Pełny przegląd wszystkich rodzajów blokerów adrenergicznych: selektywne, nieselektywne, alfa, beta

Z tego artykułu dowiesz się: czym są blokery adrenergiczne, na jakie grupy są podzieleni. Mechanizm ich działania, wskazania, lista leków blokujących adrenergię.

Autor artykułu: Alexander Burguta, ginekolog-położnik, wyższe wykształcenie medyczne ze stopniem medycyny ogólnej.

Adrenolityki (blokery adrenergiczne) to grupa leków blokujących impulsy nerwowe reagujące na noradrenalinę i adrenalinę. Ich działanie lecznicze jest przeciwieństwem działania adrenaliny i noradrenaliny na organizm. Nazwa tej grupy farmaceutycznej mówi sama za siebie - zawarte w niej leki „zakłócają” działanie receptorów adrenergicznych zlokalizowanych w sercu i ścianach naczyń krwionośnych.

Takie leki są szeroko stosowane w praktyce kardiologicznej i terapeutycznej w leczeniu chorób naczyń i serca. Często kardiolodzy przepisują je osobom starszym, u których zdiagnozowano nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca i inne patologie sercowo-naczyniowe..

Klasyfikacja blokerów adrenergicznych

Istnieją 4 rodzaje receptorów w ścianach naczyń krwionośnych: receptory beta-1, beta-2, alfa-1, alfa-2-adrenergiczne. Najczęstsze są adrenobloki alfa i beta, które „wyłączają” odpowiednie receptory adrenaliny. Istnieją również alfa-beta-blokery, które jednocześnie blokują wszystkie receptory.

Środki z każdej grupy mogą być selektywne, selektywnie zakłócając tylko jeden rodzaj receptora, na przykład alfa-1. I nieselektywne z jednoczesnym blokowaniem obu typów: beta-1 i -2 lub alfa-1 i alfa-2. Na przykład selektywne beta-blokery mogą wpływać tylko na beta-1.

Rodzaje blokerów alfaRodzaje beta-blokerów
Blokery alfa-1Selektywne blokery beta-1
Blokery alfa 2Nieselektywne blokery receptorów beta-1,2
Blokery alfa-1 i -2

Ogólny mechanizm działania blokerów adrenergicznych

Kiedy noradrenalina lub adrenalina są uwalniane do krwioobiegu, receptory adrenergiczne natychmiast reagują, kontaktując się z nim. W wyniku tego procesu w ciele występują następujące efekty:

  • statki są zwężone;
  • puls przyspiesza;
  • wzrasta ciśnienie krwi;
  • wzrost poziomu glukozy we krwi;
  • oskrzela rozszerzają się.

Jeśli istnieją pewne choroby, na przykład arytmia lub nadciśnienie, takie działania są niepożądane dla osoby, ponieważ mogą wywołać kryzys nadciśnieniowy lub nawrót choroby. Blokery adrenergiczne „wyłączają” te receptory, dlatego działają dokładnie odwrotnie:

  • rozszerzyć naczynia krwionośne;
  • zmniejszyć tętno;
  • zapobiegać wzrostowi poziomu cukru we krwi;
  • zwężać światło oskrzeli;
  • niższe ciśnienie krwi.

Są to wspólne działania charakterystyczne dla wszystkich rodzajów leków z grupy adrenolitycznych. Ale leki dzielą się na podgrupy w zależności od wpływu na niektóre receptory. Ich działania są nieco inne..

Częste działania niepożądane

Wspólne dla wszystkich blokerów adrenergicznych (alfa, beta) są:

  1. Bół głowy.
  2. Szybka zmęczenie.
  3. Senność.
  4. Zawroty głowy.
  5. Zwiększona nerwowość.
  6. Możliwe jest krótkotrwałe omdlenie..
  7. Zaburzenia normalnej aktywności żołądka i trawienia.
  8. Reakcje alergiczne.

Ponieważ leki z różnych podgrup mają nieco inne efekty terapeutyczne, niepożądane są także niepożądane konsekwencje ich przyjmowania.

Ogólne przeciwwskazania do selektywnych i nieselektywnych beta-blokerów:

  • bradykardia;
  • zespół słabego węzła zatokowego;
  • ostra niewydolność serca;
  • blok przedsionkowo-komorowy i zatokowo-przedsionkowy;
  • niedociśnienie;
  • niewyrównana niewydolność serca;
  • uczulony na składniki leku.

Nieselektywne blokery nie mogą być przyjmowane z astmą oskrzelową i zatarciem chorób naczyniowych, selektywne - z patologią krążenia obwodowego.

Kliknij zdjęcie, aby powiększyć

Takie leki powinny być przepisywane przez kardiologa lub terapeutę. Niezależne niekontrolowane przyjmowanie może prowadzić do poważnych konsekwencji aż do śmierci z powodu zatrzymania akcji serca, wstrząsu kardiogennego lub anafilaktycznego..

Blokery alfa

akt

Adrenergiczne blokery receptorów alfa-1 rozszerzają naczynia krwionośne w ciele: obwodowe - zauważalne przez zaczerwienienie skóry i błon śluzowych; narządy wewnętrzne - w szczególności jelita z nerkami. Z tego powodu zwiększa się obwodowy przepływ krwi, poprawia się mikrokrążenie tkanek. Obwodowy opór naczyniowy maleje, a ciśnienie maleje i bez odruchowego bicia serca.

Zmniejszając powrót krwi żylnej do przedsionków i rozszerzając „obrzeże” znacznie zmniejsza obciążenie serca. Ze względu na łatwość pracy zmniejsza się stopień przerostu lewej komory, który jest charakterystyczny dla pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i osób starszych z problemami z sercem.

  • Wpływa na metabolizm tłuszczów. Alfa-AB obniżają trójglicerydy, „zły” cholesterol i zwiększają lipoproteiny o dużej gęstości. Ten dodatkowy efekt jest korzystny dla osób cierpiących na nadciśnienie z nasileniem miażdżycy..
  • Wpływa na metabolizm węglowodanów. Podczas przyjmowania leków wzrasta wrażliwość komórek na insulinę. Z tego powodu glukoza jest wchłaniana szybciej i wydajniej, co oznacza, że ​​jej poziom nie wzrasta we krwi. Działanie to jest ważne dla diabetyków, u których alfa-adrenolityki obniżają poziom cukru we krwi..
  • Zmniejsz nasilenie objawów stanu zapalnego w układzie moczowo-płciowym. Leki te z powodzeniem stosuje się w przerostu prostaty, aby wyeliminować niektóre charakterystyczne objawy: częściowe opróżnienie pęcherza, pieczenie w cewce moczowej, częste i nocne oddawanie moczu.

Blokery receptorów alfa-2 adrenaliny mają odwrotny skutek: zwężają naczynia krwionośne i zwiększają ciśnienie krwi. Dlatego w praktyce kardiologicznej nie są stosowane. Ale skutecznie leczą impotencję u mężczyzn.

Lista narkotyków

Tabela zawiera listę międzynarodowych nazw leków generycznych z grupy blokerów receptorów alfa..

Adrenergiczne środki blokujące alfa-1Leki blokujące receptory alfa-2 adrenergiczneLista alfa-1, -2-blokerów
DoksazosynaJohimbinaNicergolina
AlfuzosynaFentolamina
SylodozinDihydroergotoksyna
TerazosinPropoksan
TamsulosynaDihydroergotamina
Prazosin
Urapidil

Wskazania do stosowania

Ponieważ wpływ leków z tej podgrupy na naczynia jest nieco inny, zakres ich stosowania jest również inny.

Wskazania do powołania alfa-1-blokerówWskazania dla alfa-1,2-blokerów
Nadciśnienie tętniczeZaburzenia odżywiania w tkankach miękkich kończyn - owrzodzenie z powodu odleżyn, odmrożenia, zakrzepowe zapalenie żył, ciężka miażdżyca
Przewlekła niewydolność serca z przerostem mięśnia sercowegoZaburzenia obwodowego przepływu krwi - mikroangiopatia cukrzycowa, zapalenie wsierdzia, choroba Renault, akrocyjanoza
Przerost prostatyMigrena
Zatrzymywanie skutków udaru mózgu
Demencja starcza
Awaria aparatu przedsionkowego z powodu problemów z naczyniami
Dystrofia rogówki
Eliminacja objawów pęcherza neurogennego
Zapalenie gruczołu krokowego

Neuropatia wzrokowa

Jest jedno wskazanie dla blokerów alfa-2 - zaburzenia erekcji u mężczyzn.

Skutki uboczne Alpha Adrenolytics

Oprócz typowych działań niepożądanych wymienionych powyżej w artykule, leki te mają następujące działania niepożądane:

Skutki uboczne blokerów alfa-1Działania niepożądane podczas przyjmowania blokerów receptora alfa-2Skutki uboczne od alfa-1,2-blokerów
ObrzękWzrost ciśnienia krwiUtrata apetytu
Silny spadek ciśnienia krwiPojawienie się lęku, drażliwości, drażliwości, aktywności fizycznejBezsenność
Arytmia, tachykardiaDrżenie (drżenie w ciele)Wyzysk
DusznośćZmniejszona częstotliwość oddawania moczu i wydalanie moczuChłodzenie kończyn
KatarCiepło ciała
Sucha błona śluzowa jamy ustnejZwiększona kwasowość (pH) soku żołądkowego
Ból w klatce piersiowej
Zmniejszony popęd płciowy
Niemożność utrzymania moczu
Bolesne erekcje

Przeciwwskazania

  1. Ciąża.
  2. Laktacja.
  3. Alergia lub nietolerancja na aktywny składnik aktywny lub substancje pomocnicze.
  4. Ciężkie zaburzenia (choroby) wątroby, nerek.
  5. Niedociśnienie tętnicze - niskie ciśnienie krwi.
  6. Bradykardia.
  7. Ciężkie wady serca, w tym zwężenie aorty.

Blokery beta

Kardioselektywne beta-1-blokery: zasada działania

Leki z tej podgrupy są stosowane w leczeniu chorób serca, ponieważ w zasadzie pozytywnie wpływają na ten narząd.

  • Efekt antyarytmiczny z powodu zmniejszonej aktywności rozrusznika serca - węzła zatokowego.
  • Zmniejszenie tętna.
  • Zmniejszenie pobudliwości mięśnia sercowego w warunkach aktywności psycho-emocjonalnej i / lub fizycznej.
  • Efekt niedotlenienia spowodowany zmniejszonym zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen.
  • Obniżenie ciśnienia krwi.
  • Zapobieganie powiększeniu ogniska martwicy w zawale serca.

Grupa selektywnych leków blokujących receptory beta-adrenergiczne zmniejsza częstotliwość i ułatwia atak dusznicy bolesnej. Poprawiają także tolerancję stresu fizycznego i psychicznego na serce u pacjentów z niewydolnością serca, które przedłużają życie. Fundusze te znacznie poprawiają jakość życia pacjentów, którzy przeszli udar lub zawał mięśnia sercowego, cierpią na chorobę wieńcową, dusznicę bolesną, nadciśnienie.

Diabetycy zapobiegają wzrostowi poziomu cukru we krwi, zmniejszają ryzyko skurczu oskrzeli u osób z astmą oskrzelową.

Nieselektywne beta-1, -2-blokery: działanie

Oprócz działań przeciwarytmicznych, hipotensyjnych, przeciw niedotlenieniu, takie środki mają inne działania:

  • Działanie przeciwzakrzepowe jest możliwe dzięki zapobieganiu adhezji płytek krwi.
  • Wzmocnij skurcze warstwy mięśniowej macicy, jelit, zwieracza przełyku, jednocześnie relaksując zwieracz pęcherza.
  • Podczas porodu zmniejsza się utrata krwi u rodzącej kobiety.
  • Zwiększ ton oskrzeli.
  • Zmniejsz ciśnienie śródgałkowe, zmniejszając ilość płynu w przedniej komorze oka.
  • Zmniejsz ryzyko ostrego zawału serca, udaru mózgu, choroby niedokrwiennej serca.
  • Zmniejsz śmiertelność z powodu niewydolności serca.

Lista narkotyków

Beta-1-blokery (kardioselektywne)Nieselektywne receptory beta-1,2-adrenergiczne
AtenololBopindolol
BisoprololNadolol
AcebutololMetipranolol
TalinololPropranolol
BetaksololOxprenolol
NebiwololPindolol
EsmololSotalol
CeliprololTymolol

Obecnie nie ma leków związanych z podgrupą farmakologiczną receptorów beta-2 adrenergicznych.

Wskazania do stosowania

Wskazania do stosowania selektywnych beta-blokerówWskazania do powołania nieselektywnych beta-blokerów
Choroba niedokrwienna sercaNadciśnienie tętnicze
NadciśnieniePrzerost mięśnia sercowego lewej komory
Kardiomiopatia przerostowaDławica piersiowa
Większość rodzajów arytmiiZawał serca
Zapobieganie atakom migrenyWypadanie zastawki mitralnej
Wypadanie zastawki mitralnejTachykardia zatokowa
Leczenie zawału serca i zapobieganie nawrotomJaskra
Dystonia nerwowo-krążeniowa (typ hipertoniczny)Zapobieganie masywnemu krwawieniu podczas porodu lub operacji ginekologicznej
Usunięcie wzbudzenia ruchowego - akatyzji - podczas przyjmowania leków przeciwpsychotycznychChoroba małoletnia to choroba układu nerwowego o dziedzicznej naturze, objawiająca się jedynym objawem - drżeniem rąk.
W kompleksowym leczeniu tyreotoksykozy

Skutki uboczne

Częste działania niepożądane tej grupy lekówMoże również powodować nieselektywne beta-blokery
SłabośćProblemy ze wzrokiem: mgła, podwójne widzenie, uczucie pieczenia, uczucie ciała obcego, łzawienie
Spowalnia reakcjeKatar
SennośćKaszel, możliwe duszące ataki
DepresjaOstry spadek ciśnienia krwi
Tymczasowe pogorszenie widzenia i upośledzenie smakuPółomdlały
Chłodzenie i drętwienie stóp i dłoniNiedokrwienie serca
BradykardiaImpotencja
Zapalenie spojówekZapalenie jelita grubego
NiestrawnośćZwiększone stężenie potasu we krwi, trójglicerydy, kwas moczowy
Zwiększone lub zmniejszone tętno

Alpha beta-adrenolityki

akt

Leki z tej podgrupy obniżają ciśnienie krwi i ciśnienie wewnątrzgałkowe, normalizują metabolizm lipidów, tj. Obniżają poziom trójglicerydów, cholesterolu, lipoprotein o niskiej gęstości, jednocześnie zwiększając wysoką gęstość. Działanie przeciwnadciśnieniowe osiąga się bez zmiany nerkowego przepływu krwi i zwiększenia całkowitego obwodowego oporu naczyniowego.

Kiedy zostaną podjęte, wzrasta adaptacja serca do stresu fizycznego i psycho-emocjonalnego, poprawia się funkcja skurczowa mięśnia sercowego. Prowadzi to do zmniejszenia wielkości serca, normalizacji rytmu, złagodzenia stanu z chorobą serca lub zastoinową niewydolnością serca. Jeśli zdiagnozowano chorobę niedokrwienną serca, częstotliwość jej napadów podczas przyjmowania alfa-beta-blokerów zmniejsza się.

Lista narkotyków

  1. Karwedilol.
  2. Butyloaminohydroksypropoksyfenoksymetylometyloksadiazol.
  3. Labetalol.
WskazaniaEfekty uboczne oprócz „częstych blokerów adrenergicznych”
Nadciśnienie tętnicze (zarówno do regularnego stosowania, jak i w celu normalizacji ciśnienia w kryzysie nadciśnieniowym)Zmniejszone płytki krwi i białe krwinki
Jaskra z otwartym kątem przesączaniaNaruszenie przewodzenia impulsów serca do ich blokady
Stabilna dławica piersiowaZaburzenia krążenia obwodowego
Zaburzenia rytmu sercaPojawienie się krwi w moczu
Wady sercaZwiększony poziom cukru, cholesterolu, bilirubiny
Przewlekła niewydolność serca
Jaskra z otwartym kątem przesączania

Przeciwwskazania

Nie można przyjmować blokerów adrenergicznych z tej podgrupy o tych samych patologiach, jak opisano powyżej, uzupełniając je obturacyjną chorobą płuc, cukrzycą (typ I), wrzodem żołądka i 12 wrzodami dwunastnicy.

Mechanizm działania blokujący receptory alfa-adrenergiczne

Wśród leków, które wpływają na adrenergiczną regulację napięcia naczyniowego, wraz z lekami o centralnym mechanizmie działania (agoniści centralnych receptorów α-adrenergicznych, agoniści receptorów imidazolinowych) wyróżnia się obwodowe blokery receptorów α-adrenergicznych. Klasę α-blokerów reprezentują nieselektywne leki działające na obwodowe receptory a1 i A2-adrenergiczne (fentolamina) i selektywne a1-blokery (prazosyna, doksazosyna, terazosyna). Istnieją również uroselektywne blokery α-1a (alfuzosyna, tamsulosyna). Adrenoreceptory są szeroko rozpowszechnione w różnych narządach i tkankach i pełnią różne funkcje. Pod tym względem rozróżnia się receptory α- i β-adrenergiczne, z których każdy identyfikuje dwa podtypy. Różnią się przeważającą ilością w różnych narządach, funkcjach, wrażliwości na noradrenalinę i adrenalinę..

Mechanizm akcji

Regulacja napięcia naczyniowego obejmuje receptory α i β-adrenergiczne zlokalizowane na końcach nerwów zwężających naczynia krwionośne. Ich mediatorem jest noradrenalina. W szczelinie synaptycznej noradrenalina uwalniana z presynaptycznego końca stymuluje postsynaptyczne α1-adrenoreceptory ściany naczyniowej, których liczba na błonie postsynaptycznej jest większa niż β1-receptory adrenergiczne, co prowadzi do zwężenia naczyń. Presynaptyczne α2)- i β2)-receptory adrenergiczne regulują mechanizmy sprzężenia zwrotnego mediatora noradrenergicznego. W tym przypadku stymulacja α2)-receptory adrenergiczne połączone ze zwiększonym odkładaniem wstecznym

neuroprzekaźnik od szczeliny synaptycznej do pęcherzyków presynaptycznego końca i tłumienie późniejszego uwalniania noradrenaliny (ujemne sprzężenie zwrotne). β2)-przeciwnie, adrenoreceptory zwiększają uwalnianie noradrenaliny do szczeliny (pozytywne sprzężenie zwrotne). Klasa α-blokerów jest reprezentowana przez leki, które selektywnie wpływają na α1- i α2)- receptory adrenergiczne (fentolamina) i selektywne α1-blokery. Blokada nieselektywna α1Adrenoreceptory, takie jak fentolamina, powodują krótkotrwały spadek ciśnienia krwi, ponieważ utrata kontroli nad α2)-adrenoreceptory stymulują uwalnianie noradrenaliny i prowadzą do utraty działania. Taki lek nie nadaje się do długotrwałej terapii (jest stosowany tylko w celu łagodzenia kryzysów nadciśnieniowych). Selektywna grupa α1-blokery są tradycyjnie podzielone na dwa pokolenia w związku z czasem działania: I generacji (leki krótko działające) - prazosyna, II generacji (leki długo działające) - doksazosyna, terazosyna. Istnieją uroselektywne α1-blokery alfuzosyny, tamsulosyny, blokujące α1ZA- i α1re-adrenoreceptory, które są zlokalizowane w mięśniach gładkich dróg moczowo-płciowych. Blokada α1- receptory adrenergiczne prowadzą do zmniejszenia napięcia naczyniowego i ciśnienia krwi. Jednak wrażliwość receptorów α-adrenergicznych na leki nie jest taka sama: prazosyna, terazosyna i doksazosyna mają najwyższe powinowactwo do α1- adrenoreceptory i klonidyna - do α2)- adrenoreceptory. Ponadto powinowactwo do α w terazosynie i doksazosynie1-adrenoreceptory dwa razy mniejsze niż prazosin.

Działanie farmakodynamiczne α1-blokery: hipotensyjne, hipolipidemiczne, poprawiony odpływ moczu. Zgodnie z mechanizmem hipotensyjnego działania α1-blokery są „czystymi” środkami rozszerzającymi naczynia krwionośne. W wyniku blokady α1-osiąga się adrenoreceptory, rozszerzenie naczyń opornych (tętniczych) i pojemnościowych (żylnych), zmniejszenie całkowitego obwodowego oporu naczyniowego i spadek ciśnienia krwi. Ze względu na rozszerzanie się naczyń obwodowych - zarówno tętnic, jak i żył - obserwuje się odruchową stymulację współczulnego układu nerwowego, któremu towarzyszy niewielki wzrost pojemności minutowej serca i tachykardia o różnym nasileniu. Te efekty hemodynamiczne przejawiają się w spoczynku i podczas wysiłku fizycznego, co kontrastuje z działaniem β-blokerów.

Najkorzystniejszym i fizjologicznym działaniem środka przeciwnadciśnieniowego na hemodynamikę jest obniżenie ciśnienia krwi z powodu znacznego spadku całkowitego oporu obwodowego, z powodu w przybliżeniu tego samego spadku tonu tętniczek i żył z zachowanym mechanizmem odruchu sercowo-naczyniowego i niezmienionym SV. Ponadto istnieją centralne mechanizmy hipotensyjnego działania α1-blokery z powodu niższego centralnego tonu współczulnego. Działanie przeciwnadciśnieniowe α1-blokerom nie towarzyszy wzrost aktywności reniny w osoczu. Najbardziej wyraźny spadek ciśnienia krwi obserwuje się po przyjęciu pierwszej dawki, szczególnie podczas stania. Równoważne dawki leków powodujących taki sam spadek ciśnienia krwi są następujące: 2,4 mg prazosyny, 4,5 mg doksazosyny lub 4,8 mg terazosyny. Działanie przeciwnadciśnieniowe α1-blokerom może towarzyszyć rozwój odruchowej tachykardii, ponieważ presynaptyczne α2)-receptory adrenergiczne pozostają niezablokowane; albo z powodu antagonizmu wobec centralnego α1- adrenoreceptory, które tłumią odruchową tachykardię. Zauważono znaczny wzrost częstości akcji serca po przyjęciu pierwszej dawki, szczególnie podczas stania; przy długotrwałym stosowaniu α1- blokery tętna nie ulegają istotnej zmianie. Jedna z wad α1-blokery to możliwość rozwoju tolerancji, co wyraźnie wykazano przy regularnym podawaniu prazosyny. α1- Blokery nie wpływają na nerkowy przepływ krwi i wydalanie elektrolitów. Jednak doksazosyna prowadzi do zmniejszenia mikroalbuminurii, co może wskazywać na jej nefroprotekcyjne działanie w nadciśnieniu. α1- Blokery mogą odwrócić rozwój przerostu lewej komory podczas długotrwałej monoterapii u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Jednak zgodnie z metaanalizą badań klinicznych leki te są gorsze od antagonistów wapnia i inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę; stopień zmniejszenia masy mięśnia sercowego przy zastosowaniu α1- blokery średnio nie więcej niż 10%. α1- Blokery mają korzystny wpływ na metabolizm lipidów i węglowodanów. Powodują niewielki, ale znaczący spadek poziomu cholesterolu całkowitego (cholesterolu), lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), a zwłaszcza trójglicerydów (TG) - do 30%, jednocześnie zwiększając zawartość lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL). Mechanizmy tych zmian są związane z antagonizmem wobec α1- adrenoreceptory biorące udział w metabolizmie cholesterolu i TG - zmniejszenie aktywności reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktazy GMK CoA), która bierze udział w kluczowej reakcji biosyntezy cholesterolu w wątrobie; wzrost aktywności funkcjonalnej receptorów LDL zapewniający ich wiązanie ze względu na spadek syntezy cholesterolu o prawie 40%; zmniejszenie aktywności śródbłonkowej lipazy lipoproteinowej zaangażowanej w katabolizm TG; stymulacja syntezy apolipoproteiny A.1 (główny składnik HDL). α1-Blokery o przedłużonym stosowaniu prowadzą do obniżenia poziomu glikemii i insuliny ze względu na wzrost wrażliwości tkanek na glukozę i zależne od insuliny wykorzystanie glukozy przez tkanki. Mechanizmem tych zjawisk może być z jednej strony obniżenie ciśnienia krwi, albo z drugiej strony wzrost przepływu krwi w tkance mięśniowej.

Dodatkowy efekt α1-blokery to obniżenie napięcia mięśni szyi pęcherza i cewki moczowej w gruczole krokowym, które jest regulowane przez α1ZA- i α1re- receptory adrenergiczne. Zmniejszenie napięcia mięśniowego pomaga zmniejszyć opór przepływu moczu i poprawić oddawanie moczu u pacjentów z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego. Ponadto specyficzna blokada tych receptorów adrenergicznych powoduje zależne od dawki rozluźnienie wypieracza i mięśni gruczołu krokowego, co zmniejsza jego rozrost.

α1- Blokery są lekami lipofilowymi.

Farmakokinetyka

α1-Blokery są dobrze i całkowicie wchłaniane po podaniu doustnym. Biodostępność wynosi 50–90%. Czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia waha się nieznacznie od 1 godziny dla prazosyny do 3 godzin dla doksazosyny, co wpływa na szybkość rozwoju efektu hipotensyjnego i jego tolerancję. Poziom maksymalnego stężenia zależy od dawki w szerokim zakresie dawek leków. Z białkami osocza α1-blokery wiążą 98–99%, głównie z albuminą i α1-kwaśna glikoproteina i mają dużą objętość dystrybucji. α1-Blokery podlegają aktywnej biotransformacji w wątrobie przy użyciu enzymów mikrosomalnych (cytochrom P450). Działanie przeciwnadciśnieniowe aktywnego metabolitu prazosyny ma znaczenie kliniczne. Prazosin ma wysoki klirens wątrobowy (w tym przed układowy); klirens wątrobowy doksazosyny i terazosyny nie koreluje z szybkością przepływu krwi w wątrobie i jest znacznie mniejszy niż szybkość prazosyny. α1- Blokery są wydalane głównie z żółcią (ponad 60%) w postaci nieaktywnej; klirens nerkowy jest mniej ważny. Ważna rola w czasie działania hipotensyjnego α1-Blockers gra T1/2: długi T.1/2 mieć terazosynę i doksazosynę. Wiek, czynność nerek nie wpływają na farmakokinetykę α1-blokery. Selektywne u-1-adrenolityki Urose charakteryzują się podobną farmakokinetyką i przedłużonym T1/2 (dla alfuzosyny 9 godzin, dla tamsulosi przez 10-13 godzin).

Miejsce w terapii

Główne wskazanie do wyznaczenia α1-blokerami w kardiologii jest nadciśnienie tętnicze (prazosyna, terazosyna, doksazosyna) jako leki drugiego rzutu, w urologii - zaburzenia oddawania moczu (prazosin), przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego i łagodny przerost prostaty (alfuzosyna, tamsulosyna - leki praktycznie nie wpływają na poziom ciśnienia krwi, t.k. blokują receptory adrenergiczne a-1a mięśni gładkich gruczołu krokowego, szyi pęcherza i cewki moczowej 20 razy bardziej aktywne niż receptory adrenergiczne a-1b mięśni gładkich naczyń krwionośnych), w neurologii - zespół Meniere'a (fentalamina), ostre ataki migreny, którym towarzyszy i nie towarzyszy im aura, fonofobia i / lub światłowstręt (jako część połączonych leków, takich jak aerozol nosowy Digidergot®), zapobieganie chorobom morskim i powietrznym.

Nieselektywne a-blokery (fentolamina, tropodifen, nikergolina, proroksan, butyroksan itp.) Są stosowane w neurologii do leczenia wypadków naczyniowo-mózgowych (miażdżyca, udar mózgu itp.), Bólów głowy pochodzenia naczyniowego (migrena) oraz w toksykologii - do leczenia objawów odstawienia, w kardiologii - w celu zatrzymania kryzysu nadciśnieniowego, zaburzeń krążenia obwodowego (choroba Raynauda, ​​zatarcie zapalenia wsierdzia itp.), w endokrynologii - w diagnozowaniu i leczeniu guzów chromochłonnych (łagodny nowotwór wydzielający noradrenalinę i adrenalinę), profilaktyka kryzysów współczulnych (hiphentalamina), w alergologii - jako leczenie objawowe świądu i alergicznej dermatozy (fentolamina).

Tolerancja i skutki uboczne

Skutki uboczne α1-blokery są wynikiem ich działania farmakodynamicznego (hemodynamicznego) i zależą od szybkości jego wystąpienia. Najważniejsze klinicznie skutki uboczne α1-blokery - niedociśnienie tętnicze i zapaść ortostatyczna obserwuje się częściej po przyjęciu pierwszej dawki prazosyny niż terazosyny i doksazosyny, ponieważ ta ostatnia działa wolniej. Ten boczny efekt hemodynamiczny nazywa się „zjawiskiem (lub efektem) pierwszej dawki”. Zjawisko pierwszej dawki zależy od dawki i objawia się podczas rozwoju maksymalnego działania hipotensyjnego (po 2-6 godzinach). Podczas przyjmowania powtarzanych dawek α1-blokery, nie obserwuje się efektów postawy. Mogą jednak wystąpić również podczas długotrwałego leczenia, jeśli konieczne jest zwiększenie dawek leków, wówczas pierwsza dawka zwiększonej dawki może objawić się powyższymi efektami. Zapadnięcie ortostatyczne obserwuje się u 2–10% pacjentów otrzymujących α1-blokery i mniej niż 5% podczas przyjmowania leków uroselective. Aby zapobiec zapaści ortostatycznej, pierwszą dawkę prazosyny należy zmniejszyć do 0,5 mg i przepisać na noc. Inne objawy działania postawy to zawroty głowy, ból głowy, senność, zmęczenie, występujące u prawie 20% pacjentów. Ostre działanie rozszerzające naczynia może powodować zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca i dusznicy bolesnej. Należy zachować ostrożność podczas korzystania z α1-blokery u pacjentów w podeszłym wieku, a także u pacjentów otrzymujących jednocześnie leczenie przeciwnadciśnieniowe (zwłaszcza leki moczopędne); w takich przypadkach ryzyko rozwoju efektów postawy może wzrosnąć. Obrzęk - rzadziej występujący efekt uboczny α1-blokery (około 4%); kołatanie serca występuje rzadko (około 2%). U 5–10% pacjentów opisano rozwój zespołu odstawienia po odstawieniu α1-blokery.

Przeciwwskazania i przestrogi

Przeciwwskazania do powołania α-blokerów to nadwrażliwość, niedociśnienie tętnicze, ciąża, karmienie piersią, dzieci.

Mechanizm akcji

Regulacja napięcia naczyniowego obejmuje receptory α i β-adrenergiczne zlokalizowane na końcach nerwów zwężających naczynia krwionośne. Ich mediatorem jest noradrenalina. W szczelinie synaptycznej noradrenalina uwalniana z presynaptycznego końca stymuluje postsynaptyczne α1-adrenoreceptory ściany naczyniowej, których liczba na błonie postsynaptycznej jest większa niż β1-receptory adrenergiczne, co prowadzi do zwężenia naczyń. Presynaptyczne α2)- i β2)-receptory adrenergiczne regulują mechanizmy sprzężenia zwrotnego mediatora noradrenergicznego. W tym przypadku stymulacja α2)-receptory adrenergiczne połączone ze zwiększonym odkładaniem wstecznym

neuroprzekaźnik od szczeliny synaptycznej do pęcherzyków presynaptycznego końca i tłumienie późniejszego uwalniania noradrenaliny (ujemne sprzężenie zwrotne). β2)-przeciwnie, adrenoreceptory zwiększają uwalnianie noradrenaliny do szczeliny (pozytywne sprzężenie zwrotne). Klasa α-blokerów jest reprezentowana przez leki, które selektywnie wpływają na α1- i α2)- receptory adrenergiczne (fentolamina) i selektywne α1-blokery. Blokada nieselektywna α1Adrenoreceptory, takie jak fentolamina, powodują krótkotrwały spadek ciśnienia krwi, ponieważ utrata kontroli nad α2)-adrenoreceptory stymulują uwalnianie noradrenaliny i prowadzą do utraty działania. Taki lek nie nadaje się do długotrwałej terapii (jest stosowany tylko w celu łagodzenia kryzysów nadciśnieniowych). Selektywna grupa α1-blokery są tradycyjnie podzielone na dwa pokolenia w związku z czasem działania: I generacji (leki krótko działające) - prazosyna, II generacji (leki długo działające) - doksazosyna, terazosyna. Istnieją uroselektywne α1-blokery alfuzosyny, tamsulosyny, blokujące α1ZA- i α1re-adrenoreceptory, które są zlokalizowane w mięśniach gładkich dróg moczowo-płciowych. Blokada α1- receptory adrenergiczne prowadzą do zmniejszenia napięcia naczyniowego i ciśnienia krwi. Jednak wrażliwość receptorów α-adrenergicznych na leki nie jest taka sama: prazosyna, terazosyna i doksazosyna mają najwyższe powinowactwo do α1- adrenoreceptory i klonidyna - do α2)- adrenoreceptory. Ponadto powinowactwo do α w terazosynie i doksazosynie1-adrenoreceptory dwa razy mniejsze niż prazosin.

Działanie farmakodynamiczne α1-blokery: hipotensyjne, hipolipidemiczne, poprawiony odpływ moczu. Zgodnie z mechanizmem hipotensyjnego działania α1-blokery są „czystymi” środkami rozszerzającymi naczynia krwionośne. W wyniku blokady α1-osiąga się adrenoreceptory, rozszerzenie naczyń opornych (tętniczych) i pojemnościowych (żylnych), zmniejszenie całkowitego obwodowego oporu naczyniowego i spadek ciśnienia krwi. Ze względu na rozszerzanie się naczyń obwodowych - zarówno tętnic, jak i żył - obserwuje się odruchową stymulację współczulnego układu nerwowego, któremu towarzyszy niewielki wzrost pojemności minutowej serca i tachykardia o różnym nasileniu. Te efekty hemodynamiczne przejawiają się w spoczynku i podczas wysiłku fizycznego, co kontrastuje z działaniem β-blokerów.

Najkorzystniejszym i fizjologicznym działaniem środka przeciwnadciśnieniowego na hemodynamikę jest obniżenie ciśnienia krwi z powodu znacznego spadku całkowitego oporu obwodowego, z powodu w przybliżeniu tego samego spadku tonu tętniczek i żył z zachowanym mechanizmem odruchu sercowo-naczyniowego i niezmienionym SV. Ponadto istnieją centralne mechanizmy hipotensyjnego działania α1-blokery z powodu niższego centralnego tonu współczulnego. Działanie przeciwnadciśnieniowe α1-blokerom nie towarzyszy wzrost aktywności reniny w osoczu. Najbardziej wyraźny spadek ciśnienia krwi obserwuje się po przyjęciu pierwszej dawki, szczególnie podczas stania. Równoważne dawki leków powodujących taki sam spadek ciśnienia krwi są następujące: 2,4 mg prazosyny, 4,5 mg doksazosyny lub 4,8 mg terazosyny. Działanie przeciwnadciśnieniowe α1-blokerom może towarzyszyć rozwój odruchowej tachykardii, ponieważ presynaptyczne α2)-receptory adrenergiczne pozostają niezablokowane; albo z powodu antagonizmu wobec centralnego α1- adrenoreceptory, które tłumią odruchową tachykardię. Zauważono znaczny wzrost częstości akcji serca po przyjęciu pierwszej dawki, szczególnie podczas stania; przy długotrwałym stosowaniu α1- blokery tętna nie ulegają istotnej zmianie. Jedna z wad α1-blokery to możliwość rozwoju tolerancji, co wyraźnie wykazano przy regularnym podawaniu prazosyny. α1- Blokery nie wpływają na nerkowy przepływ krwi i wydalanie elektrolitów. Jednak doksazosyna prowadzi do zmniejszenia mikroalbuminurii, co może wskazywać na jej nefroprotekcyjne działanie w nadciśnieniu. α1- Blokery mogą odwrócić rozwój przerostu lewej komory podczas długotrwałej monoterapii u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Jednak zgodnie z metaanalizą badań klinicznych leki te są gorsze od antagonistów wapnia i inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę; stopień zmniejszenia masy mięśnia sercowego przy zastosowaniu α1- blokery średnio nie więcej niż 10%. α1- Blokery mają korzystny wpływ na metabolizm lipidów i węglowodanów. Powodują niewielki, ale znaczący spadek poziomu cholesterolu całkowitego (cholesterolu), lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), a zwłaszcza trójglicerydów (TG) - do 30%, jednocześnie zwiększając zawartość lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL). Mechanizmy tych zmian są związane z antagonizmem wobec α1- adrenoreceptory biorące udział w metabolizmie cholesterolu i TG - zmniejszenie aktywności reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktazy GMK CoA), która bierze udział w kluczowej reakcji biosyntezy cholesterolu w wątrobie; wzrost aktywności funkcjonalnej receptorów LDL zapewniający ich wiązanie ze względu na spadek syntezy cholesterolu o prawie 40%; zmniejszenie aktywności śródbłonkowej lipazy lipoproteinowej zaangażowanej w katabolizm TG; stymulacja syntezy apolipoproteiny A.1 (główny składnik HDL). α1-Blokery o przedłużonym stosowaniu prowadzą do obniżenia poziomu glikemii i insuliny ze względu na wzrost wrażliwości tkanek na glukozę i zależne od insuliny wykorzystanie glukozy przez tkanki. Mechanizmem tych zjawisk może być z jednej strony obniżenie ciśnienia krwi, albo z drugiej strony wzrost przepływu krwi w tkance mięśniowej.

Dodatkowy efekt α1-blokery to obniżenie napięcia mięśni szyi pęcherza i cewki moczowej w gruczole krokowym, które jest regulowane przez α1ZA- i α1re- receptory adrenergiczne. Zmniejszenie napięcia mięśniowego pomaga zmniejszyć opór przepływu moczu i poprawić oddawanie moczu u pacjentów z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego. Ponadto specyficzna blokada tych receptorów adrenergicznych powoduje zależne od dawki rozluźnienie wypieracza i mięśni gruczołu krokowego, co zmniejsza jego rozrost.

α1- Blokery są lekami lipofilowymi.

Beta-blokery - leki z instrukcją stosowania, wskazaniami, mechanizmem działania i ceną

Osobiste doświadczenie

Każdy lekarz prawdopodobnie ma swój własny przewodnik farmakoterapeutyczny, odzwierciedlający jego osobiste doświadczenia kliniczne z narkotykami, uzależnieniami i negatywnymi postawami. Sukces stosowania leku u jednego do trzech do dziesięciu pierwszych pacjentów zapewnia uzależnienie od lekarza przez wiele lat, a dane literaturowe wzmacniają opinię o jego skuteczności. Oto lista niektórych współczesnych beta-blokerów, z którymi mam doświadczenie kliniczne..

Propranolol

Pierwszy z beta-blokerów, które zacząłem stosować w swojej praktyce. Wydaje się, że w połowie lat 70. ubiegłego wieku propranolol był prawie jedynym beta-blokerem na świecie, a na pewno jedynym w ZSRR. Lek jest nadal jednym z najczęściej przepisywanych beta-blokerów; ma więcej wskazań do stosowania w porównaniu do innych beta-blokerów. Jednak obecnie nie mogę uznać tego zastosowania za uzasadnione, ponieważ inne beta-adrenolityki mają znacznie mniej wyraźne skutki uboczne.

Propranolol może być zalecany w leczeniu choroby wieńcowej serca, jest również skuteczny w obniżaniu ciśnienia krwi w nadciśnieniu. Przepisując propranolol, istnieje ryzyko zapaści ortostatycznej

Propranolol jest przepisywany ostrożnie w niewydolności serca, z frakcją wyrzutową mniejszą niż 35%, lek jest przeciwwskazany.

Zgodnie z moimi obserwacjami propranolol jest skuteczny w leczeniu wypadania zastawki mitralnej: dawka 20–40 mg dziennie jest wystarczająca, aby zapewnić, że wypadnięcie zastawek (zwykle przednich) zniknie lub znacznie zmniejszy się od trzeciego lub czwartego stopnia do pierwszego lub zera.

Bisoprolol

Kardioochronne działanie beta-blokerów jest osiągane w dawce zapewniającej częstość akcji serca 50-60 na minutę.

Wysoce selektywna beta1-Blocker, dla którego wykazano 32% zmniejszenie śmiertelności z powodu zawału mięśnia sercowego. Dawka 10 mg bisoprololu odpowiada 100 mg atenololu, lek jest przepisywany w dziennej dawce od 5 do 20 mg. Bisoprolol może być pewnie przepisywany w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym (zmniejsza nadciśnienie tętnicze), chorobą wieńcową serca (zmniejsza zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym, zmniejsza częstotliwość ataków dusznicy bolesnej) i niewydolnością serca (zmniejsza obciążenie następcze).

Metoprolol

Lek należy do beta1Kardioselektywne beta-blokery. U pacjentów z POChP metoprolol w dawce do 150 mg / dobę powoduje mniej wyraźny skurcz oskrzeli w porównaniu z równoważnymi dawkami nieselektywnych beta-blokerów. Podczas przyjmowania metoprololu skurcz oskrzeli jest skutecznie zatrzymywany przez agonistów receptorów beta2-adrenergicznych.

Metoprolol skutecznie zmniejsza częstość częstoskurczu komorowego w ostrym zawale mięśnia sercowego i ma wyraźny efekt kardioprotekcyjny, zmniejszając śmiertelność pacjentów z sercem w badaniach randomizowanych o 36%.

Obecnie beta-blokery należy uznać za leki pierwszego rzutu w leczeniu choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca. Doskonała kompatybilność beta-blokerów z lekami moczopędnymi, blokerami kanalików wapnia, inhibitorami ACE jest oczywiście dodatkowym argumentem w ich powołaniu.

Lista blokerów

Leki blokujące receptory alfa-adrenergiczne

Do leków z grupy blokującej receptory alfa-1-adrenergiczne 1. Alfuzosyna (INN):

  • Alfuprost MR;
  • Alfuzosyna;
  • Chlorowodorek alfuzosyny;
  • Dalphase
  • Opóźnienie Dalfazy;
  • Dalphase SR.
  • Artesin;
  • Artesin Retard;
  • Doksazosyna;
  • Doksazosyna Belupo;
  • Doxazosin Zentiva;
  • Doxazosin Sandoz;
  • Doksazosyna-ratiopharm;
  • Doxazosin Teva;
  • Mesylan doksazosyny;
  • Zoxon;
  • Camiren;
  • Kamiren CL;
  • Kardura
  • Kardura Neo;
  • Tonokardyna;
  • Urokard.
  • Bardzo prosty;
  • Glansyna;
  • Miktosin;
  • Omnic Okas;
  • Omnic;
  • Omsulosyna;
  • Proflosyna;
  • Sonisin;
  • Tamselin;
  • Tamsulosyna;
  • Opóźnienie tamsulosyny;
  • Tamsulosyna Sandoz;
  • Tamsulosyna-OBL;
  • Tamsulosyna Teva;
  • Chlorowodorek tamsulosyny;
  • Tamsulon FS;
  • Taniz ERAS;
  • Taniz K;
  • Tulosin;
  • Skupić się na.

Do leków z grupy blokującej alfa-2-adrenergiczne Do leków z grupy blokującej alfa-1,2-adrenergiczne 1. Dihydroergotoksyna (mieszanina dihydroergotaminy, dihydroergokrystyny ​​i alfa-dihydroergokryptyny):

Beta-blokery - lista

Selektywne beta-blokery (beta-1-blokery, selektywne blokery, kardioselektywne blokery).1. Atenolol:

  • Atenoben;
  • Atenova;
  • Atenol;
  • Atenolan;
  • Atenolol;
  • Atenolol Agio;
  • Atenolol-AKOS;
  • Atenolol-Acre;
  • Atenolol Belupo;
  • Atenolol Nycomed;
  • Atenolol-ratiopharm;
  • Atenolol Teva;
  • Atenolol UBF;
  • Atenolol FPO;
  • Atenolol Stada;
  • Atenosan;
  • Betacard;
  • Velorin 100;
  • Vero-Atenolol;
  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Sinar;
  • Tenormin.
  • Betak;
  • Betaksolol;
  • Betalmic EU;
  • Betoptic;
  • Betoptic C;
  • Betoftan;
  • Xonef;
  • Xonef BK;
  • Lokren;
  • Optibetol.
  • Aritel
  • Aritel Cor;
  • Bidop;
  • Bidop Cor;
  • Biol;
  • Biprol;
  • Bisogamma;
  • Biscard;
  • Bisomor;
  • Bisoprolol;
  • Bisoprolol-OBL;
  • Bisoprolol LEXVM;
  • Łąka Bisoprololu;
  • Bisoprolol prana;
  • Bisoprolol-ratiopharm;
  • Bisoprolol C3;
  • Bisoprolol Teva;
  • Fumaran bisoprololu;
  • Concor;
  • Concor Cor;
  • Corbis;
  • Cordinorm;
  • Cordinorm Cor;
  • Koronalny;
  • Nadciśnienie;
  • Tyrese.
  • Betalok;
  • Betalok ZOK;
  • Vasocordin;
  • Corvitol 50 i Corvitol 100;
  • Metozok;
  • Metokardium;
  • Metocor Adipharm;
  • Metolol;
  • Metoprolol;
  • Metoprolol Acry;
  • Metoprolol Akrikhin;
  • Metoprolol Zentiva;
  • Metoprolol Organics;
  • Metoprolol OBL;
  • Metoprolol-ratiopharm;
  • Bursztynian metoprololu;
  • Winian metoprololu;
  • Serdol;
  • ;
  • Egiloc Retard;
  • Egilok C;
  • Emzok.
  • Biwoty;
  • Binelol;
  • Nebiwator;
  • Nebiwolol;
  • Nebivolol NANOLEK;
  • Nebivolol Sandoz;
  • Nebivolol Teva;
  • Nebivolol Chaikapharma;
  • Nebiwolol STADA;
  • Chlorowodorek nebiwololu;
  • Nebikor Adipharm;
  • Nebilan Lannacher;
  • Non-bilet;
  • Nebilong
  • Niebo.

Nieselektywne beta-blokery (beta-1,2-blokery).1. Bopindolol:

  • Anaprylina;
  • Vero-Anaprilin;
  • Inderal;
  • Inderal LA;
  • Obrażony;
  • Propranoben;
  • Propranolol;
  • Propranolol Nycomed.
  • Darob;
  • SOTAHEXAL;
  • Sotalex;
  • Sotalol;
  • Sotalol Canon;
  • Chlorowodorek sotalolu.
  • Arutimol;
  • Glaumol;
  • Glautam;
  • Kuzimolol;
  • Niolol;
  • Okamed;
  • Okumol;
  • Zajmuje E;
  • Optimol;
  • Oftan Timogel;
  • Oftan Timolol;
  • Oftensyna;
  • TIMOGEXAL;
  • Tymol;
  • Tymolol;
  • Tymolol AKOS;
  • Timolol Betalek;
  • Timolol Bufus;
  • Tymolol DIA;
  • Tymolol OBIEKTYW;
  • Tymolol MEZ;
  • Tymolol pic;
  • Timolol Teva;
  • Maleinian tymololu;
  • Tymolong;
  • Timoptic;
  • Timoptic Depot.

Alfa-beta-adrenolityki (leki, które wyłączają zarówno receptory alfa, jak i beta-adrenergiczne)

1. Butyloaminohydroksypropoksyfenoksymetylometyloksadiazol:

  • Albetor;
  • Albetor Long;
  • Butyloamina hydroksypropoksyfenoksymetylometyloksadiazol;
  • Proksodolol.
  • Acridylol;
  • Bagodilol;
  • Wedikardol;
  • Dilatrend;
  • Carvedigamma;
  • Karwedilol;
  • Carvedilol Zentiva;
  • Carvedilol Canon;
  • Carvedilol Obolenskoe;
  • Carvedilol Sandoz;
  • Carvedilol Teva;
  • Carvedilol STADA;
  • Carvedilol-OBL;
  • Carvedilol Pharmaplant;
  • Carvenal;
  • Carvetrend;
  • Karwidil;
  • Cardivas;
  • Coriol;
  • Credex;
  • Rekardium;
  • Tallton.

Lista beta-blokerów

Tylko lekarz może wybrać odpowiedni lek. Przepisuje dawkę i częstotliwość przyjmowania leku. Lista znanych beta-blokerów:

1. Selektywne beta-blokery

Leki te działają selektywnie na receptory serca i naczyń krwionośnych, dlatego są stosowane tylko w kardiologii.

1.1 Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betac, Xonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Carlon, Corbis, Cordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedicardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Recardium

Biwoty, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotens, Tenzol, Tenormin, Tyrez

1.2 Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną

Nazwa substancji czynnej

Lek zawierający go

2. Nieselektywne beta-blokery

Leki te nie mają działania selektywnego, obniżają ciśnienie tętnicze i wewnątrzgałkowe.

2.1 Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej

Nazwa substancji czynnej

Lek zawierający go

Niolol, Timol, Timoptic, Blockarden, Levatol

2.2 Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną

3. Beta-blokery o właściwościach rozszerzających naczynia krwionośne

Aby rozwiązać problemy z wysokim ciśnieniem krwi, stosuje się blokery adrenoreceptorów o właściwościach rozszerzających naczynia krwionośne. Zwężają naczynia krwionośne i normalizują czynność serca..

3.1 Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej

3.2 Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną

Beta-blokery - znane leki

4. BAB długo działający

Lipofilowe beta-blokery - długo działające leki działają dłużej niż analogi przeciwnadciśnieniowe, dlatego są przepisywane w mniejszej dawce i ze zmniejszoną częstością. Należą do nich metoprolol, który jest zawarty w tabletkach Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Blokery o bardzo krótkim działaniu

Kardioselektywne beta-adrenolityki - leki o bardzo krótkim działaniu mają czas pracy do pół godziny. Należą do nich esmolol, który jest zawarty w brevibloku, Esmolol.

Klasyfikacja beta-blokerów

W zależności od dominującego wpływu na beta-1 i beta-2 receptory adrenergiczne dzielą się na:

  • kardioselektywny (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • kardioselektywny (propranolol, nadolol, tymolol, metoprolol).

Beta-adrenolityki dzieli się farmakokinetycznie na trzy grupy, w zależności od ich zdolności do rozpuszczania się w lipidach lub wodzie..

  1. Lipofilowe beta-blokery (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Po podaniu doustnym jest szybko i prawie całkowicie (70-90%) wchłaniany w żołądku i jelitach. Preparaty z tej grupy dobrze przenikają do różnych tkanek i narządów, a także przez łożysko i barierę krew-mózg. Z reguły lipofilowe beta-adrenolityki są przepisywane w małych dawkach w przypadku ciężkiej niewydolności serca i zastoinowej niewydolności serca..
  2. Hydrofilowe beta-blokery (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). W przeciwieństwie do lipofilowych beta-blokerów, gdy są stosowane wewnętrznie, są wchłaniane tylko w 30-50%, są metabolizowane w mniejszym stopniu w wątrobie i mają długi okres półtrwania. Wydalany głównie przez nerki, w związku z którymi hydrofilowe beta-adrenolityki stosuje się w małych dawkach z niewydolnością nerek.
  3. Lipo- i hydrofilowe beta-blokery lub amfifilowe blokery (Acebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) są rozpuszczalne w lipidach i wodzie, po zastosowaniu 40–60% leku jest wchłaniane wewnątrz. Zajmują pozycję pośrednią między lipo- i hydrofilowymi beta-blokerami i są równomiernie wydalane przez nerki i wątrobę. Leki są przepisywane pacjentom z umiarkowaną niewydolnością nerek i wątroby..

Klasyfikacja generacyjna beta-blokerów

  1. Kardioselektywny (Propranolol, Nadolol, Tymolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Kardioselektywny (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebivolol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinol).
  3. Beta-adrenolityki o właściwościach blokerów receptorów alfa-adrenergicznych (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) to leki, które mają nieodłączne mechanizmy działania hipotensyjnego obu grup blokerów.

Z kolei kardioselektywne i nie-kardioselektywne beta-adrenolityki z kolei dzieli się na leki z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną i bez niej.

  1. Kardioselektywne beta-adrenolityki bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebiwolol) wraz z działaniem przeciwnadciśnieniowym zmniejszają częstość akcji serca, dają działanie przeciwarytmiczne, nie powodują skurczu oskrzeli.
  2. Kardioselektywne beta-adrenolityki o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (accebutolol, talinolol, celiprolol) w mniejszym stopniu zmniejszają częstość akcji serca, hamują automatyzację węzła zatokowego i przewodzenie przedsionkowo-komorowe, dają znaczące działanie przeciw dusznicy bolesnej i przeciwarytmiczne w przypadku tachykardii zatokowej, mało nadkomorowej i nadkomorowej -2 receptory adrenergiczne oskrzeli naczyń płucnych.
  3. Nie-kardioselektywne beta-adrenolityki bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (propranolol, nadolol, tymolol) mają największe działanie przeciwdławicowe, dlatego często są przepisywane pacjentom z dławicą piersiową.
  4. Nie-kardioselektywne beta-adrenolityki o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Wisken) nie tylko blokują, ale także częściowo stymulują receptory beta-adrenergiczne. Leki z tej grupy w mniejszym stopniu zmniejszają częstość akcji serca, spowalniają przewodzenie przedsionkowo-komorowe i zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego. Mogą być przepisywane pacjentom z nadciśnieniem tętniczym z łagodnym zaburzeniem przewodzenia, niewydolnością serca, rzadziej tętnem.

Instrukcja użycia

Struktura

Jako składnik aktywny w takich preparatach zwykle stosuje się atenolol, propranolol, metoprolol, tymolol, bisoprolol itp..

Substancje pomocnicze mogą być różne i zależą od producenta i formy uwalniania leku. Można stosować skrobię, stearynian magnezu, wodorofosforan wapnia, barwniki itp..

Mechanizm akcji

Leki te mogą mieć różne mechanizmy. Różnica polega na użytym składniku aktywnym..

Główną rolą beta-blokerów jest zapobieganie kardiotoksycznemu działaniu katecholamin.

Ważne są również następujące mechanizmy:

  • Działanie przeciwnadciśnieniowe. Jest to związane z zatrzymywaniem tworzenia reniny i wytwarzaniem angiotensyny II. W rezultacie możliwe jest uwolnienie noradrenaliny i zmniejszenie centralnej aktywności naczynioruchowej..
  • Działanie przeciwniedokrwienne. Zmniejszenie tętna zmniejsza zapotrzebowanie na tlen.
  • Działanie antyarytmiczne. W wyniku bezpośredniego działania elektrofizjologicznego na serce możliwe jest zmniejszenie efektów współczulnych i niedokrwienia mięśnia sercowego. Ponadto za pomocą takich substancji można zapobiegać hipokaliemii wywołanej przez katecholaminy..

Niektóre leki mogą mieć właściwości przeciwutleniające, hamują proliferację naczyniowych komórek mięśni gładkich..

Wskazania do stosowania

Takie leki są zwykle przepisywane na:

  • niedokrwienie;
  • zaburzenia rytmu;
  • nadciśnienie
  • niewydolność serca;
  • Zespół odstępu QT.

W niektórych sytuacjach takie leki można również stosować w przypadku migreny, kryzysów autonomicznych, objawów odstawienia, kardiomiopatii przerostowej.

Tryb zastosowania

Przed zażyciem leku należy poinformować lekarza o ciąży. Nie bez znaczenia jest fakt planowania ciąży..

Ponadto specjalista powinien być świadomy obecności takich patologii, jak arytmia, rozedma płuc, astma, bradykardia.

Beta-adrenolityki są przyjmowane z jedzeniem lub bezpośrednio po nim. Dzięki temu możliwe jest zminimalizowanie prawdopodobnych skutków ubocznych. Czas trwania i częstotliwość przyjmowania leku powinien określać wyłącznie specjalista.

Podczas użytkowania czasami wymagane jest monitorowanie tętna. Jeśli zauważysz, że jego częstotliwość jest poniżej wymaganego wskaźnika, należy natychmiast powiadomić lekarza.

Bardzo ważne jest również regularne obserwowanie przez specjalistę, który będzie w stanie ocenić skuteczność przepisanego leczenia i jego skutki uboczne..

Nagły ból głowy w świątyniach może być objawem wielu różnych chorób, dlatego nie należy odkładać wizyty u lekarza.

Jakie są konsekwencje encefalopatii okołoporodowej, jak jej uniknąć i dlaczego rozwija się, artykuł pokaże.

Guz przysadki jest rzadkim i najczęściej łagodnym nowotworem. Możesz zobaczyć, jak ona wygląda na zdjęciu, klikając link.

Skutki uboczne

Narkotyki mają sporo skutków ubocznych:

  • Ciągłe zmęczenie.
  • Zmniejszenie tętna.
  • Zaostrzenie astmy.
  • Blok serca.
  • Trudności z wysiłkiem fizycznym.
  • Efekty toksyczne.
  • Redukcja cholesterolu LDL.
  • Zmniejszenie cukru we krwi.
  • Zagrożenie zwiększoną presją po odstawieniu leku.
  • Zawały serca.

Istnieją warunki, w których przyjmowanie takich narkotyków jest dość niebezpieczne:

  • cukrzyca;
  • depresja;
  • obturacyjna patologia płuc;
  • zaburzenia tętnic obwodowych;
  • dyslipidemia;
  • dysfunkcja węzła zatokowego bez objawów.

Przeciwwskazania

Istnieją również przeciwwskazania do korzystania z takich funduszy:

  • Astma oskrzelowa.
  • Indywidualna wrażliwość.
  • Blok przedsionkowo-komorowy drugiego lub trzeciego stopnia.
  • Bradykardia.
  • Wstrząs kardiogenny.
  • Zespół osłabienia węzła zatokowego.
  • Patologie tętnic obwodowych.
  • Niskie ciśnienie.

Interakcje z innymi lekami

Niektóre leki mogą wchodzić w interakcje z beta-blokerami i zwiększać ich działanie..

Należy poinformować lekarza, jeśli pacjent przyjmuje:

  • Fundusze ARVI.
  • Leki na nadciśnienie.
  • Leki stosowane w leczeniu cukrzycy, w tym insulina.
  • Inhibitory MAO.

Formularz zwolnienia

Takie preparaty mogą być w postaci tabletek lub zastrzyków..

Warunki przechowywania

Leki te należy przechowywać w temperaturze nieprzekraczającej dwudziestu pięciu stopni. Musisz to zrobić w ciemnym miejscu, niedostępnym dla dzieci.

Nie należy stosować leków po upływie terminu ich ważności.

Jak brać narkotyki

Instrukcje dotyczące stosowania leków różnią się w zależności od konkretnego leku i substancji czynnej w kompozycji. W większości przypadków tabletki lub kapsułki są przeznaczone wyłącznie do jednorazowego użytku..

Przed rozpoczęciem leczenia dokładnie przeczytaj pełną instrukcję, dowiedz się, jaka jest dozwolona dawka pojedyncza i maksymalne dzienne stężenie. Kurs leczenia trwa średnio od 4 do 10 tygodni. Lek zaczyna być przyjmowany ze zmniejszoną dawką, stopniowo zwiększając stężenie substancji czynnej we krwi.

W urologii

Leki z tej grupy farmakologicznej są w stanie wyeliminować objawowe objawy chorób zapalnych i zwalczyć przyczynę choroby. Patologiczna proliferacja komórek zakłóca proces oddawania moczu, inne choroby często występują na tle zapalenia gruczołu krokowego lub przerostu.

Wskazania do leków w praktyce urologicznej:

  • niska prędkość podczas oddawania moczu;
  • wysokie ciśnienie podczas zamykania kanału moczowego;
  • brak otwarcia szyi pęcherza.

Leki pomagają wyeliminować ból podczas oddawania moczu, ponieważ leki mają właściwości rozszerzające naczynia krwionośne. Narkotyki wywołują efekt tylko przy długotrwałej terapii lekowej.

Leki są przepisywane na ostre lub przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego, łagodny przerost prostaty. Efekt terapeutyczny można zobaczyć po 2 tygodniach ciągłego stosowania. Obserwuje się zmniejszenie napięcia mięśni gładkich, odpływ moczu jest znormalizowany.

Leki stosowane w urologii, ich krótki opis:

  1. Terazosin. Wskazany do eliminacji problemów z oddawaniem moczu. Pomaga rozluźnić mięśnie gładkie, co zmniejsza ból podczas wchodzenia do toalety i pomaga zwiększyć przepływ moczu.
  2. Doksazosyna. Jeden z najbardziej popularnych i skutecznych środków, które pozytywnie wpływają na funkcjonowanie prostaty. Terapia lekowa ma pozytywny wpływ na całą urodynamikę.
  3. Alfuzosyna. Zmniejsza ciśnienie w cewce moczowej, jest przepisywany w celu łagodzenia bolesnego oddawania moczu. Lek wywołuje efekt skumulowany, działanie substancji czynnej można zobaczyć po 1,5-2 tygodniach przyjmowania leku.

Schemat leczenia i określony lek jest przepisywany tylko przez lekarza prowadzącego. Czas trwania terapii zależy od diagnozy i obecności chorób obciążających w historii pacjenta. Blokery alfa-adrenergiczne są najskuteczniejszymi lekami w leczeniu patologii urologicznych.

W kardiologii

W praktyce kardiologicznej leki pomagają również w ataku nadciśnieniowym. Zaleca się wykonanie testów przed zaleceniem ciągłego podawania. Konieczne jest rozpoczęcie kursu od małych dawek substancji czynnej.

Zalecenia dotyczące stosowania w nadciśnieniu tętniczym:

  1. Stopniowy wzrost dawki. Taki środek jest konieczny, aby uniknąć reakcji indywidualnej nietolerancji składnika aktywnego i wybrać najbardziej odpowiedni lek do leczenia.
  2. Weź pierwszą pigułkę. Po zastosowaniu pierwszej dawki terapeutycznej zaleca się pacjentowi pozostanie w bezruchu przez 2-3 godziny, aby obserwować reakcję organizmu. Nadmierne dawkowanie jest dozwolone tylko za zgodą lekarza.
  3. Kontrola współistniejących chorób. W przypadku cukrzycy, miażdżycy lub innych chorób musisz monitorować poziom cukru we krwi, tętno.

Pamiętaj, aby być ostrożnym. W przypadku nieprawidłowego użycia lub znacznego przekroczenia dawki mogą wystąpić działania niepożądane.

W najgorszych przypadkach leki mogą powodować udar lub zawał mięśnia sercowego.

Kardioselektywne adrenobloki beta-1 2. generacji

Blokery adrenergiczne beta-1 celowo działają na te same receptory w sercu, co czyni je lekami o wąskim ogniskowaniu. Wydajność nie cierpi, a wręcz przeciwnie.

Początkowo uważany za bezpieczniejszy, chociaż i tak nie możesz go zabrać. Zwłaszcza w kombinacjach.

Metoprolol

Jest stosowany w większym stopniu do łagodzenia ostrych stanów związanych z zaburzeniami rytmu serca..

Skutecznie eliminuje różne odchylenia, nie tylko nadkomorowe. W niektórych przypadkach stosuje się go równolegle z Amiodaronem, który jest uważany za główny w leczeniu zaburzeń rytmu serca i należy do innej grupy..

Nie nadaje się do stałego użytku, ponieważ stosunkowo trudno jest go tolerować i wywołuje „skutki uboczne”.

Daje szybki pożądany rezultat. Korzystny efekt objawia się po godzinie lub mniej.

Biodostępność zależy również od indywidualnych cech ciała, aktualnych cech funkcjonalnych ciała pacjenta.

Bisoprolol

Kardioselektywny beta-bloker do systematycznego podawania. W przeciwieństwie do Metoprololu zaczyna działać po 12 godzinach, ale efekt utrzymuje się dłużej.

Lek nadaje się do długotrwałego stosowania, głównym rezultatem jest normalizacja poziomów ciśnienia krwi i częstości akcji serca. Zapobieganie nawrotom arytmii.

Talinolol (Cordanum)

Zasadniczo nie różni się od Metoprololu. Ma identyczne odczyty. Używany w ramach łagodzenia ostrych stanów.

Lista beta-blokerów jest niekompletna, przedstawiono tylko najczęstsze i najczęstsze nazwy leków. Istnieje wiele analogów i identycznych leków..

Wybór „na oko” prawie nigdy nie daje rezultatów, wymagana jest dokładna diagnoza.

Ale nawet w tym przypadku nie ma gwarancji, że lek zadziała. Dlatego zdecydowanie zaleca się krótkotrwałą hospitalizację w celu wyznaczenia wysokiej jakości leczenia..

Lista leków blokujących receptory alfa-adrenergiczne nadciśnienia

Na leki, reprezentujące najpopularniejsze leki blokujące receptory alfa i przepisywane przez lekarzy na nadciśnienie, specjaliści najczęściej zwracają uwagę?

  • Alfuzosyna. Lek ustalił się w schematach obejmujących zapalenie gruczołu krokowego w historii pacjenta lub obecność choroby, takiej jak przerost tkanki mięśnia sercowego.
  • Klonidyna. Silny lek przeciwnadciśnieniowy, który upuszcza OPSS. Przeciwdziała zatruciu alkaloidami somatowegetatywnymi i wycofywaniu opium. Ma działanie przeciwbólowe na ośrodkowy układ nerwowy.
  • Dopegit. Pomimo faktu, że ten lek powoduje senność, jego stosowanie w ostrej fazie skoków ciśnienia krwi jest dość skuteczne i uzasadnione.
  • Nicergolina. Jest optymalny w leczeniu nie tylko GB, ale także problemów z obwodowym przepływem krwi. Z działań niepożądanych charakterystycznych dla tego leku, zaburzenia snu.
  • PROROXANE Leczą różnice w wysokim ciśnieniu krwi ze współistniejącą miażdżycą.
  • Fentolamina Sprawdził się w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi, któremu towarzyszą procesy patologiczne zachodzące w tkankach miękkich kończyn. Prawdopodobnie najpopularniejszy nieselektywny bloker alfa. W odniesieniu do serca jest to lek nootropowy. Idealne do zatrzymania kryzysów nadciśnieniowych.
  • Urapidil. Wymaga starannego monitorowania podczas użytkowania, ponieważ jest w stanie bardzo gwałtownie obniżyć ciśnienie krwi do poziomu progowego. Chorobą współistniejącą, często decydującą o wyborze tego leku, jest impotencja: Urapidil pomaga przywrócić zdolność do erekcji.
  • Johimbina. Podobny do poprzedniego leku. Ma działania niepożądane w postaci zaburzeń oddawania moczu u mężczyzn.
  • Prazosin. Odnosi się do selektywnych blokerów. Wyróżnia się możliwością zastosowania w niewydolności serca w jej stagnacji. Niewątpliwą zaletą jest to, że lek ma wyraźną zdolność obniżania złego cholesterolu.
  • Doksazosyna. Ma zdolność do przedłużonego działania. Ważne jest, aby lek obniżał ciśnienie krwi pacjenta, nie tylko w spoczynku, ale także podczas aktywności fizycznej. Stężenie noradrenaliny tego leku pozostawia niezmienione. Adrenalina, serotonina i dopamina są praktycznie niezmienione. W stosunku do uformowanych elementów krwi ma wyraźną zdolność do wykonywania funkcji antyagregacyjnej.

W skrócie, które leki nadciśnieniowe, które są alfa-blokerami, są najczęściej stosowane w praktyce klinicznej.

Blokery beta

Przypomnijmy, że beta-blokery od dawna są dość skutecznie stosowane w terapii klinicznej w leczeniu nadciśnienia. Mają działanie przeciwnadciśnieniowe, które nie jest gorsze od tak znanych klas leków hipotensyjnych, jak inhibitory ACE, leki moczopędne, antagoniści wapnia lub antagoniści receptora angioteginzin-II..

Wraz z ich pojawieniem się rozwiązano szereg klasycznych problemów terapeutycznych w leczeniu ciśnienia krwi. Te zadania to:

  • Stabilizacja ciśnienia w granicach normy fizjologicznej;
  • Zarządzanie ryzykiem w odniesieniu do śmiertelności;
  • Ochrona narządów docelowych;
  • Leczenie współistniejących i powiązanych zaburzeń zdrowotnych.

β-blokery są reprezentowane przez trzy główne generacje.

Pierwszy obejmuje nieselektywne leki, które nie mają długiego okresu ekspozycji, ale mają również szereg niepożądanych skutków ubocznych.

Wyniki leczenia tymi lekami w chorobach takich jak:

Oto beta-blokery, które składają się na listę najczęściej stosowanych leków na nadciśnienie:

  1. Anaprilin. Nieselektywne. W stanie skurcz naczyń. Czasami jego użycie prowadzi do impotencji. Jednak ten lek ma wyraźne właściwości antyarytmiczne..
  2. Propranolol. Założyciel grupy nieselektywnych blokerów adrenergicznych i główny składnik aktywny leków pierwszej generacji takich leków. Działając na mięsień sercowy, znacznie zmniejsza pojemność minutową serca. Oprócz efektu obniżającego, wzmacnia łączny efekt stosowanych tyreostatyków (Merkazolil, nadchloran potasu i tym podobne). Normalizuje rytm serca w przypadku, gdy u pacjenta występowała częstoskurcz zatokowy w wywiadzie. Zwiększa ton oskrzeli.
  3. Tymolol Ten nieselektywny bloker w stosunku do serca ma wyraźną zdolność do leczenia jaskry..

Pojawienie się drugiej generacji blokerów β-adrenergicznych (selektywnych) pozwoliło lekarzom rozwiązać znacznie szerszy zakres problemów. Rokowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego za pomocą takich leków było nie mniej pozytywne niż w przypadku leczenia inhibitorami ACE lub antagonistami wapnia.

Ta druga generacja jest reprezentowana przez:

  1. Atenolol Lek korzystnie wypada w porównaniu z podobnymi substancjami, ponieważ ze względu na słabą zdolność przenikania przez barierę krew-mózg Atenolol nie powoduje senności. Nieco gorzej niż inne beta-adrenolityki, zapobiega zawałowi serca. Skutecznie przeciwdziała zaburzeniom rytmu serca.
  2. Metoprolol. Klasyka gatunku. Efekt terapeutyczny przyjmowania tego leku na organizm jest istotny przez około 8 godzin.
  3. Concor. Jest to prawdopodobnie jeden z najpopularniejszych beta-blokerów. Bardzo skuteczny, w tym w leczeniu współistniejącej niewydolności serca.

Trzecia generacja beta-blokerów, które mają nie tylko wyraźną selektywność, ale także dodatkowe funkcje rozszerzające naczynia, są reprezentowane przez takie leki:

  • Karwedilol. Na początkowym etapie terapii, na tle gwałtownego rozładowania ciśnienia krwi, częściej niż analogi, prowadzi to do zawrotów głowy i podobnych skutków ubocznych.
  • Bisogamma Należy pamiętać, że lek ten należy odstawić nie później niż dwa dni przed wprowadzeniem znieczulenia ogólnego.

Pamiętaj, że każdy selektywny bloker ma znaczną liczbę skutków ubocznych. Konieczne jest porównanie dyskomfortu z ich objawami, ryzyka możliwego rozwoju patologii i korzyści dla organizmu wynikających z przyjmowania takich leków.

Ze względu na powszechne występowanie choroby, takiej jak cukrzyca, wielu będzie zainteresowanych tym, jak różne generacje beta-blokerów wpływają na wrażliwość tkanek na insulinę. Blokery naczyń krwionośnych nieco wzmacniają tę właściwość organizmu, ale nieselektywne adrenobloki zmniejszają tę właściwość tkanek.

Wskazania do stosowania i ostrzeżenia

Szczegółowa charakterystyka porównawcza beta-blokerów jest zrozumiała tylko dla wąskoprofilowych kardiologów. Na tej podstawie, biorąc pod uwagę rzeczywiste wyniki w osiągniętych wskaźnikach obniżenia ciśnienia krwi i poprawy (pogorszenia) samopoczucia konkretnego pacjenta, dobiera się poszczególne dawki i ewentualnie połączone postacie beta-blokerów z innymi lekami na ciśnienie. Powinieneś być cierpliwy, ponieważ może to zająć sporo czasu, czasem około roku..

Z reguły jedna tabletka BAB jest ważna przez 24 godziny, ale istnieje lek o bardzo krótkim działaniu

Zasadniczo leki blokujące receptory β można przepisać na:

  • tachykardia, dusznica bolesna, nadciśnienie pierwotne, stabilna przewlekła niewydolność serca, choroba niedokrwienna serca, zaburzenia rytmu, zawał mięśnia sercowego, zespół UI-QT, przerost komory, wysunięcie guzków zastawki mitralnej, tętniak aorty, dziedziczna choroba Morphana;
  • wtórne nadciśnienie spowodowane ciążą, tyreotoksykozą, uszkodzeniem nerek;
  • podwyższone ciśnienie krwi przed planowanym i po operacji;
  • kryzysy naczyniowo-naczyniowe;
  • jaskra
  • uporczywe migreny;
  • wycofanie narkotyków, alkoholu lub narkotyków.

Przyjmowanie karwedilolu może prowadzić do stabilizacji blaszek miażdżycowych

Uwaga. Niedawno koszt niektórych nowych beta-blokerów był wysoki. Obecnie istnieje wiele synonimów, analogów i leków generycznych, które nie są gorsze pod względem skuteczności od znanych opatentowanych leków BAB, a ich cena jest dość przystępna nawet dla biednych emerytów.

Przeciwwskazania

Bezwzględnym zakazem jest wyznaczanie wszelkiego rodzaju beta-blokerów pacjentom z blokiem przedsionkowo-komorowym II-III stopnia.

Odnoszą się do obecności:

  • astma oskrzelowa;
  • przewlekła niedrożność płuc;
  • choroba cukrzycowa, której towarzyszą częste napady hipoglikemii.

Warto jednak wyjaśnić, że pod nadzorem lekarza i pod warunkiem zachowania środków ostrożności w znalezieniu i skorygowaniu bezpiecznej dawki, pacjenci z tymi chorobami mogą wybrać jeden z wielu leków 2 lub 3 pokoleń.. Jeśli w przeszłości występowała choroba cukrzycowa bez epizodów hipoglikemii lub zespołu metabolicznego, lekarze nie są zabronieni, a nawet zaleca się przepisywanie takim pacjentom karwedilolu, bisoprololu, nebiwololu i bursztynianu metoprololu

Nie naruszają metabolizmu węglowodanów, nie zmniejszają, ale raczej zwiększają wrażliwość na hormon insulinowy, a także nie hamują rozpadu tłuszczów, które zwiększają masę ciała.

Jeśli w przeszłości występowała choroba cukrzycowa bez epizodów hipoglikemii lub zespołu metabolicznego, lekarze nie są zabronieni, a nawet zaleca się przepisanie takich pacjentów karwedilolowi, bisoprololowi, nebiwololowi i bursztynianowi metoprololu. Nie naruszają metabolizmu węglowodanów, nie zmniejszają, ale raczej zwiększają wrażliwość na hormon insulinowy, a także nie hamują rozpadu tłuszczów, które zwiększają masę ciała.

Skutki uboczne

Dość często beta-blokery powodują swędzenie skóry i zaostrzenie chorób skóry

Każdy z leków BAB ma małą listę własnych działań niepożądanych, które są dla niego unikalne..

Częściej niż inne spośród nich to:

  • rozwój ogólnej słabości;
  • zmniejszona wydajność;
  • zmęczenie;
  • suchy kaszel, ataki astmy;
  • chłodzące dłonie i stopy;
  • zaburzenia stolca;
  • łuszczyca polekowa;
  • koszmary senne.

Ważny. Wielu mężczyzn kategorycznie odmawia leczenia beta-adrenolitykami z powodu działania niepożądanego możliwego podczas przyjmowania leków pierwszej generacji - całkowitej lub częściowej impotencji (zaburzenia erekcji). Należy pamiętać, że leki nowej, 2. i 3. generacji pomagają kontrolować ciśnienie krwi, a jednocześnie pozwalają zachować potencję

Należy pamiętać, że leki nowej, 2. i 3. generacji pomagają kontrolować ciśnienie krwi, a jednocześnie pozwalają zachować potencję.

Ważne Jest, Aby Zdawać Sobie Sprawę Z Naczyń