receptorów alfa i beta adrenergicznych

ADRENIMIMETYKA

1. Agoniści receptorów alfa-beta-adrenergicznych:

1.1 Działanie bezpośrednie: adrenalina, noradrenalina

1.2 Działanie pośrednie (sympatykomimetyki): efedryna

2). Adrenomimetyki alfa

2.1 Agoniści receptorów alfa 1 adrenergicznych: fenylefryna (mesaton; krople - Nazol Baby)

2.2 Agoniści receptorów alfa 2 adrenergicznych: klonidyna

2.3 Agoniści receptorów alfa 1 + alfa 2: oksymetazolina (Nazivin, Nazol)

ksylometazolina (ksylen, galazolin, do nosa, otrivin)

tetrizolina (Vizin, Tizin)

nafazolina (Naphthyzinum, Sanorin)

3). Adrenomimetyki beta:

3.1 agoniści adrenergiczni beta 1: dobutamina

3.2 Agoniści receptorów beta2-adrenergicznych: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotek)

3.3 Beta 1+ Beta 2 Adrenomimetyki: izadryna

Adrenomimetyki.

Agoniści receptorów alfa i beta adrenergicznych

Adrenaline Hydrochloride, (Adrenalini hydrochloridum) Synonim (INN) - epinefryna

1. Farma. grupa: agonista receptorów adrenergicznych alfa + beta

2. Mechanizm działania: pobudza receptory adrenergiczne alfa i beta, co prowadzi do wzrostu siły i częstości akcji serca (bradykardia odruchowa), zwężenia naczyń krwionośnych i wzrostu ciśnienia krwi, rozszerzenia oskrzeli, zmniejszenia perystaltyki przewodu pokarmowego, rozszerzonych źrenic i zmniejszenia wydzielania płynu wewnątrzgałkowego. Po zastosowaniu miejscowym zwęża naczynia krwionośne, działa obkurczająco.

3. Wskazania do stosowania:

1) gwałtowny spadek ciśnienia krwi (wstrząs o różnej etiologii, w tym anafilaktycznej) jest wprowadzany s / c, in / in, in / m

2) zatrzymanie akcji serca (in / cardio) 3) reakcje alergiczne (s / c) 4) atak astmy oskrzelowej (s / c)

5) hipoglikemia (obniżenie poziomu glukozy we krwi) z przedawkowaniem insuliny (s / c)

6) z jaskrą (zwężenie naczyń krwionośnych prowadzi do zmniejszenia wydzielania płynu wewnątrzgałkowego) lokalnie

7) dodać jako środek zwężający naczynia krwionośne krople do nosa, maści (na nieżyt nosa), do miejscowych środków znieczulających.

4. Skutki uboczne: tachykardia, zaburzenia rytmu serca, ból serca, podwyższone ciśnienie krwi, ból głowy, hiperglikemia.

5. Przeciwwskazane: z nadciśnieniem tętniczym, ciężką miażdżycą, chorobą wieńcową serca, tętniakami, nadczynnością tarczycy, cukrzycą, ciążą, jaskrą z zamkniętym kątem przesączania.

6. Formularze zwolnienia chlorowodorek adrenaliny: Och, 1% roztwór w butelce. 10 ml na zewn. Ok. i O, 1% roztwór w ampułkach 1 ml do wstrzykiwań

Norepinefryna (norepinefryna hydrotartras) Synonim (INN): norepinefryna Grupa :. a + adrenomimetyk

3. Stymuluje receptory adrenergiczne A1, A2 i B1. Wzbudzenie a-AR prowadzi do zwężenia naczyń i gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi. W przeciwieństwie do adrenaliny noradrenalina nie pobudza adrenoreceptorów B2, dlatego z jednej strony nie powoduje rozszerzenia naczyń krwionośnych skóry (bardziej wyraźny efekt zwężania naczyń), z drugiej strony nie rozszerza oskrzeli.

Ze względu na wpływ na b1-AR powinien powodować tachykardię (w eksperymencie), ale w życiu, w odpowiedzi na gwałtowny wzrost ciśnienia krwi, występuje odruchowa bradykardia. Zwiększenie tętna.

4. Wskazania do stosowania: wstrząs, zapaść (w celu zwiększenia ciśnienia krwi).

5. Skutki uboczne: bradykardia, ból głowy.

6. Przeciwwskazania: blok przedsionkowo-komorowy, niewydolność serca, wyraźna miażdżyca.

7. Postać uwalniania: 0,2% roztwór w ampułkach o pojemności 1 ml. Wprowadzono kroplówkę dożylną.

Sympatykomimetyki (a + w adrenomimetykach działania pośredniego)

Efedryna (efedryna) sympatykomimetyczna

Mech-m: stymuluje uwalnianie noradrenaliny z presynaptycznych zakończeń włókien współczulnych. Prowadzi to do aktywacji współczulnego układu nerwowego: zwężenie naczyń i wzrost ciśnienia krwi, wzrost CVS i częstości akcji serca, rozszerzenie oskrzeli, źrenicy, zmniejszenie perystaltyki przewodu pokarmowego. W porównaniu z epinefryną, efedryna - ma mniej ostry, ale znacznie dłuższy efekt - skuteczny przy podawaniu doustnym, - pobudza centralny układ nerwowy.

Wskazania do stosowania: niedociśnienie, astma oskrzelowa, obturacyjne zapalenie oskrzeli, nieżyt nosa (lokalnie)

Skutki uboczne: podwyższone ciśnienie krwi, ból głowy, tachykardia, ból serca, bezsenność, suchość w ustach, zaparcia, zatrzymanie moczu, zwiększone pocenie się. Przy stosowaniu w dużych dawkach - euforii, zwiększonej aktywności fizycznej i ruchowej, pożądaniu seksualnym, szybko (w 1-2 dawkach) powstaje silna zależność psychiczna. Leki psychostymulowane („śruba”) są przygotowywane z leków zawierających efedrynę. efedryna jest prekursorem.

Przeciwwskazania: na bezsenność, nadciśnienie, miażdżycę, organiczne choroby serca, nadczynność tarczycy.

Aby zapobiec zaburzeniom snu w nocy, nie należy podawać efedryny pod koniec dnia lub przed snem..

Metoda uwalniania: proszek; tabletki 5% roztwór (d / in) w ampułkach 1 ml; Jest częścią połączonych preparatów do leczenia astmy oskrzelowej (Broncholitin, Bronchitusen, Teofedrin).

Efedryna i jej sole znajdują się na liście prekursorów (lista 4) federalnej ustawy o środkach odurzających i substancjach psychotropowych. Efedryna i jej sole, niezależnie od postaci dawkowania, podlegają rachunkowości ilościowej.

Alfa - adrenomimetyki.

Mesaton (Mesatonum). Synonim (INN) chlorowodorek fenylefryny F. grupa - agonista receptorów alfa1 adrenergicznych.

Podnieca naczyniowe receptory adrenergiczne, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. W porównaniu z noradrenaliną i adrenaliną ciśnienie krwi rośnie mniej gwałtownie, ale trwa dłużej. Nie wpływa na tętno, tętno i oskrzela.

Wskazania do stosowania: zwiększyć ciśnienie krwi (wstrząs, zapaść), aby zmniejszyć stan zapalny w nieżycie nosa i

zapalenie spojówek (miejscowo w postaci kropli do nosa, wewnątrz w ramach preparatów złożonych Coldrex, Rinza),

w celu rozszerzenia źrenicy, aby zmniejszyć wchłanianie i przedłużenie działania znieczulenia miejscowego.

Skutki uboczne: bradykardia, ból głowy, nudności.

Przeciwwskazane w nadciśnieniu, miażdżycy, tendencji do skurczu naczyń krwionośnych.

Stosuj ostrożnie w przewlekłych chorobach mięśnia sercowego, nadczynności tarczycy iu osób starszych.

Metoda uwalniania: proszek; 1% roztwór w ampułkach 1 ml. Kroplówka dożylna, w / m, s / c, miejscowo spada 1-2%

Adrenomimetyki - czym są te leki, mechanizm działania i wskazania do stosowania

Co to są adrenoreceptory?

Absolutnie wszystkie tkanki ciała zawierają adrenoreceptory, które są specyficznymi cząsteczkami białka na błonach komórkowych.

Pod wpływem adrenaliny, zwężenia lub tętniaka ścian naczyń może wystąpić zwiększenie napięcia lub rozluźnienie tkanki mięśni gładkich. Adrenomimetyk pomaga zmienić wydzielanie śluzu z gruczołów, poprawić przewodnictwo impulsów elektrycznych i zwiększyć ton włókien mięśniowych itp..

Porównawczy wpływ agonistów adrenergicznych na receptory adrenergiczne pokazano w poniższej tabeli..

Różnorodność adrenoreceptorówWpływ agonistów adrenergicznych
Alfa 1Są one zlokalizowane w małych tętnicach, a reakcja na noradrenalinę prowadzi do zwężenia ścian naczyń i zmniejszenia przepuszczalności małych naczyń włosowatych. Ponadto receptory te są zlokalizowane w tkance mięśni gładkich. Ze stymulującym działaniem dochodzi do wzrostu źrenicy, wzrostu ciśnienia krwi, zatrzymania moczu, zmniejszenia obrzęku i siły procesu zapalnego
Alfa 2Receptory A2 są wrażliwe na działanie adrenaliny i noradrenaliny, ale ich aktywacja prowadzi do zmniejszenia produkcji adrenaliny. Wpływ na cząsteczki alfa2 prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi, zwiększenia przepuszczalności naczyń i poszerzenia ich światła
Betta 1Znajdują się one głównie w jamie serca i nerek, reagując na ekspozycję na noradrenalinę. Ich stymulacja prowadzi do wzrostu liczby skurczów serca, a także do zwiększenia bicia serca i przyspieszenia akcji serca
Beta 2Są one zlokalizowane bezpośrednio w oskrzelach, jamie wątroby i macicy. Stymulując B2, noradrenalina jest syntetyzowana, rozszerzając oskrzela i aktywując tworzenie glukozy w wątrobie, a także łagodząc skurcz
Beta 3Znajduje się w tkankach tłuszczowych i wpływa na rozpad komórek tłuszczowych poprzez uwalnianie ciepła i energii

Sympatykomimetyki

Sympatykomimetyki, będące agonistami receptorów α-u001aadrenoreu001a, zwiększają napięcie mięśni rozszerzających źrenicę, w wyniku czego rozwija się rozszerzenie źrenic, jednak nie obserwuje się niedowładu rzęskowego i wzrostu IOP (sympatykomimetyki do pewnego stopnia poprawiają odpływ cieczy wodnistej, który porównuje komorę przednią, wynikające z rozszerzenia źrenic).

Mechanizm akcji

Efekt przy stosowaniu miejscowym zależy od dawki. Miejscowemu stosowaniu niskich stężeń (0,12%) towarzyszy działanie zwężające naczynia krwionośne.

Wysokie stężenia (2,5 i 10%), oprócz działania zwężającego naczynia, powodują rozwój rozszerzenie źrenic. Efekt mydriatic jest wyraźny, ale krótkotrwały.

Maksymalne rozszerzenie źrenicy rozwija się po 10-60 minutach, rozszerzenie źrenic utrzymuje się przez 3-6 godzin Stopień rozszerzenia źrenicy jest nasilany przez M-antycholinergiki..

Działania ogólnoustrojowe są spowodowane zwężeniem naczyń. Na tle stosowania sympatykomimetyków może wystąpić wzrost ciśnienia krwi i odruchowa bradykardia.

Miejsce w terapii

  • Terapia skojarzona zapalenia błony naczyniowej oka (roztwory 2,5 i 10%).
  • Przedoperacyjne przygotowanie pacjentów z ekstrakcją zaćmy (roztwory 2,5 i 10%).

Do celów diagnostycznych fenylefryna jest używana do:

  • ekspansja źrenicy podczas oftalmoskopii (roztwory 2,5 i 10%);
  • badania refrakcji;
  • diagnostyka różnicowa powierzchownego i głębokiego wstrzyknięcia gałki ocznej;
  • diagnostyka różnicowa zespołu Hornera.

Schemat dawkowania

Aby rozszerzyć źrenicę, 1 kroplę 2,5 lub 10% roztworu wkrapla się 45–60 minut przed badaniem. Jeśli potrzebujesz dodatkowego rozszerzenia źrenicy, możesz powtórzyć wkraplanie po 1 godzinie, a tylko 2,5% roztworu stosuje się u dzieci i osób starszych.

Aby przedłużyć działanie cykloplegicznej mydriatyki o krótkim zasięgu, 2,5 i 10% roztwór instaluje się raz 30-60 minut przed operacją.

W leczeniu zapalenia błony naczyniowej oka lek stosuje się 3 razy dziennie.

W badaniu refrakcji u dorosłych najpierw wkrapla się 1 kroplę leku cykloplegicznego (cyklopentolan, bromek metylu homatropiny, tropicamid), wkrapla się 1 kroplę 2,5% roztworu fenylefryny w 5 minut, a następnie wkrapla się kolejną kroplę preparatu cykloplegicznego w 10 minut. Badanie przeprowadza się 50-60 minut po ostatniej wkropleniu.

W badaniu refrakcji u dzieci najpierw wkrapla się 1 kroplę 0,5 lub 1% roztworu atropiny, 1 kroplę 2,5% roztworu fenylefryny wkrapla się w 10-15 minut, a następnie wkrapla się kolejną kroplę leku cykloplegicznego po 5-10 minutach. Badanie przeprowadza się 1-2 godziny po ostatniej wkropleniu.

Klasyfikacja agonistów adrenergicznych według mechanizmu działania

Adrenomimetyki są klasyfikowane zgodnie z mechanizmem działania leków na organizm ludzki.

Wyróżnia się następujące typy:

  • Działanie bezpośrednie - niezależnie wpływa na receptory, takie jak katecholaminy wytwarzane przez organizm ludzki;
  • Działanie pośrednie - prowadzi do pojawienia się katecholamin, które są wytwarzane przez samo ciało;
  • Działanie mieszane - połącz oba powyższe czynniki.

Ponadto bezpośrednio działający agoniści adrenergiczni mają własną klasyfikację (alfa i beta), co pomaga je rozdzielić według składników leków stymulujących adrenoreceptory.

Lista narkotyków

Stymulowanie receptorów adrenergicznychLista narkotyków
Alfa 1Chlorowodorek fenylefryny (metazon)
Midodryna (Gutron)
Alfa 2Ksylometazolina (Galazolin)
Nafazolina (naftyzyna)
Oxymethazoline (Nazivin)
Klonidyna (klonidyna)
A-1, A-2, B-1, B2Epinefryna (chlorowodorek epinefryny lub wodorowinian)
A-1, A-2, B-1Norepinefryna (Wodorowinian Norepinefryny)

Ciekawe fakty [edytuj | edytuj kod]

Zastosowanie agonistów receptorów β2-adrenergicznych u zdrowych osób tymczasowo zwiększa odporność na wysiłek fizyczny, ponieważ „utrzymują” oskrzela w stanie rozszerzonym i przyczyniają się do szybkiego „otwarcia drugiego oddechu”. Często korzystali z niego zawodowi sportowcy, w szczególności rowerzyści [1]. Należy zauważyć, że w krótkim okresie agoniści β2-adrenergiczni zwiększają tolerancję wysiłku. Ale ich niekontrolowane stosowanie, jak każdy lek, może spowodować nieodwracalną szkodę dla zdrowia. Uzależnienie rozwija się u agonistów receptorów β2-adrenergicznych (w celu „otwarcia” oskrzela muszą stale zwiększać dawkę). Zwiększenie dawki prowadzi do arytmii i ryzyka niewydolności serca.

Jakie są specjalne czynniki adrenomimetyczne działania pośredniego??

Stosowane są nie tylko leki bezpośrednio związane z receptorami adrenergicznymi, ale także inne, wywierające pośredni efekt, blokujące rozkład adrenaliny i noradrenaliny, obniżające nadmiar adrenomimetyków.

Najczęstsze leki pośrednie to imipramina i efedryna..

Zgodnie z podobieństwem efektów z lekiem efedryna jest porównywana z efedryną, której zaletą jest możliwość stosowania bezpośrednio w jamie ustnej, a działanie jest znacznie dłuższe.

Charakterystyczną cechą adrenaliny jest stymulacja receptorów mózgowych, spowodowana wzrostem tonu ośrodka oddechowego.

Ten lek jest przepisywany w celu zapobiegania astmie przy niskim ciśnieniu krwi, stanach wstrząsu, a także jest stosowany w nieżytu nosa w terapii miejscowej..

Niektóre odmiany agonistów adrenergicznych mogą przenikać barierę krew-mózg i wywoływać w nich efekt lokalny, co pozwala na ich zastosowanie w celach psychoterapeutycznych jako antydepresantów.

Stwierdzono, że inhibitory monoaminooksydazy, które zapobiegają deformacji endogennych amin, noradrenaliny i serotoniny, zwiększają ich liczbę na receptorach adrenergicznych.


Fotochemia działania rozszerzającego oskrzela adrenomimetyki

Tetrindol, Moclobemid i Nialamid są stosowane w leczeniu stanów depresyjnych.

Właściwości farmakologiczne

Farmakodynamika

Substancja czynna Beroteka N - bromowodorek fenoterolu, jest selektywnym agonistą receptorów beta2-adrenergicznych, rozszerzającym oskrzela. Lek zapobiega atakom skurczu oskrzeli i łagodzi je w przypadku astmy oskrzelowej i innych chorób, którym towarzyszy niedrożność dróg oddechowych (przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, w tym rozedma płuc).

Fenoterol, stosowany w zakresie dawek terapeutycznych, jest selektywnym stymulatorem receptorów β2-adrenergicznych. Podczas stosowania leku w wyższych dawkach stymulowane są receptory β1-adrenergiczne.

Z powodu wiązania się z receptorami β2-adrenergicznymi cyklazę adenylanową aktywuje się poprzez stymulujące białko Gs, a następnie zwiększa się tworzenie cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP), co aktywuje kinazę białkową A. Kinaza białkowa A zapobiega połączeniu miozyny z aktyną, w wyniku czego rozluźnia się mięśnie gładkie.

Fenoterol rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli i naczyń krwionośnych, a także chroni przed bodźcami zwężającymi oskrzela, takimi jak alergeny (wczesna reakcja), zimne powietrze, ćwiczenia, histamina i metacholina.

Ponadto fenoterol hamuje uwalnianie prozapalnych i zwężających oskrzela mediatorów z komórek tucznych. Po zastosowaniu fenoterolu w dawce 600 μg zauważono wzrost klirensu śluzowo-rzęskowego.

Ze stymulującym działaniem na receptory β1-adrenergiczne fenoterol (szczególnie w wyższych dawkach niż terapeutyczny) może mieć wpływ na mięsień sercowy, powodując przyspieszenie i przyspieszenie akcji serca.

Lek szybko zatrzymuje skurcz oskrzeli różnego pochodzenia. Efekt rozszerzania oskrzeli rozwija się w ciągu kilku minut po inhalacji i utrzymuje się przez 3-5 godzin.

Farmakokinetyka

W zależności od zastosowanego układu inhalacyjnego i techniki inhalacji dolnych dróg oddechowych osiąga się około 10–30% bromowodorku fenoterolu, pozostała część leku osiada w jamie ustnej i górnych drogach oddechowych, po czym zostaje połknięta.

Po inhalacji Berotek N całkowita biodostępność fenoterolu wynosi 18,7%.

Wchłanianie leku z płuc odbywa się w dwóch fazach: 30% dawki jest szybko wchłaniane z okresem półtrwania (T½) wynoszącym 11 minut, 70% - powoli z T½ wynoszącym 120 minut.

Maksymalne stężenie fenoterolu w osoczu (Cmax) po inhalacji w dawce 200 μg wynosi 66,9 pg / ml i jest osiągane w ciągu 15 minut.

Po doustnym podaniu bromowodorku fenoterolu około 60% dawki jest wchłaniane. Zaabsorbowana ilość substancji ulega intensywnej pierwszej fazie metabolizmu w wątrobie. Zatem biodostępność po podaniu doustnym wynosi około 1,5%, a jej udział w stężeniu leku w osoczu po inhalacji jest niewielki.

40–55% wiąże się z białkami osocza. Po dożylnym (iv) podaniu leku dystrybucja fenoterolu w osoczu jest odpowiednio opisana za pomocą 3-komponentowego modelu farmakokinetycznego z T½ 0,42 min, 14,3 min i 3,2 h. Po podaniu dożylnym objętość dystrybucji (Vd) fenoterolu w równowadze stężenie wynosi 1,9–2,7 l / kg.

Fenoterol może przenikać przez barierę łożyskową i przenikać do mleka matki.

Lek jest intensywnie metabolizowany w wątrobie przez sprzęganie z glukuronidami i siarczanami. Część fenoterolu, która dostaje się do przewodu pokarmowego, jest metabolizowana głównie przez siarczanowanie, a początek aktywacji metabolicznej substancji wyjściowej następuje już w ścianie jelit.

Fenoterol jest wydalany w postaci nieaktywnych koniugatów siarczanowych z moczem i żółcią. Biotransformacja podlega większości dawki (około 85%). Około 15% średniego całkowitego klirensu ogólnoustrojowo dostępnej dawki jest wydalane z moczem. Objętość klirensu nerkowego wskazuje na kanalikowe wydzielanie leku oprócz filtracji kłębuszkowej.

Po zastosowaniu w postaci inhalacji w postaci niezmienionej 2% dawki jest wydalane przez nerki w ciągu 24 godzin.

Czym są nieselektywne adrenomimetyki?

Preparaty tej postaci mają właściwość wzbudzania zarówno receptorów alfa, jak i beta, wywołując szereg odchyleń w większości tkanek ciała. Nieselektywnym agonistą adrenergicznym jest adrenalina, a także noradrenalina.

Pierwszy, adrenalina, stymuluje wszystkie rodzaje receptorów..

Jego główne działania wpływające na strukturę osoby to:

  • Zwężenie ścian naczyń krwionośnych i błon śluzowych, rozszerzenie ścian naczyń mózgowych, tkanki mięśniowej i naczyń krwionośnych struktury serca;
  • Wzrost liczby funkcji skurczowych i siły skurczów mięśnia sercowego;
  • Zwiększenie wymiaru oskrzeli, zmniejszenie wydzielania śluzu przez gruczoły oskrzeli, usunięcie obrzęków.

Ten nieselektywny agonista adrenergiczny jest stosowany podczas udzielania pomocy w nagłych wypadkach podczas alergii, stanów szoku, zatrzymania skurczów serca, śpiączki o charakterze hipoglikemicznym. Do środków znieczulających dodaje się adrenalinę, aby wydłużyć czas ich działania..

Działanie noradrenaliny w przeważającej części jest podobne do skuteczności adrenaliny, ale jej nasilenie jest mniejsze. Oba leki mają taki sam wpływ na tkankę mięśni gładkich i procesy metaboliczne..

Norepinefryna pomaga zwiększyć siłę skurczu mięśnia sercowego, zwęzić naczynia krwionośne i zwiększyć tempo ciśnienia krwi, ale liczba skurczów mięśnia sercowego może się zmniejszyć, co jest spowodowane stymulacją innych receptorów komórkowych tkanek serca.

Głównymi czynnikami, w których stosuje się noradrenalinę, są stany szokowe, sytuacje traumatyczne i zatrucia toksynami, gdy ciśnienie krwi spada.

Należy jednak zachować ostrożność, ponieważ istnieje ryzyko wystąpienia napadu hipotonicznego, niewydolności nerek (w przypadku przedawkowania), śmierci tkanek skóry w miejscu wstrzyknięcia i zwężenia małych naczyń włosowatych.


Adrenalina i noradrenalina

Berotek N, instrukcje użytkowania: metoda i dawkowanie

Aerozol Berotek N stosuje się przez inhalację. 1 dawka = 1 zastrzyk.

Zalecane schematy dawkowania Berotek N dla dorosłych i dzieci od 6 lat:

  • ataki astmy oskrzelowej i chorób z odwracalną niedrożnością dróg oddechowych: 1 dawka z rozwojem ataku. Po 5 minutach inhalację można powtórzyć, jeśli nie nastąpiła ulga w oddychaniu. Jeśli po 2 inhalacjach efekt nie występuje, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. W ciągu dnia możesz użyć nie więcej niż 8 dawek inhalacyjnych;
  • zapobieganie atakom astmy na stres fizyczny: 1-2 dawki przed wysiłkiem, ale nie więcej niż 8 dawek dziennie.

Schemat dawkowania Berotek N dla dzieci w wieku 4-6 lat:

  • ataki astmy oskrzelowej i chorób z odwracalną niedrożnością dróg oddechowych: 1 dawka z rozwojem ataku. Jeśli nie ma efektu, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem;
  • zapobieganie atakom astmy wysiłku fizycznego: 1 dawka przed wysiłkiem, ale nie więcej niż 4 dawki dziennie.

Osiągnięcie maksymalnego efektu jest możliwe tylko przy prawidłowym użyciu inhalatora. Aby przygotować nowy inhalator do użycia, należy zdjąć nasadkę ochronną, obrócić balon do góry nogami i kliknąć dwukrotnie jego spód (wykonać dwa wstrzyknięcia w powietrze). Jeżeli inhalator nie był używany dłużej niż 3 dni, należy wykonać pojedyncze wstrzyknięcie w powietrze.

Przy każdym użyciu Berotek N należy przestrzegać następujących zasad:

  1. Zdejmij nasadkę ochronną.
  2. Weź pełny wydech.
  3. Trzymając aerozol do góry nogami, mocno chwyć ustnik ustami.
  4. Weź jak najgłębszy oddech i jednocześnie mocno naciśnij spód balonu, aby uwolnić jedną inhalowaną dawkę. Wstrzymaj oddech na kilka sekund, wyjmij ustnik i powoli wypuść powietrze.
  5. Jeśli przepisanych jest kilka dawek, powtórz kroki opisane w paragrafach 2–4.
  6. Aby założyć ochronną nasadkę.

Puszka nie jest przezroczysta, więc nie można wizualnie ustalić, czy jest pusta. Każdy cylinder przeznaczony jest na 200 dawek, ale po ich użyciu może zawierać nieco więcej leku. Nie można go użyć, ponieważ w tym przypadku istnieje ryzyko, że pacjent nie będzie w stanie otrzymać dawki terapeutycznej, której potrzebuje.

Ilość leku pozostałego w butelce można z grubsza określić w następujący sposób: zdjąć nasadkę ochronną, zanurzyć butelkę w pojemniku z wodą i spojrzeć na jej pozycję. Jeśli balon unosi się na powierzchni wody, pochylając się na bok, jest pusty; unosi się do góry nogami i lekko pochylił na bok - zawiera ¼ aerozolu; unosi się pionowo do góry - zawiera ½; utopiony - zawiera ¾.

Co najmniej raz w tygodniu inhalator należy wyczyścić. Ustnik musi być czysty, aby aerozol nie gromadził się i nie blokował rozpylania..

Zasady czyszczenia inhalatora:

  1. Zdjąć nasadkę i wyjąć puszkę z inhalatora..
  2. Opłucz korpus inhalatora ciepłą wodą.
  3. Wstrząsnąć inhalator pozostałej wody i pozostawić do wyschnięcia na powietrzu. Nie używaj urządzeń grzewczych!
  4. Włóż cylinder i załóż kołpak ochronny.

Plastikowy ustnik służy jako dozownik leku i jest przeznaczony specjalnie do aerozolu Berotek N. Nie można go stosować z innymi aerozolami, zabronione jest również używanie innych adapterów do dozowania Berotek N.

Aerozol w cylindrze jest pod ciśnieniem. Butli nie wolno ogrzewać w temperaturze powyżej 50 ° C i próbować otworzyć..

W artykule wykorzystano materiały:

Jaki jest efekt leczenia agonistami alfa-adrenergicznymi?

Ta podgrupa leków jest lekiem, który przede wszystkim wpływa na receptory alfa-adrenergiczne..

Tutaj jest podział na dwie kolejne podgrupy: selektywną (dotyczy 1 typu) i nieselektywną (wpływa na oba typy receptorów alfa).

Do nieselektywnych leków należą noradrenalina, która oprócz receptorów alfa stymuluje również receptory beta.

Leki wywołujące pobudzenie adrenergiczne alfa-1 obejmują midodrynę, etyleprynę i mezaton. Leki te mają dobry wpływ na warunki szoku, zwiększając ton naczynia, zwężając małe naczynia, co prowadzi do ich stosowania pod zmniejszonym ciśnieniem i warunkami szoku.

Leki wywołujące pobudzenie receptorów adrenergicznych alfa-2 są dość powszechne, ponieważ możliwe jest ich stosowanie miejscowe. Najczęstsze: Vizin, Naftyzyna, Ksylometazolina i Galazolin.

Są stosowane w leczeniu ostrego zapalenia zatok i oczu. Wskazaniami do stosowania są: nieżyt nosa zakaźnego lub alergicznego pochodzenia, zapalenie spojówek, zapalenie zatok.

Leki te są bardzo poszukiwane, ponieważ efekt pojawia się wystarczająco szybko i uwalnia pacjenta od niedrożności nosa. Ale przy długotrwałym stosowaniu lub przedawkowaniu może wystąpić uzależnienie i atrofia błon śluzowych, których nie można już zmienić.

Ponieważ podczas stosowania tych leków mogą wystąpić miejscowe podrażnienia i atrofia błon śluzowych, a także wzrost ciśnienia krwi, naruszenie rytmu skurczów serca, zabronione jest ich stosowanie przez długi czas.

W przypadku niemowląt, pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, pacjentów z cukrzycą i jaskrą takie leki mają przeciwwskazania.

W przypadku dzieci wykonuje się specjalne krople z niższą dawką agonistów adrenergicznych, ale ważne jest również, aby stosować je zgodnie z zalecaną dawką.

Działanie ogólnoustrojowe na organizm wywierane jest przez selektywne adrenomimetyki alfa-2 o działaniu centralnym. Są w stanie przejść przez barierę krew-mózg i stymulować receptory adrenergiczne w mózgu..

Wśród tych leków najczęstsze są klonidyna, katapresan, dopegit, metyldop, które są stosowane w leczeniu nadciśnienia.

Mają następujący efekt:

  • Zmniejsz produkcję wody w jelicie cienkim;
  • Mają działanie uspokajające i przeciwbólowe;
  • Zmniejszyć ciśnienie krwi i tętno
  • Przywraca rytm serca;
  • Ogranicz produkcję śliny i łez.

Ksylometazolina

Lek o tej samej substancji czynnej, który jest częścią „Galazolin”, „Otrivin”, „Xymelin”, „For carry”. Jest stosowany w miejscowej terapii ostrego zakaźnego nieżytu nosa, zapalenia zatok, zapylania, zapalenia ucha środkowego, w przygotowaniu do zabiegów chirurgicznych lub diagnostycznych jamy nosowej.

Dostępny w postaci sprayu, kropli i żelu do zastosowań donosowych. Spray może stosować dzieci w wieku od 12 lat. Jest przepisywany ostrożnie w następujących warunkach:

  • dusznica bolesna;
  • okres laktacji;
  • choroba tarczycy;
  • przerost prostaty;
  • cukrzyca;
  • ciąża.

Dlaczego beta-adrenomimetyki są wyjątkowe?

Receptory beta są zlokalizowane w większym stopniu w jamie serca (beta-1) oraz w tkankach mięśni gładkich oskrzeli, ścian naczyń krwionośnych, pęcherza i macicy (beta-2). Ta grupa może wpływać zarówno na jeden receptor (selektywny), jak i nieselektywny - stymulując kilka receptorów jednocześnie..

Adrenostymulanty z tej grupy mają taki mechanizm działania - aktywują ściany naczyń i narządy.

Skuteczność ich działania polega na zwiększeniu liczby i siły skurczów wszystkich elementów strukturalnych serca, zwiększeniu ciśnienia krwi, a także poprawie przewodności impulsów elektrycznych.

Leki z tej grupy skutecznie rozluźniają tkankę mięśni gładkich macicy i oskrzeli, dlatego są dość skutecznie stosowane w leczeniu zwiększonego napięcia tkanki mięśniowej macicy w okresie ciąży, ryzyka poronienia i leczenia astmy.

Selektywny agonista receptorów beta-1 adrenergicznych - Dobutamina, stosowany w krytycznych warunkach układu sercowego. Jest stosowany w ostrej lub przewlekłej niewydolności serca, której organizm nie jest w stanie zrekompensować..

Wystarczająca popularność zyskała selektywnych agonistów receptorów beta-2 adrenergicznych. Leki tego rodzaju pomagają rozluźnić tkanki mięśni gładkich oskrzeli, co nadaje im nazwę rozszerzające oskrzela.

Leki z tej grupy charakteryzują się szybką skutecznością i mogą być stosowane w leczeniu astmy, szybko zatrzymując objawy braku powietrza. Najczęstsze leki to terbutalina i salbutamol, które są wytwarzane w postaci inhalatorów.

Leki te nie mogą być stosowane w sposób ciągły i w dużych dawkach, ponieważ możliwy jest rozwój zaburzeń rytmu serca, nudności i odruchów wymiotnych..

Leki długoterminowe (Volmax, Salmeterol) mają znaczący plus w porównaniu z wyżej wymienionymi lekami: można je stosować przez długi czas i mają działanie zapobiegawcze, aby zapobiec wystąpieniu objawów braku powietrza.

Salmeterol, który trwa 12 godzin lub dłużej, ma najdłuższy efekt. Narzędzie ma właściwość wielokrotnej stymulacji adrenoreceptora.

Aby zmniejszyć napięcie mięśni macicy, z ryzykiem porodu z wyprzedzeniem, zaleca się naruszenie jego funkcji skurczowej podczas skurczów z ryzykiem ostrego głodu tlenu u płodu, Ginipral. Działania niepożądane mogą obejmować zawroty głowy, drżenia, zaburzenia rytmu skurczów serca, czynność nerek i niskie ciśnienie krwi..

Nieselektywnymi agonistami receptorów beta-adrenergicznych są izadryna i orciprenalina, które stymulują zarówno receptory beta-1, jak i beta-2..

Pierwszy z nich, Isadrin, stosuje się w terapii ratunkowej w patologii serca, aby zwiększyć częstość akcji serca przy ciężkim niskim ciśnieniu krwi lub zablokować szlak przedsionkowo-komorowy..

Wcześniej lek był przepisywany na astmę, ale teraz, ze względu na ryzyko działań niepożądanych na serce, preferowani są selektywni agoniści receptorów beta-2 adrenergicznych. Przeciwwskazaniem jest niedokrwienie serca, a tej patologii towarzyszy astma u osób starszych.

Drugi z nich, orciprenalina, jest przepisywany w leczeniu niedrożności oskrzeli w astmie, karetce pogotowia w patologiach serca - patologicznie zmniejszonej liczbie skurczów serca, blokowaniu szlaków przedsionkowo-komorowych lub zatrzymaniu akcji serca.


Leki długo działające

Adrenomimetyki alfa 1

Adrenomimetyki - środki bezpośrednio stymulujące receptory adrenergiczne.

Sympatykomimetyki (adrenomimetyki działania pośredniego) - leki zwiększające uwalnianie mediatora.

Klasyfikacja:

a) agoniści α-, β-adrenergiczni:

- linie proste - epinefryna (adrenalina α1,2; β1,2), noradrenalina (norepinefryna α1,2; β1);

- pośrednie (sympatykomimetyki) - efedryna (chlorowodorek efedryny);

b) agoniści α-adrenergiczni:

- agoniści α1-adrenergiczni - fenylefryna (mesaton, irifrin);

- agoniści α2-adrenergiczni - nafazolina (naftyzyna, sanorina), ksylometazolina (galazyna, xymelina, otrivin), oksymetazolina (nasol), tetrizolina (tyzyna, vizine);

-2-centralni agoniści α2-adrenergiczni: klonidyna (klonidyna), metylodopa (aldomet, dopegit), guanfacyna (estulik);

c) agoniści receptorów β-adrenergicznych:

- agoniści receptorów β1-, β2-adrenergicznych - chlorowodorek izoprenaliny (izadryna, izoproterenol), orciprenalina (alupent, astmopent);

- agoniści receptorów β1-adrenergicznych - dobutamina (dobutrex);

krótka akcja - salbutamol (salbupart, ventolin), fenoterol (berotek), heksoprenalina (ginipral), rytodryna (premark);

przedłużone działanie - salmeterol (sługa), klenbuterol (contraspasmin, spiropent), formoterol (foradil, oxis turbuhaler);

g) preparaty złożone:

berodual (berotek + atrovent), kombipek (salbutamol + teofilina), ditek (fenoterol + kromolin-sód), średni (Serevent + flutikazon), symbikort (formoterol + budezonid), broncholit w (efedryna + glaucyna).

Sympatykomimetyki:

1. Inhibitory MAO: działanie nieodwracalne - nialamid; działanie odwracalne - pirlindol (pirazydol), tetrindol.

2. Leki dopaminergiczne: dopamina (dopamina, dopmin).

3. Specyficzni agoniści receptorów D2 - bromokryptyna (parlodel), kabergolina (dostinex).

Receptory α1-adrenergiczne są zlokalizowane w błonie postsynaptycznej komórek efektorowych otrzymujących współczulne unerwienie: komórki mięśni gładkich naczyń, mięsień tęczówki promieniowej, zwieracz pęcherza, cewka prostaty, prostata.

Pobudzenie receptorów α1-adrenergicznych powoduje skurcz mięśni gładkich. Skurcz mięśni gładkich naczyń prowadzi do zwężenia naczyń, wzrostu całkowitego oporu obwodowego i wzrostu ciśnienia krwi. Skurcz promieniowego mięśnia oka - do rozszerzenia źrenic i zmniejszenia zwieracza pęcherza i cewki moczowej - w celu opóźnienia oddawania moczu. Działanie zwężające naczynia jest głównym działaniem farmakologicznym tej grupy..

Służy do podwyższania ciśnienia tętniczego w przypadku niedociśnienia. PE - nadmierny wzrost ciśnienia krwi, ból głowy, zawroty głowy, bradykardia, niedokrwienie tkanek z powodu zwężenia naczyń obwodowych, zaburzenia oddawania moczu. Przeciwwskazania do nadciśnienia, skurczu naczyń, jaskry z zamkniętym kątem przesączania.

Receptory α2-adrenergiczne znajdują się w naczyniach głównie poza synapsami, a także na błonie presynaptycznej zgrubienia żylaków. Pobudzenie pozasynaptycznych receptorów α2-adrenergicznych prowadzi do skurczu mięśni gładkich i zwężenia naczyń krwionośnych. Stymulacja presynaptycznych receptorów α2-adrenergicznych powoduje zmniejszenie uwalniania noradrenaliny z pogrubienia żylaków.

Stosuje się je miejscowo na nieżyt nosa w postaci kropli i sprayu, nafazoliny również w postaci emulsji (Sanorin). Podczas donosowego podawania leków dochodzi do zwężenia naczyń błony śluzowej nosa, co zmniejsza obrzęk. Zmniejsza się przepływ krwi do zatok żylnych, ułatwia się oddychanie przez nos.

Klonidyna zmniejsza wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego, w wyniku czego zmniejsza ciśnienie śródgałkowe. Ta właściwość klonidyny jest stosowana w leczeniu jaskry..

Receptory β1-adrenergiczne zlokalizowane są głównie w sercu w błonie kardiomiocytów. Stymulacja receptorów β1-adrenergicznych prowadzi do zwiększenia wejścia Ca2 + do kardiomiocytów przez kanały wapniowe - w rezultacie wzrasta stężenie cytoplazmatycznego wapnia. Zwiększenie spożycia Ca2 + w kardiomiocytach węzła zatokowo-przedsionkowego zwiększa jego automatyzm, aw konsekwencji częstość akcji serca w węźle przedsionkowo-komorowym, prowadzi to do zwolnienia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego.

Receptory β2-adrenergiczne znajdują się głównie w błonach komórek mięśni gładkich oskrzeli, macicy i naczyń krwionośnych. Po pobudzeniu tych receptorów rozluźnia się mięśnie gładkie oskrzeli, zmniejsza się napięcie i aktywność skurczowa mięśniówki macicy, a naczynia krwionośne rozszerzają się.

Sympatykomimetyki - efedryna.

Efedryna sprzyja uwalnianiu mediatora noradrenaliny z pogrubienia żylaków współczulnych włókien nerwowych, a także bezpośrednio stymuluje adrenoreceptory, ale ten efekt jest nieco wyrażony, dlatego efedryna jest określana jako agonista adrenergiczny o pośrednim działaniu.

Pod działaniem efedryny podekscytowane są te same podtypy receptorów α i β-adrenergicznych, co pod wpływem adrenaliny (ale w mniejszym stopniu), dlatego głównie efedryna powoduje działanie farmakologiczne charakterystyczne dla adrenaliny. Zwiększa siłę i częstotliwość skurczów serca oraz zwęża naczynia krwionośne, co powoduje wzrost ciśnienia krwi. Działanie zwężające naczynia efedryny objawia się również po zastosowaniu miejscowym - po zastosowaniu na błony śluzowe. Efedryna rozszerza oskrzela, zmniejsza ruchliwość jelit, rozszerza źrenice (nie wpływa na akomodację), zwiększa poziom glukozy we krwi i poprawia napięcie mięśni szkieletowych.

Stosowany jako lek rozszerzający oskrzela, w celu zwiększenia ciśnienia krwi, z chorobami alergicznymi (katar sienny), z katarem, z narkolepsją (patologiczna senność)

PE: pobudzenie nerwowe, bezsenność, zaburzenia krążenia, drżenie kończyn, utrata apetytu, zatrzymanie moczu.

26. agoniści α-adrenergiczni. Klasyfikacja. Porównawcze właściwości farmakologiczne leków grupowych.

Klasyfikacja

- peryferyjny:

- agoniści α1-adrenergiczni - fenylefryna (mesaton, irifrin0;

- agoniści α2-adrenergiczni - nafazolina (naftyzyna, sanorina), ksylometazolina (galazyna, xymelina, otrivin), oksymetazolina (nasol), tetrizolina (tyzyna, vizine);

- centralni agoniści α2-adrenergiczni: klonidyna (klonidyna), metylodopa (aldomet, dopegit), guanfacyna (estulik);

Do agonistów receptorów adrenergicznych Kα1 należą: chlorowodorek fenylefryny (Mesatone), midodryna (Gutron).

Stymulując receptory naczyniowe α1-adrenergiczne, fenylefryna powoduje zwężenie naczyń, aw konsekwencji wzrost ciśnienia krwi. Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi pobudzane są baro-receptory aorty i odruchowa bradykardia. Lek powoduje rozszerzenie źrenic (stymuluje receptory α1-adrenergiczne mięśnia promieniowego tęczówki i powoduje jego skurcz), nie wpływając na zakwaterowanie, efekt mydriatic trwa kilka godzin. Obniża IOP w jaskrze otwartego kąta. Główne działania niepożądane to nadmierny wzrost ciśnienia krwi, ból głowy, zawroty głowy, bradykardia, niedokrwienie tkanek z powodu zwężenia naczyń obwodowych i zaburzenia oddawania moczu.

Agoniści Α2-adrenergiczni obejmują: azotan nafazoliny (naftyzyna), oksymetazolinę (naziwin, nazol), ksylometazolinę (galazolin), klonidynę (klofelin, gemiton), guanfacynę (estulik).

Stosuje się je miejscowo na nieżyt nosa w postaci kropli i sprayu, nafazoliny również w postaci emulsji (Sanorin). Podczas donosowego podawania leków dochodzi do zwężenia naczyń błony śluzowej nosa, co zmniejsza obrzęk. Zmniejsza się przepływ krwi do zatok żylnych, ułatwia się oddychanie przez nos.

27. agoniści receptorów β-adrenergicznych. Klasyfikacja. Porównawcze właściwości farmakologiczne leków grupowych.

Klasyfikacja agoniści receptorów β-adrenergicznych:

- agoniści receptorów β1-, β2-adrenergicznych - chlorowodorek izoprenaliny (izadryna, izoproterenol), orciprenalina (alupent, astmopent);

- agoniści receptorów β1-adrenergicznych - dobutamina (dobutrex);

krótka akcja - salbutamol (salbupart, ventolin), fenoterol (berotek), heksoprenalina (ginipral), rytodryna (premark);

przedłużone działanie - salmeterol (servent), clenbuterol (contraspasmin, spiropent), formoterol (foradil, oxis turbuhaler)

Dobutamina (Dobutrex) to lek, który stymuluje głównie receptory β1-adrenergiczne serca..

Dobutamina zwiększa siłę skurczów serca (ma dodatni efekt inotropowy), aw mniejszym stopniu zwiększa częstość akcji serca. Dobutamina jest stosowana jako środek kardiotoniczny w ostrej niewydolności serca..

Leki, które stymulują głównie receptory β2-adrenergiczne obejmują: salbutamol (Ventolin), terbutalinę (Brikanil), fenoterol (Berotek), heksoprenalinę (Ginipral, Ipradol), salmeterol (Serevent), formoterol (Foradil).

PE podczas stosowania agonistów receptorów β2-adrenergicznych wiąże się głównie ze stymulacją receptorów β2-adrenergicznych:

- rozbudowa naczyń peryferyjnych;

- tachykardia, która występuje w odpowiedzi na obniżenie ciśnienia krwi (odruch), a także jest spowodowana bezpośrednim wzbudzeniem (receptory β2-adrenergiczne serca;

- drżenie (z powodu stymulacji (receptory adrenergiczne mięśni szkieletowych β2)), lęk, nadmierne pocenie się, zawroty głowy.

28. α-blokery. Klasyfikacja. Porównawcze właściwości farmakologiczne leków grupowych.

Blokery adrenergiczne blokują adrenoreceptory i zapobiegają krążeniu we krwi mediatora norepinefryny i adrenaliny.

Klasyfikacja:

1) blokery α1, α2: fentolamina, propoksan (piroksan), pochodne alkaloidów sporyszu (dihydroergotamina, nikergolina (sermion);

2) blokery α1: prazosyna (minipress, adverzuten), doksazosyna (cardura, tonokardyna), alfuzosyna (dalfaz), terazosyna (cornu, setegis), tamsulosyna (omnik);

3) α2-bloker: johimbina (yohimbe);

Fentolamina działa na postsynaptyczne receptory α1-adrenergiczne oraz pozasynaptyczne i presynaptyczne receptory α2-adrenergiczne. Ponieważ fentolamina blokuje adrenoreceptory α1 i α2 naczyń krwionośnych, ma wyraźne działanie rozszerzające naczynia krwionośne, co powoduje spadek ciśnienia tętniczego i żylnego. Odruchowy tachykardia może wystąpić z powodu obniżenia ciśnienia krwi..

Fentolamina PE związana z działaniem na serce i naczynia krwionośne: niedociśnienie ortostatyczne, tachykardia, zawroty głowy, zaczerwienienie skóry, przekrwienie błony śluzowej nosa (z powodu rozszerzenia naczyń i obrzęku błony śluzowej nosa), niedociśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu.

Piroksan ma obwodowe i centralne działanie blokujące α. Lek osłabia stres psychiczny, lęk w chorobach związanych ze zwiększonym napięciem układu współczulnego. Jest również przepisywany na zaburzenia przedsionkowe.

Dihydroergotamina, blokująca receptory α-adrenergiczne, powoduje rozszerzenie naczyń obwodowych i obniża ciśnienie krwi. Ponadto, będąc agonistą receptorów serotoninowych 5-HT1, ma regulacyjny wpływ na napięcie naczyń mózgowych. Dlatego stosuje się go głównie w łagodzeniu ostrych ataków migreny..

Prazosyna, doksazosyna, terazosyna blokują receptory α1-adrenergiczne komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych i eliminują działanie zwężające naczynia krwionośne za sprawą mediatora noradrenaliny i adrenaliny krążącej we krwi. W rezultacie naczynia tętnicze i żylne rozszerzają się, całkowity opór obwodowy i żylny powrót krwi do serca zmniejszają się, a ciśnienie tętnicze i żylne maleje. Ze względu na obniżenie ciśnienia krwi możliwe jest umiarkowane odruchowe częstoskurcz. Stosowany w nadciśnieniu tętniczym.

PE: niedociśnienie ortostatyczne, zawroty głowy, ból głowy, bezsenność, osłabienie, nudności, tachykardia, częste oddawanie moczu

29. β-blokery. Klasyfikacja. Porównawcze właściwości farmakologiczne leków grupowych.

Blokada receptorów β-adrenergicznych serca prowadzi do:

- osłabienie siły skurczów serca;

- zmniejszenie częstotliwości skurczów serca (z powodu zmniejszenia automatyzmu węzła zatokowego);

- zahamowanie przewodzenia przedsionkowo-komorowego;

- zmniejszenie automatyzmu węzła przedsionkowo-komorowego i włókien Purkinjego.

Ze względu na spadek siły i częstości akcji serca zmniejsza się pojemność minutowa serca (objętość minutowa), czynność serca i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

Blokada receptorów β-adrenoreceptorów w komórkach nerkowokomórkowych prowadzi do zmniejszenia wydzielania reniny.

Blokada receptorów β2-adrenergicznych powoduje następujące skutki:

- zwężenie naczyń krwionośnych (w tym naczyń wieńcowych);

- zwiększony ton oskrzeli;

- zwiększona aktywność skurczowa mięśniówki macicy;

- zmniejszenie hiperglikemicznego działania adrenaliny (β-blokery

hamują glikogenolizę - zmniejsza rozpad glikogenu w wątrobie i zmniejsza

poziom glukozy we krwi).

Z powodu blokady receptorów β-adrenergicznych, β-adrenergiczne blokery mają działanie przeciwnadciśnieniowe, przeciwdławicowe i przeciwarytmiczne. Ponadto zmniejszają ciśnienie śródgałkowe w jaskrze z otwartym kątem, co jest związane z blokowaniem receptorów β-adrenergicznych nabłonka rzęskowego.

Klasyfikacja:

1) β1-β2-blokery: propranolol (anaprilin, obzidan), tymolol (arutimol, optan tymolol, timoptik);

2) β1-β2-blokeryz wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną (ICA): oxprenolol (trasicor), pindolol (wisken);

3) β1-blokery bez ICA (kardioselektywne): atenolol (tenormin), bisoprolol (concor, bisogamma), metoprolol (betalok, egilok), talinolol (cordanum), betaksolol (betoptik, lockren), nebiwolol (nebilet es (blebolib), );

4) β1-blokery z ICA: acebutolol (sektorowy);

Blokery receptorów β1 i β2-adrenergicznych (nieselektywne):

Propranolol powoduje działania związane z blokadą receptorów β1-adrenergicznych (zmniejszona siła i częstość akcji serca, zahamowanie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zmniejszenie automatyzacji węzła przedsionkowo-komorowego i włókien Purkinjego) oraz β2-adrenoreceptorów (zwężone naczynia krwionośne, zwiększony ton oskrzeli, zwiększona aktywność skurczowa mięśniówki macicy). Propranolol ma działanie hipotensyjne, przeciwdławicowe i przeciwarytmiczne. Stosowany z nadciśnieniem tętniczym, dusznicą bolesną, zaburzeniami rytmu serca.

Propranolol PE spowodowany zablokowaniem receptorów β1-adrenergicznych: nadmierne zmniejszenie pojemności minutowej serca, ciężka bradykardia, zahamowanie przewodzenia przedsionkowo-komorowego aż do bloku przedsionkowo-komorowego. Z powodu blokady receptorów β2-adrenergicznych propranolol zwiększa napięcie oskrzeli (może powodować skurcz oskrzeli) i naczyń obwodowych (uczucie zimna). Propranolol przedłuża i nasila hipoglikemię wywołaną przez leki. Związane z depresją OUN: letarg, zmęczenie, senność, zaburzenia snu, depresja. Możliwe nudności, wymioty, biegunka.

Blokery β-adrenergiczne o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej mają słaby stymulujący wpływ na receptory β1- i β2-adrenergiczne, ponieważ zasadniczo nie są one blokerami, ale częściowymi agonistami tych receptorów (tj. stymulują je w mniejszym stopniu niż adrenalina i noradrenalina). Jako częściowi agoniści substancje te eliminują działanie adrenaliny i noradrenaliny (pełnych agonistów). Dlatego na tle zwiększonego wpływu unerwienia współczulnego działają one jak prawdziwe β-blokery - zmniejszają siłę i częstość akcji serca, ale w stosunkowo mniejszym stopniu - w rezultacie pojemność minutowa serca jest zmniejszana w mniejszym stopniu.

Zastosuj z nadciśnieniem, dusznicą bolesną. Nie powodować ciężkiej bradykardii. W porównaniu z nieselektywnymi β-blokerami, mniej wpływają one na napięcie oskrzeli, naczyń obwodowych i działanie środków hipoglikemicznych. Bopindolol różni się od oxprenololu i pindololu dłuższym czasem działania (24 godziny).

Β1 - blokery adrenoreceptorów (kardioselektywne): metoprolol (Betalok), talinolol (Cordanum), atenolol (Tenormin), betaksolol (Lokren), nebiwolol (Nebilet).

blokują głównie receptory β1-adrenergiczne, bez znaczącego wpływu na receptory β2-adrenergiczne. W porównaniu z nieselektywnymi β-blokerami zmniejszają napięcie oskrzeli i naczyń obwodowych i mają niewielki wpływ na działanie leków hipoglikemicznych.

Blokery receptorów α- i β-adrenergicznych (blokery a-, β-adrenergiczne): labetalol (Trandate), karvedilol (Dilatrend), proksodolol.

Labetalol blokuje receptory β1- i β2-adrenergiczne oraz, w mniejszym stopniu, receptory α1-adrenergiczne. W wyniku blokady receptorów α1-adrenergicznych dochodzi do rozszerzenia naczyń obwodowych i zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego. W wyniku blokady receptorów β1-adrenergicznych serca zmniejsza się częstotliwość i siła skurczów serca. Tak więc labetalol, w przeciwieństwie do α-blokerów, obniża ciśnienie krwi bez powodowania tachykardii. Głównym wskazaniem do stosowania labetalolu jest nadciśnienie tętnicze.

Karwedilol blokuje receptory β1- i β2-adrenergiczne w większym stopniu niż receptory α1-adrenergiczne. W porównaniu z labetalolem ma dłuższe działanie przeciwnadciśnieniowe.

Agoniści alfa-adrenergiczni: opis, zastosowanie, zasada działania

© Autor: A. Olesya Valeryevna, lekarz praktykujący, nauczyciel na uniwersytecie medycznym, szczególnie na VesselInfo.ru (o autorach)

Adrenomimetyki stanowią dużą grupę leków farmakologicznych, które działają stymulująco na adrenoreceptory zlokalizowane w narządach wewnętrznych i ścianach naczyń krwionośnych. Wpływ ich wpływu jest determinowany wzbudzeniem odpowiednich cząsteczek białka, co powoduje zmianę metabolizmu i funkcjonowania narządów i układów.

Receptory adrenergiczne znajdują się we wszystkich tkankach ciała; są specyficznymi cząsteczkami białka na powierzchni błon komórkowych. Ekspozycja na adrenoreceptory adrenaliny i noradrenaliny (naturalne katecholaminy w organizmie) powoduje różnorodne efekty terapeutyczne, a nawet toksyczne.

Przy stymulacji adrenergicznej może wystąpić zarówno skurcz, jak i rozszerzenie naczyń krwionośnych, rozluźnienie mięśni gładkich lub, przeciwnie, zmniejszenie prążków. Adrenomimetyki zmieniają wydzielanie śluzu przez komórki gruczołowe, zwiększają przewodnictwo i pobudliwość włókien mięśniowych itp..

Efekty, w których pośredniczy działanie agonistów adrenergicznych, są bardzo zróżnicowane i zależą od rodzaju receptora stymulowanego w konkretnym przypadku. Ciało zawiera receptory α-1, α-2, β-1, β-2, β-3. Wpływ i interakcja adrenaliny i noradrenaliny z każdą z tych cząsteczek to złożone mechanizmy biochemiczne, nad którymi nie będziemy się rozwodzić, określając jedynie najważniejsze efekty stymulacji określonych adrenoreceptorów.

Receptory α1 są zlokalizowane głównie na małych naczyniach typu tętniczego (tętniczkach), a ich stymulacja prowadzi do skurczu naczyń, obniżenia przepuszczalności ścian naczyń włosowatych. Skutkiem działania leków stymulujących te białka jest wzrost ciśnienia krwi, zmniejszenie obrzęku i nasilenie reakcji zapalnej.

Receptory α2 mają nieco inne znaczenie. Są wrażliwe zarówno na adrenalinę, jak i noradrenalinę, ale połączenie ich z mediatorem powoduje efekt odwrotny, to znaczy poprzez kontakt z receptorem adrenalina powoduje obniżenie własnego wydzielania. Wpływ na cząsteczki α2 prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi, rozszerzenia naczyń i zwiększenia ich przepuszczalności.

Serce jest uważane za dominującą lokalizację receptorów β1-adrenergicznych, więc efekt ich stymulacji będzie polegał na zmianie jego pracy - zwiększeniu skurczów, zwiększeniu częstości akcji serca, przyspieszeniu przewodzenia wzdłuż włókien nerwowych mięśnia sercowego. Wynikiem stymulacji β1 będzie również wzrost ciśnienia krwi. Oprócz serca receptory β1 znajdują się w nerkach.

Recepty β2-adrenergiczne są obecne w oskrzelach, a ich aktywacja powoduje rozszerzenie drzewa oskrzelowego i usunięcie skurczu. Receptory β3 są obecne w tkance tłuszczowej, przyczyniają się do rozkładu tłuszczu wraz z uwalnianiem energii i ciepła.

Wyróżnia się różne grupy agonistów adrenergicznych: agoniści alfa i beta adrenergiczni, leki o mieszanym działaniu, selektywne i nieselektywne.

Adrenomimetyki są zdolne do wiązania się z samymi receptorami, w pełni odtwarzając działanie endogennych mediatorów (adrenaliny, noradrenaliny) - leków działających bezpośrednio. W innych przypadkach lek działa pośrednio: zwiększa produkcję naturalnych mediatorów, zapobiega ich zniszczeniu i wychwytowi zwrotnemu, co pomaga zwiększyć stężenie mediatora na zakończeniach nerwowych i wzmocnić jego działanie (efekt pośredni).

Wskazania do powołania agonistów adrenergicznych mogą być:

  • Ostra niewydolność serca, wstrząs, nagły spadek ciśnienia krwi, zatrzymanie akcji serca;
  • Astma oskrzelowa i inne choroby układu oddechowego, którym towarzyszy skurcz oskrzeli; ostre procesy zapalne błony śluzowej nosa i oczu, jaskra;
  • Śpiączka hipoglikemiczna;
  • Znieczulenie miejscowe.

Agoniści alfa-adrenergiczni: opis, zastosowanie, zasada działania

Leki z grupy agonistów alfa-adrenergicznych to substancje działające na receptory alfa-adrenergiczne. Są zarówno selektywne, jak i nieselektywne. Pierwsza grupa leków obejmuje Mesaton, etylefrynę, midodrynę itp. Leki te mają silne działanie przeciwwstrząsowe z powodu zwiększonego napięcia naczyniowego, skurczu małych naczyń włosowatych i tętnic, dlatego są przepisywane na niedociśnienie, załamanie różnych etiologii.

Kiedy receptory są stymulowane, dochodzi do skurczu lub rozszerzenia naczyń, zmiany wydzielania śluzu oraz pobudliwości i przewodnictwa w funkcjonalnych włóknach mięśniowych i nerwowych. Ponadto adrenostymulanty są w stanie przyspieszyć lub spowolnić procesy metaboliczne i metaboliczne. Efekty terapeutyczne, w których pośredniczy działanie tych substancji, są różnorodne i zależą od rodzaju receptora stymulowanego w tym konkretnym przypadku..

Lek ma bezpośredni wpływ na centralne mechanizmy regulacji ciśnienia krwi.

III. Extrasynaptic.

Znajdują się poza synapsami, w wewnętrznej nienasyconej warstwie naczyń krwionośnych (błony wewnętrznej). W tym przypadku reagują na adrenalinę i noradrenalinę krążącą we krwi. Po stymulacji następuje zwężenie naczyń..

Intymny mechanizm funkcjonowania adrenoreceptora pozostaje słabo poznany. Istnieje pewna jasność tylko w odniesieniu do postsynaptycznych receptorów -adrenergicznych. Udowodniono, że ten rodzaj receptora jest ściśle związany z enzymem cyklazą adenylanową (AC), która przekształca ATP w c3’5’AMP (ryc. 3).

Figa. 3. Efekty stymulacji receptorów β-adrenergicznych, realizowane przez cykliczny AMP 3'5 '.

Niektórzy autorzy uważają nawet, że receptory -adrenergiczne są niczym innym jak tym enzymem. Pobudzenie receptorów  przez odpowiednich agonistów prowadzi do aktywacji AC, a w konsekwencji do akumulacji AMP c3'5 ', co determinuje działanie farmakologiczne agonistów.

Leki, które mogą pobudzać niektóre receptory adrenergiczne, nazywane są bezpośrednio działającymi agonistami adrenergicznymi.

NarkotykRodzaje pobudliwe

Adrenalina (epinefryna)1, 2, 1, 2 *
Norepinefryna (norepinefryna)1, 2 *, 1
Mezaton

1
Naftyzyna (sanorin)

2 *
Isadrin (Novodrin)1, 2
Orciprenalina (alupent, astmopent)2, 1
Dobutamina (Dobutrex)1
Salbutamol (Ventolin)

Fenoterol (berotek, partusisten)

2
Salmeterol (Serevent)

Formoterol (foradil) - leki o przedłużonym uwalnianiu - do 12 godzin

2
Klonidyna (klonidyna)

2 (w ośrodkowym układzie nerwowym)

* - pozasynaptyczne receptory 2 w błonie wewnętrznej naczyń krwionośnych.

Leki, które nie oddziałują bezpośrednio z receptorami adrenergicznymi, ale przyczyniają się do zwiększonego uwalniania mediatora (który pobudza receptory), nazywa się adrenomimetykami o działaniu pośrednim lub sympatykomimetykami. Należą do nich efedryna i fenamina.

Ogólna charakterystyka leków z grupy agonistów alfa2

Obecnie leki adrenomimetyczne są szeroko stosowane w farmakologii do leczenia chorób układu sercowo-naczyniowego, układu oddechowego, przewodu pokarmowego. Substancje biologiczne lub syntetyczne, które powodują stymulację receptorów alfa i beta, mają znaczący wpływ na wszystkie główne procesy zachodzące w organizmie.

Bezpośrednio działający agoniści adrenergiczni zawierają agonistów adrenoreceptorów, którzy działają na błonę postsynaptyczną w sposób podobny do endogennych katecholamin (epinefryny i noradrenaliny).

Leki stosowane w leczeniu zapalenia oskrzeli u dorosłych: skuteczne i niedrogie leki Salbutamol dla dzieci i dorosłych - instrukcje użytkowania, wskazania, działania niepożądane i cena Antybiotyki dla chlamydii i schematów leczenia

Literatura

  1. I. M. Pertsev, I. A. Zupanets, L. D. Shevchenko. „Farmaceutyczne i biomedyczne aspekty leków.” 2017.
  2. Brytyjskie wytyczne dotyczące leczenia astmy. Krajowe wytyczne kliniczne. Zmieniony 2020.
  3. Chauhan B.F., Ducharme F.M. Dodatek do wziewnych kortykosteroidów długo działających agonistów receptorów beta2 w porównaniu z lekami przeciwleukotrienowymi w leczeniu przewlekłej astmy // Cochrane Database Syst Rev. 2014.
  4. Breo Ellipta. Najważniejsze informacje z wyprzedzeniem. 2013.
  5. Global Initiative for A NHLB / WHO Workshop Report.-National Heart Lung Blood Institute. Numer publikacji 02-3659. 2020.

Wyższe wykształcenie medyczne. 30 lat doświadczenia zawodowego w medycynie praktycznej. Więcej o autorze

Wszystkie artykuły autora

Skutki uboczne agonistów receptorów beta-adrenergicznych

Receptory beta-adrenergiczne znajdują się w oskrzelach, macicy, mięśniach szkieletowych i gładkich. Agoniści beta-adrenergiczni obejmują leki, które stymulują receptory beta-adrenergiczne. Wśród nich wyróżnia się selektywne i nieselektywne preparaty farmakologiczne. W wyniku działania tych leków aktywowany jest enzym błony cyklaza adenylanowa, wzrasta ilość wewnątrzkomórkowego wapnia.

Przypomnijmy, że w synapsach adrenergicznych wzbudzenie jest przenoszone przez mediator noradrenaliny (NA). W ramach unerwienia obwodowego noradrenalina bierze udział w przekazywaniu impulsów z nerwów adrenergicznych (współczulnych) do komórek efektorowych.

Zanikowy nieżyt nosa, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, jaskra z zamkniętym kątem przesączania, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca tętnic, choroby endokrynologiczne.

Klasyfikacja agonistów receptorów beta-adrenergicznych

Leki typu mieszanego są jednocześnie agonistami receptorów adrenergicznych i mediatorami uwalniania endogennych katecholamin w receptorach α i β.

Powiązane artykuły Leki rozszerzające oskrzela i ich klasyfikacja Jak wybrać leki na spalanie tłuszczu w aptece - lista skutecznych i naturalnych tabletek zwiększających ciśnienie krwi - lista leków

Ostre i przewlekłe patologie wątroby, nerek, indywidualna nadwrażliwość na składniki leku, ostre zaburzenia krążenia mózgowego lub wieńcowego.

Zapobieganie w celu poprawy wydajności

szybko wpływają na niedrożność oskrzeli, poprawiając samopoczucie pacjentów w krótkim czasie. Przy długotrwałym stosowaniu agonistów B2 rozwija się u nich oporność, a po przerwie w przyjmowaniu leków przywraca się ich działanie rozszerzające oskrzela. Zmniejszenie skuteczności adrenostymulatorów b2, aw konsekwencji pogorszenie niedrożności oskrzeli związane jest z odczulaniem receptorów b2-adrenergicznych i spadkiem ich gęstości z powodu przedłużonej ekspozycji na agonistów, a także z rozwojem „zespołu odbicia” charakteryzującego się ostrym skurczem oskrzeli.

„Zespół odbicia” jest spowodowany zablokowaniem receptorów b2-adrenergicznych oskrzeli przez produkty metaboliczne oraz naruszeniem funkcji drenażowej drzewa oskrzelowego z powodu rozwoju zespołu „blokady płuc”. Przeciwwskazania do stosowania agonistów receptorów b2 w POChP to nadwrażliwość na którykolwiek składnik leku, tachyarytmie, wady serca, zwężenie aorty, kardiomiopatia przerostowa, zdekompensowana cukrzyca, nadczynność tarczycy, jaskra, groźba aborcji. Szczególnie ostrożnie stosuje się tę grupę leków u starszych pacjentów z współistniejącą chorobą serca..

Cechy agonistów receptora b2 o działaniu krótko- (salbutamol, fenoterol) i długotrwałym (formoterol, salmeterol).

Inhalator dawkowy 100 mcg / dawka inhalacyjna / 6-8 h (maksymalna mcg dziennie) Diskhalermkg / blistermkg / 6-8 h (maksymalnie 1600 mcg / dzień Nebulizator 2,5-5,0 mg co 6 godzin

Najczęstsze działania niepożądane: Drżenie Ból głowy Pobudzenie Niedociśnienie Uderzenia gorąca Hipokaliemia Tachykardia Zawroty głowy

Inhalator z odmierzoną dawką 100 mcg / dawka inhalacyjna / 6-8 godzin (maksymalna mg / dzień) Nebulizator 0,5-1,25 mg co 6 godzin

Początek działania: 5-10 min Maksymalny efekt: min Czas trwania efektu: 3-6 godz

Monitorowanie działań niepożądanych Analiza objawów Monitorowanie ciśnienia krwi Monitorowanie tętna Monitorowanie elektrolitów

12 mcg / kapsułka 12 mcg / 12 h (maksymalnie 48 mcg / dzień)

Początek działania: min. Czas trwania efektu: 12 godz.

Inhalator dawkowy 25 mcg / dawka inhalacyjna / 12 h (maksymalnie 100 mcg / 24 h) Diskaler 50 mcg / blister 50 mcg / 12 h Discus 50 mcg / dawka inhalacyjna 50 mcg / 12 h

Początek działania: 10–2 min Czas działania: 12 godz.

dołączają do terapii z niewystarczającą skutecznością pierwszych dwóch grup leków, zmniejszają ogólnoustrojowe nadciśnienie płucne i poprawiają pracę mięśni oddechowych.

Leki te mają wyraźną aktywność przeciwzapalną, chociaż u pacjentów z POChP jest znacznie mniej wyraźna niż u pacjentów z astmą. Krótkie (10-14 dni) kursy ogólnoustrojowych sterydów są stosowane w leczeniu zaostrzeń POChP. Długotrwałe stosowanie tych leków nie jest zalecane ze względu na niebezpieczeństwo wystąpienia działań niepożądanych (miopatia, osteoporoza itp.).

Wykazano, że nie wpływają one na postępujący spadek niedrożności oskrzeli u pacjentów z POChP. Ich wysokie dawki (na przykład propionian flutykazonu 1000 μg / dzień) mogą podnieść jakość życia pacjentów i zmniejszyć częstość zaostrzeń ciężkiej i bardzo ciężkiej POChP.

Przyczyny względnej oporności sterydowej na zapalenie dróg oddechowych w POChP są przedmiotem intensywnych badań. Być może wynika to z faktu, że kortykosteroidy zwiększają długość życia neutrofili z powodu hamowania ich apoptozy. Mechanizmy molekularne leżące u podstaw oporności na glukokortykoidy nie zostały wystarczająco zbadane..

zmniejszyła się stabilna sytuacja, duszność i liczba suchych świszczących oddechów w płucach; PSV

zwiększony o 60 l / min, u dzieci - o 12-15% oryginału.

niestabilny stan, objawy w tym samym stopniu, odcinki z

słaba przewodność oddechowa, brak wzrostu PSV.

Objawy lub pogorszenie; PSV pogarsza się.

Tabela 4. W leczeniu astmy oskrzelowej

depresja oddechowa spowodowana centralnym działaniem zwiotczającym mięśnie

Leki przeciwhistaminowe 1. generacji

zaostrzyć niedrożność oskrzeli poprzez zwiększenie lepkości plwociny, powinowactwo difenhydraminy do receptorów H1-histaminy jest znacznie niższe niż w przypadku samej histaminy, histamina już związana z receptorami nie jest wyparta, a występuje jedynie działanie zapobiegawcze, histamina nie odgrywa wiodącej roli w patogenezie ataku astmy oskrzelowej.

Efekt nie został udowodniony, wykazano jedynie odpowiednie nawodnienie, aby zrekompensować utratę płynów z potem lub z powodu zwiększonej diurezy po zastosowaniu aminofiliny

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (aspiryna)

przeciwwskazane w astmie „aspiryny”, ryzyko nietolerancji aspiryny

CZĘSTO SPOTKANE BŁĘDY TERAPII.

W przypadku zaostrzenia astmy niepożądane jest stosowanie nieselektywnych beta-agonistów, takich jak ipradol i astmopent, ze względu na wysokie ryzyko działań niepożądanych. Tradycyjnie stosowane leki przeciwhistaminowe (difenhydramina i inne) są nieskuteczne w leczeniu niedrożności oskrzeli, ponieważ ich powinowactwo do receptorów histaminowych H 1 jest znacznie niższe niż w przypadku samej histaminy i nie wypierają histaminy już związanej z receptorami.

Ponadto histamina nie odgrywa wiodącej roli w patogenezie ataku astmy. Stosowanie adrenaliny, choć skuteczne, jest obarczone poważnymi skutkami ubocznymi. Obecnie, gdy istnieje szeroki wybór selektywnych agonistów adrenergicznych, stosowanie adrenaliny jest uzasadnione tylko w leczeniu anafilaksji. Zastosowanie korglikon nieuzasadnione z powodu nieskuteczności w niewydolności prawej komory.

Zgodnie ze współczesnymi koncepcjami nawodnienie z wprowadzeniem dużych ilości płynu jest nieskuteczne (pokazano tylko nawodnienie, aby zrekompensować utratę płynu wraz z potem lub ze względu na zwiększoną diurezę po zastosowaniu aminofiliny).

Stosowanie narkotycznych środków przeciwbólowych jest absolutnie niedopuszczalne w związku z groźbą zahamowania ośrodka oddechowego. Stosowanie atropiny nie jest również zalecane w związku z możliwym naruszeniem funkcji drenażowej oskrzeli z powodu zahamowania układu śluzowo-rzęskowego i wzrostu lepkości wydzielania w oskrzelach.

Siarczan magnezu ma pewne właściwości rozszerzające oskrzela, ale nie zaleca się jego stosowania jako lekarstwa na ataki astmy..

Atakowi uduszenia często towarzyszą poważne zaburzenia emocjonalne (strach przed śmiercią itp.), Ale stosowanie środków uspokajających, które obniżają oddychanie z powodu działania rozluźniającego mięśnie centralne, jest przeciwwskazane.

Wreszcie błędną taktyką jest stosowanie aminofiliny po odpowiedniej terapii wziewnej z agonistami receptorów beta-2, a także wielokrotne wstrzyknięcia dożylne (szczególnie u pacjentów otrzymujących przedłużone teofiliny) - ryzyko wystąpienia działań niepożądanych (tachykardia, arytmia) po takim leczeniu przewyższa korzyść podawanie aminofiliny. Późne podawanie glukokortykoidów (często w nieodpowiednich dawkach) w tej sytuacji jest spowodowane przesadnym strachem przed ich użyciem.

Hospitalizacja jest wskazana u pacjentów z ciężkim zaostrzeniem AD i zagrożeniem zatrzymaniem oddechu; przy braku szybkiej odpowiedzi na leczenie rozszerzające oskrzela lub z dalszym pogorszeniem stanu pacjenta na tle rozpoczętego leczenia; przy długotrwałym stosowaniu lub ostatnio zaprzestaniu stosowania ogólnoustrojowych kortykosteroidów. Ponadto pacjenci, którzy w ciągu ostatniego roku byli kilkakrotnie hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii, powinni zostać skierowani do szpitala; pacjenci nieprzestrzegający planu leczenia astmy i pacjenci z chorobą psychiczną.

Kliniczny przykład skuteczności terapii nebulizatorem.

Zapalenie płuc (P) jest ostrą chorobą zakaźną o głównie etiologii bakteryjnej, charakteryzującą się ogniskowymi zmianami części oddechowych płuc z wysiękiem wewnątrz pęcherzykowym, wykrytym przez badanie fizykalne i / lub rentgenowskie i wyrażonym w różnym stopniu reakcji gorączkowej i zatrucia.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA.

P spowodowane przez czynnik zakaźny. Najczęściej są to pneumokoki, pałeczki grypy, paciorkowce, gronkowce, mykoplazmy i chlamydie. Szerokie i nie zawsze uzasadnione stosowanie antybiotyków, zwłaszcza szerokie spektrum działania, doprowadziło do wyboru opornych szczepów i rozwoju oporności na antybiotyki. Wirusy są również zdolne do wywoływania zmian zapalnych w płucach, działając na drzewo tchawiczo-oskrzelowe, tworząc warunki do penetracji odcinków oddechowych płuc przez pneumotropowe czynniki bakteryjne.

Główną drogą zakażenia jest przenoszona drogą powietrzną droga patogenów lub aspiracja wydzieliny zawierającej mikroorganizmy z górnych dróg oddechowych.

Rzadziej występuje krwiotwórcza droga patogenów (zapalenie wsierdzia zastawki trójdzielnej, septyczne zakrzepowe zapalenie żył miednicy) i bezpośrednie rozprzestrzenianie się infekcji z sąsiednich tkanek (ropień wątroby) lub infekcja penetrującymi ranami klatki piersiowej.

OBRAZ KLINICZNY I KLASYFIKACJA.

Oparte na społeczności (w domu, ambulatoryjne)

Szpital (szpitalny, szpitalny)

Na tle niedoboru odporności

Ta klasyfikacja służy uzasadnieniu terapii empirycznej. Wyszczególnienie P, biorąc pod uwagę czynniki ryzyka (przewlekłe zatrucie alkoholem, na tle POChP, infekcje wirusowe, choroby złośliwe i ogólnoustrojowe, przewlekła niewydolność nerek, wcześniejsze leczenie antybiotykami itp.), Pozwala wziąć pod uwagę całe spektrum możliwych patogenów i zwiększa cel rozpoczynania terapii antybiotykowej

Co to są receptory alfa-adrenergiczne?

Biorąc pod uwagę dominującą lokalizację akcji, wszystkie główne narzędzia, które wpływają na przenoszenie wzbudzenia w synapsach adrenergicznych, są podzielone na 3 główne grupy:

Depresji oddechowej towarzyszy miozy i przypomina działanie opioidów. Leczenie ostrego zatrucia obejmuje wspomaganie wentylacji, podawanie atropiny lub sympatykomimetyków w celu kontrolowania bradykardii i wspomaganie volemiczne. W razie potrzeby zaleca się dopaminę lub dobutaminę. Dla agonistów alfa-2 istnieje specyficzny antagonista - atipamezol, którego wprowadzenie szybko odwraca ich działanie uspokajające i sympatykolityczne.

Agoniści adrenergiczni to grupa leków, których efekt związany jest ze stymulacją receptorów adrenergicznych zlokalizowanych w narządach wewnętrznych i ścianach naczyń. Wszystkie adrenoreceptory są podzielone na kilka grup w zależności od lokalizacji, efektu mediacji i zdolności do tworzenia kompleksów z substancjami czynnymi. Pobudzający agoniści alfa-adrenergiczni działają na receptory alfa-adrenergiczne, powodując specyficzną reakcję organizmu.

Fizjologiczna rola receptorów β-adrenergicznych

W przeciwieństwie do adrenaliny, działającej bezpośrednio na receptory alfa, beta-adrenergiczne, istnieją leki o pośrednim podobnym działaniu farmakologicznym. Są to tak zwane adrenomimetyki działania pośredniego lub sympatykomimetyki.

W wysokich dawkach agoniści alfa2-adrenergiczni aktywują obwodowe presynaptyczne receptory A2-adrenergiczne na końcach neuronów adrenergicznych, przez które regulowane jest uwalnianie noradrenaliny na podstawie ujemnego sprzężenia zwrotnego, a zatem powoduje krótkotrwały wzrost ciśnienia krwi z powodu zwężenia naczyń. W dawkach terapeutycznych efekt presyjny klonidyny nie jest wykrywany, ale w przypadku przedawkowania może rozwinąć się ciężkie nadciśnienie.

Różni się budową chemiczną z HA i mezatonem. Jest pochodną imidazoliny. W porównaniu z HA i mezatonem powoduje dłuższy efekt zwężania naczyń. Powodując skurcz naczyń błony śluzowej nosa, lek znacznie zmniejsza wydzielanie wysięku, poprawia drożność dróg oddechowych (górnych dróg oddechowych). Naftyzyna ma depresyjny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy.

Adrenalina

Adrenalina (Adrenalinum). Synonimy: adnefryna, adrenamina, adrenina, adrenalina, adrenalina itp..

Adrenalina znajduje się w różnych narządach i tkankach, w znacznych ilościach powstaje w tkance chromafinowej, szczególnie w rdzeniu nadnerczy.

Adrenalina, stosowana jako substancja lecznicza, jest uzyskiwana z tkanki nadnerczy bydła rzeźnego lub syntetycznie.

Dostępny w postaci chlorowodorku adrenaliny i wodorowinianu adrenaliny. Zgodnie z działaniem adrenaliny hydrotartrat nie różni się od chlorowodorku adrenaliny.

Działanie adrenaliny po wprowadzeniu do organizmu wiąże się z działaniem na adrenoreceptory alfa i beta i pod wieloma względami pokrywa się z efektami wzbudzenia nerwów współczulnych. Powoduje zwężenie naczyń narządów jamy brzusznej, skóry i błon śluzowych; w mniejszym stopniu zwęża naczynia mięśni szkieletowych. Ciśnienie krwi wzrasta. Jednak działanie presyjne adrenaliny w związku z pobudzaniem receptorów beta-adrenergicznych jest mniej stałe niż działanie noradrenaliny. Zmiany w czynności serca są złożone: poprzez stymulację adrenoreceptorów serca adrenalina przyczynia się do znacznego wzrostu i przyspieszenia akcji serca; jednocześnie centrum nerwów błędnych jest wzbudzone, co ma hamujący wpływ na serce; w rezultacie aktywność serca może spowolnić. Mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca, szczególnie w warunkach niedotlenienia.

Adrenalina powoduje rozluźnienie mięśni oskrzeli i jelit, rozszerzenie źrenic. Pod wpływem adrenaliny następuje wzrost cukru we krwi i wzrost metabolizmu tkanek, poprawia funkcjonalną zdolność mięśni szkieletowych.

Adrenalina w dawkach terapeutycznych zwykle nie ma wyraźnego wpływu na ośrodkowy układ nerwowy. Można jednak zaobserwować lęk, bóle głowy i drżenie. U pacjentów z parkinsonizmem adrenalina zwiększa sztywność i drżenie.

Adrenalina jest stosowana w przypadku wstrząsu anafilaktycznego, obrzęku alergicznego krtani, astmy oskrzelowej (łagodzenie ostrych ataków), reakcji alergicznych rozwijających się przy użyciu leków i śpiączki hiperglikemicznej.

Przepisuj adrenalinę pod skórę, w mięśnie i lokalnie (na błony śluzowe), czasami wstrzykiwaną do żyły (metoda kroplówki); w przypadku ostrego zatrzymania krążenia czasami podaje się dosercowe rozwiązanie adrenaliny. Wewnątrz adrenalina nie jest przepisywana, ponieważ jest niszczona w przewodzie żołądkowo-jelitowym.

Dawki terapeutyczne chlorowodorku adrenaliny do podawania pozajelitowego wynoszą zwykle dla dorosłych 0,3-0,5-0,75 ml 0,1% roztworu, a adrenalina hydrotwinianu jest w tej samej ilości 0,18% roztworu.

Dzieciom, w zależności od wieku, podaje się 0,1-0,5 ml tych roztworów.

Wyższe dawki 0,1% roztworu chlorowodorku adrenaliny i 0,18% roztworu wodorowinianu adrenaliny dla dorosłych pod skórą: pojedyncze 1 ml, codziennie 5 ml.

Podczas stosowania adrenaliny można zaobserwować wzrost ciśnienia krwi, tachykardię, zaburzenia rytmu serca, ból serca.

W przypadku zaburzeń rytmu spowodowanych adrenaliną zaleca się beta-adrenolityki.

Adrenalina jest przeciwwskazana w nadciśnieniu, ciężkiej miażdżycy tętnic, tętniakach, nadczynności tarczycy, cukrzycy, ciąży. Nie używaj adrenaliny do znieczulenia za pomocą fluorotanu, cyklopropanu, chloroformu (ze względu na pojawienie się arytmii).

Uwolnienie postaci chlorowodorku adrenaliny: w fiolkach po 10 ml 0,1% roztworu do użytku zewnętrznego oraz w ampułkach po 1 ml 0,1% roztworu do wstrzykiwań; wodorowinian adrenaliny: w ampułkach po 1 ml 0,18% roztworu do wstrzykiwań oraz w butelkach po 10 ml 0,18% roztworu do użytku zewnętrznego.

Przechowywanie: Lista B. W chłodnym, ciemnym miejscu.

Popularne typy akordów Alpha

Ultracain - instrukcje użytkowania w stomatologii, skład, wskazania, działania niepożądane, analogi i cena Symbicort - instrukcje użytkowania, forma uwalniania, analogi Czym są kortykosteroidy - lista leków, mechanizm działania i wskazania do stosowania, przeciwwskazania

Lek zwężający naczynia krwionośne na bazie tetrisoliny stosowany w okulistyce. Pod jego wpływem źrenica rozszerza się, zmniejsza obrzęk spojówek i zmniejsza wytwarzanie płynów wewnątrzgałkowych. Stosowany w leczeniu alergicznego zapalenia spojówek z mechanicznym, fizycznym lub chemicznym działaniem obcych czynników na błonę śluzową powiek.

Środki adsorpcyjne

Różne związki chemiczne adsorbują się na ich powierzchni, dlatego po nałożeniu na uszkodzone obszary skóry i błon śluzowych zmniejsza się swędzenie i ból (ryc. 8). Po podaniu doustnym wiążą się, zmniejszają wchłanianie i przyspieszają wydalanie toksyn drobnoustrojowych, substancji toksycznych i gazów z przewodu pokarmowego.

Figa. 8. Mechanizm działania czynników adsorbujących

Węgiel aktywowany: Carbo activatus

Surowcem do produkcji węgla aktywnego jest węgiel, materiały roślinne (węgiel drzewny, torf, trociny, łupina orzecha). Ma dużą aktywność powierzchniową, jest zdolny do adsorpcji gazów, alkaloidów, toksyn itp..

  1. Niestrawność, wzdęcia.
  2. Zatrucie pokarmowe.
  3. Zatrucie alkaloidami i solami metali ciężkich.
  1. Zaparcia lub biegunka.
  2. Zubożenie organizmu w witaminy, tłuszcze, białka.
  3. Czarny stołek.
  1. Wrzód żołądka.
  2. Krwawienie z żołądka.

Krzemian magnezu. Ma działanie chłonne i otaczające. Bardzo drobny proszek, prawie nierozpuszczalny w wodzie i innych rozpuszczalnikach. Stosowany do proszków (w chorobach skóry), a także do przygotowania past i tabletek.

Jest produktem przetwarzania ligniny, nie zabija drobnoustrojów, ale aktywnie adsorbuje je wraz z toksynami z przewodu pokarmowego.

  1. Nadkwaśne zapalenie żołądka.
  2. Choroby Węglowodanowe.

Agoniści alfa-adrenergiczni: krótki opis, zastosowanie, zasada działania

Agoniści adrenergiczni to grupa leków, których efekt związany jest ze stymulacją receptorów adrenergicznych zlokalizowanych w narządach wewnętrznych i ścianach naczyń. Wszystkie adrenoreceptory są podzielone na kilka grup w zależności od lokalizacji, efektu mediacji i zdolności do tworzenia kompleksów z substancjami czynnymi. Pobudzający agoniści alfa-adrenergiczni działają na receptory alfa-adrenergiczne, powodując specyficzną reakcję organizmu.

Co to są receptory alfa-adrenergiczne?

Receptory A1-adrenergiczne znajdują się na błonach powierzchniowych komórek, w obszarze synaps, reagują na noradrenalinę, która jest wydzielana przez zakończenia nerwowe neuronów pozwojowych współczulnego układu nerwowego. Zlokalizowane w tętnicach małego kalibru. Wzbudzenie receptorów powoduje skurcz naczyń, nadciśnienie, zmniejszoną przepuszczalność ściany tętnic, zmniejszenie objawów reakcji zapalnych w ciele.

Receptory A2-adrenergiczne znajdują się poza synapsami i na błonie komórkowej presynaptycznej. Reagują na działanie noradrenaliny i adrenaliny. Wzbudzenie receptorów powoduje reakcję odwrotną, która objawia się niedociśnieniem i rozluźnieniem naczyń krwionośnych.

Efekt resorpcyjny na ośrodkowy układ nerwowy

Adrenalina ma słaby wpływ na funkcjonowanie mózgu, ponieważ ma cząsteczkę polarną, która słabo przenika przez barierę krew-mózg. Selektywnie wchodzi w rdzeń przedłużony i podwzgórze.

15 s. 7143 słów

Stres i jego wpływ na autonomiczny układ nerwowy

... zwiększa się ilość adrenaliny we krwi. Adrenalina ma bardzo zróżnicowany wpływ na aktywność organizmu, podobnie jak wpływ współczulnego nerwu... częściej zdarzały się przypadki tymczasowego spowolnienia serca i ostrych zmian w przewodnictwie skóry, odpowiednio... (wspomnienia, fantazja), odpowiednio, bodziec przechodzi fazę obwodowej percepcji zmysłowej. Z objawowym podrażnieniem...

Adrenalina tonizuje ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego, stymuluje centrum produkcji ciepła podwzgórza, w dużych dawkach powoduje ból głowy, strach, niepokój, drżenie, wymioty.

Ogólne informacje na temat agonistów adrenergicznych

Agoniści alfa i beta-adrenergiczni, którzy niezależnie wiążą się z wrażliwymi na nie receptorami i wywołują działanie adrenaliny lub noradrenaliny, nazywani są środkami działającymi bezpośrednio..

Wynik działania leków może również wystąpić poprzez działanie pośrednie, które przejawia się poprzez stymulację produkcji własnych mediatorów, zapobiega ich zniszczeniu i przyczynia się do wzrostu koncentracji na zakończeniach nerwowych.

Adrenomimetyki są przepisywane w następujących warunkach:

  • niewydolność serca, ciężkie niedociśnienie, zapaść, wstrząs, zatrzymanie akcji serca;
  • astma oskrzelowa, skurcz oskrzeli;
  • zwiększone ciśnienie śródgałkowe;
  • choroby zapalne błon śluzowych oczu i nosa;
  • śpiączka hipoglikemiczna;
  • znieczulenie miejscowe.

informacje ogólne

W ludzkim ciele wszystkie narządy wewnętrzne, tkanki są wyposażone w receptory alfa i beta, które są specjalnymi cząsteczkami białkowymi na błonach komórkowych.

Agoniści receptora alfa - sympatykomimetyki, które zwężają naczynia krwionośne, zatrzymują obrzęk, stymulują syntezę białek.

Agoniści receptorów beta-adrenergicznych - zwiększają siłę i częstotliwość skurczów serca, ciśnienie krwi, rozluźniają mięśnie gładkie oskrzeli, światło naczyń włosowatych.

Adrenomimetyki alfa

Grupa leków obejmuje leki selektywne (działające na jeden rodzaj receptora) i nieselektywne (wzbudzanie receptorów A1 i A2). Nieselektywny agonista alfa-adrenergiczny jest reprezentowany bezpośrednio przez noradrenalinę, która stymuluje receptory beta.

Agoniści alfa-adrenergiczni wpływający na receptory A1 są lekami przeciwwstrząsowymi stosowanymi do gwałtownego spadku ciśnienia krwi. Można je stosować miejscowo, powodując zwężenie tętniczek, co jest skuteczne w przypadku jaskry lub alergicznego nieżytu nosa. Słynne narkotyki grupy:

Agoniści alfa-adrenergiczni wpływający na receptory a2 są lepiej znani opinii publicznej ze względu na ich szerokie zastosowanie. Popularni przedstawiciele to Ksylometazolina, Nazol, Sanorin i Vizin. Stosowany w leczeniu chorób zapalnych oczu i nosa (zapalenie spojówek, nieżyt nosa, zapalenie zatok).

Leki są znane z działania zwężającego naczynia krwionośne, które eliminuje przekrwienie błony śluzowej nosa. Wykorzystanie funduszy powinno odbywać się wyłącznie pod nadzorem specjalisty, ponieważ długotrwałe niekontrolowane podawanie może powodować rozwój lekooporności i zanik błony śluzowej.

Małe dzieci są również przepisywane na leki zawierające agonistów receptorów alfa-adrenergicznych. Leki w tym przypadku mają niższe stężenie substancji czynnej. Te same formy są stosowane w leczeniu osób chorych na cukrzycę i nadciśnienie.

Agoniści alfa-adrenergiczni stymulujący receptory a2 obejmują leki działające ośrodkowo (Methyldopa, Klofelin, Katapresan). Ich działanie jest następujące:

  • działanie przeciwnadciśnieniowe;
  • zmniejszone tętno;
  • działanie uspokajające;
  • niewielkie znieczulenie;
  • zmniejszenie wydzielania gruczołów łzowych i ślinowych;
  • zmniejszenie wydzielania wody w jelicie cienkim.

Za pomocą

Agoniści alfa-adrenergiczni stosuje się w medycynie jako pomoc doraźną i jako miejscowe środki zwężające naczynia krwionośne.


Schemat działania rozszerzającego oskrzela agonistów adrenergicznych

Bezpośrednio działający agoniści α1-adrenergiczni obejmują fenylefrynę (Mesatone), lek aktywnie stosowany w szpitalu ze względu na jego zdolność do szybkiego podwyższania ciśnienia krwi. Pośrednio zmniejsza częstotliwość skurczów serca. Ponadto lek stosuje się w okulistyce ze względu na rozszerzenie źrenicy. Fenylefryna jest często stosowana jako miejscowy środek zwężający naczynia krwionośne, na przykład w leczeniu nieżytu nosa..

Wśród agonistów receptorów α2-adrenergicznych można wyróżnić leki lokalne i ośrodkowe. Leki stosowane miejscowo obejmują oksymetazolinę, ksylometazolinę i nafazolin. Służą do zwężania naczyń krwionośnych i zmniejszania obrzęku błony śluzowej nosa o różnej etiologii. Jednak nie powinny być przepisywane przez długi czas, ponieważ wraz ze wzrostem czasu trwania podawania występuje spadek skuteczności. Przykładem leku działającego centralnie jest klonidyna, która wpływa na ośrodek naczynioruchowy mózgu, hamując jego funkcję. Dlatego występuje zmniejszenie skurczów serca, rozszerzenie naczyń krwionośnych, aw rezultacie spadek ciśnienia. Ze względu na zmniejszenie wydzielania płynu wewnątrzgałkowego klonidyna jest przepisywana w leczeniu jaskry.

Agoniści receptorów beta-adrenergicznych są integralnymi składnikami schematów leczenia niewydolności serca, astmy i nagłego zatrzymania krążenia.

Uderzającym przedstawicielem β1-AM jest dobutamina (Dobutrex). Jego głównym efektem jest wzrost częstości akcji serca, co pozytywnie wpływa na przebieg niewydolności serca. Skutkiem ubocznym przyjmowania tego leku może być palący ból serca, który występuje ze względu na zwiększone zapotrzebowanie na dostarczanie tlenu.

Największa dystrybucja β2-AM miała miejsce w pulmonologii ze względu na ich zdolność do rozszerzania oskrzeli. Leki z tej grupy obejmują Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol i inne. Leki te są stosowane jako spraye w celu złagodzenia skurczu oskrzeli w astmie oskrzelowej i niedrożności płuc, a także w celu zapobiegania skurczowi oskrzeli. Częstym działaniem niepożądanym jest szybkie bicie serca. Czasami adrenomimetyki tej grupy są używane do rozluźnienia macicy w warunkach, które zagrażają poronieniu.

Nieselektywni agoniści adrenergiczni działają na receptory adrenergiczne α i β. Takie leki obejmują norepinefrynę (norepinefrynę) i epinefrynę (epinefrynę). Główne działania noradrenaliny to krótki wzrost ciśnienia, wzrost siły i zmniejszenie liczby skurczów serca. Najczęściej ten lek stosuje się w celu szybkiego zwiększenia ciśnienia i zapewnienia pacjentowi pomocy w nagłych wypadkach. Adrenalina działa poprzez zwiększenie intensywności i częstotliwości skurczów serca. Jest również stosowany w sytuacjach nagłych z zatrzymaniem krążenia, w okulistyce..


Tabela klasyfikacji adrenomimetycznej

Mesaton

Lek na bazie chlorowodorku fenylefryny, który powoduje wysokie ciśnienie krwi. Jego użycie wymaga dokładnego dawkowania, ponieważ możliwe jest odruchowe zmniejszenie częstości akcji serca. „Mesatone” delikatnie podnosi ciśnienie w porównaniu z innymi lekami, ale efekt jest dłuższy.

Wskazania do stosowania produktu:

  • niedociśnienie tętnicze, zapaść;
  • przygotowanie do operacji;
  • naczynioruchowy nieżyt nosa;
  • znieczulenie miejscowe;
  • zatrucie różnych etiologii.

Potrzeba natychmiastowych wyników wymaga podania dożylnego. Lek jest również wstrzykiwany do mięśnia, podskórnie, donosowo..

Ksylometazolina

Lek o tej samej substancji czynnej, który jest częścią „Galazolin”, „Otrivin”, „Xymelin”, „For carry”. Jest stosowany w miejscowej terapii ostrego zakaźnego nieżytu nosa, zapalenia zatok, zapylania, zapalenia ucha środkowego, w przygotowaniu do zabiegów chirurgicznych lub diagnostycznych jamy nosowej.

Dostępny w postaci sprayu, kropli i żelu do zastosowań donosowych. Spray może stosować dzieci w wieku od 12 lat. Jest przepisywany ostrożnie w następujących warunkach:

  • dusznica bolesna;
  • okres laktacji;
  • choroba tarczycy;
  • przerost prostaty;
  • cukrzyca;
  • ciąża.

Klofelin

Lek jest agonistą alfa-adrenergicznym. Mechanizm działania Klofelin opiera się na wzbudzaniu receptorów a2-adrenergicznych, co powoduje spadek ciśnienia, rozwój lekkiego działania przeciwbólowego i uspokajającego.

Jest szeroko stosowany w różnych formach nadciśnienia tętniczego, kryzysu nadciśnieniowego, w celu złagodzenia ataku jaskry, w połączeniu z innymi lekami w leczeniu uzależnienia od narkotyków i alkoholu.

„Klonidyna” jest przeciwwskazana w czasie ciąży, jednak w przypadku ciężkiej ciąży w późnych stadiach, gdy korzyść dla matki przewyższa ryzyko uszkodzenia płodu, można stosować małe dawki leku w połączeniu z innymi lekami.

Czym są nieselektywne adrenomimetyki?

Preparaty tej postaci mają właściwość wzbudzania zarówno receptorów alfa, jak i beta, wywołując szereg odchyleń w większości tkanek ciała. Nieselektywnym agonistą adrenergicznym jest adrenalina, a także noradrenalina.

Jego główne działania wpływające na strukturę osoby to:

  • Zwężenie ścian naczyń krwionośnych i błon śluzowych, rozszerzenie ścian naczyń mózgowych, tkanki mięśniowej i naczyń krwionośnych struktury serca;
  • Wzrost liczby funkcji skurczowych i siły skurczów mięśnia sercowego;
  • Zwiększenie wymiaru oskrzeli, zmniejszenie wydzielania śluzu przez gruczoły oskrzeli, usunięcie obrzęków.

Ten nieselektywny agonista adrenergiczny jest stosowany podczas udzielania pomocy w nagłych wypadkach podczas alergii, stanów szoku, zatrzymania skurczów serca, śpiączki o charakterze hipoglikemicznym. Do środków znieczulających dodaje się adrenalinę, aby wydłużyć czas ich działania..

Norepinefryna pomaga zwiększyć siłę skurczu mięśnia sercowego, zwęzić naczynia krwionośne i zwiększyć tempo ciśnienia krwi, ale liczba skurczów mięśnia sercowego może się zmniejszyć, co jest spowodowane stymulacją innych receptorów komórkowych tkanek serca.

Należy jednak zachować ostrożność, ponieważ istnieje ryzyko wystąpienia napadu hipotonicznego, niewydolności nerek (w przypadku przedawkowania), śmierci tkanki skórnej w miejscu wstrzyknięcia i zwężenia małych naczyń włosowatych. Adrenalina i noradrenalina


Adrenalina i noradrenalina

Przedawkowanie agonistów receptorów alfa-adrenergicznych

Przedawkowanie objawia się utrzymującymi się zmianami charakteryzującymi działanie agonistów receptorów alfa-adrenergicznych. Pacjent jest zaniepokojony wysokim ciśnieniem krwi, zwiększonym tętnem z zaburzeniami rytmu. W tym okresie może rozwinąć się udar lub obrzęk płuc..

Przedawkowanie polega na stosowaniu następujących grup leków:

  1. Sympatolodzy obwodowi zakłócają przekazywanie impulsów nerwowych na obrzeżach iw układzie nerwowym. W ten sposób zmniejsza się ciśnienie, zmniejsza się częstość akcji serca i opór obwodowy..
  2. Antagoniści wapnia mają na celu blokowanie przepływu jonów wapnia do komórek. Mięsień sercowy zmniejsza zapotrzebowanie na tlen, zmniejsza się jego kurczliwość, poprawia się relaksacja w okresie rozkurczowym, rozszerzają się wszystkie grupy tętnicze.
  3. Leki miotropowe przyczyniają się do rozluźnienia mięśni gładkich, w tym ściany mięśniowej naczyń krwionośnych.

Agoniści alfa-adrenergiczni, których stosowanie ma dużą grupę wskazań, wymagają starannego doboru dawki, monitorowania elektrokardiogramu, ciśnienia krwi, krwi obwodowej.

Efekty farmakologiczne [edycja | edytuj kod]

Adrenomimetyki zwiększają zawartość jonów wapnia w komórkach, cAMP, wykazują dodatnie działanie inotropowe, chronotropowe, batmotropowe, dromotropowe i rozszerzające naczynia [źródło nieokreślone 1060 dni

] efekty. Efekty uboczne - pobudzenie, drżenie kończyn, nadciśnienie tętnicze, dodatkowa skurcz komorowy, napadowy częstoskurcz, zespół chromania przestankowego, nudności, wymioty. Są zależne od dawki..

Adrenomimetyki to dość duża grupa środków farmakologicznych, które stymulują receptory adrenergiczne znajdujące się w ścianach naczyń krwionośnych i tkankach narządów.

Skuteczność ich działania polega na wzbudzeniu cząsteczek białka, co prowadzi do zmiany procesów metabolicznych i odchyleń w funkcjonowaniu poszczególnych narządów i struktur.

Ważne Jest, Aby Zdawać Sobie Sprawę Z Naczyń