Różnice między receptorami alfa i beta 2020

Receptory alfa kontra beta

Czy znasz zespół przeciwlotniczy? Wszyscy tego doświadczają. To jest nasza fizjologiczna reakcja na stresujące lub przerażające doświadczenie. Nie jesteś ciekawy, jak możemy reagować w stresujących sytuacjach? Ten zespół walki lub ucieczki jest regulowany przez receptory adrenergiczne naszego organizmu. Receptory adrenergiczne to rodzaj białka wrażliwego na neuroprzekaźniki w naszym ciele: noradrenalina i adrenalina. Receptory adrenergiczne pomagają regulować nasze odpowiedzi w niektórych stymulantach. Receptory te mają dwa główne typy: receptory alfa i beta.

Receptory alfa możemy znaleźć w obszarze postsynaptycznym współczulnych neuroefektywnych kontaktów naszych narządów. Receptory alfa mają dwa główne typy: alfa 1 i alfa 2. Te receptory alfa odgrywają bardzo ważną rolę. Z reguły receptory alfa mają wielki wpływ na układy naszego organizmu. Jeśli chodzi o nasze naczyniowe, gładkie mięśnie, receptory alfa mogą ściskać naczynia naszej skóry i mięśni szkieletowych. Ponadto receptory alfa są również odpowiedzialne za zwężenie stawów. Ponieważ pośredniczy w zwężaniu naczyń krwionośnych, może pomóc regulować ciśnienie krwi..

Receptory alfa kontrolują również hamowanie splotu mitralnego naszego układu żołądkowo-jelitowego. Jeśli chodzi o nasz układ moczowo-płciowy, reguluje skurcz macicy kobiet w ciąży. Jest to także jeden z czynników regulujących penisa i wytrysk pęcherzyków nasiennych u mężczyzn. W przypadku naszej skóry receptory alfa regulują skurcze mięśni i skurcze gruczołów apokrynowych. Jeśli chodzi o nasze procesy metaboliczne, receptory alfa są odpowiedzialne za glukoneogenezę i glikogenolizę. Innymi słowy, receptory alfa pośredniczą w ciele podczas stymulacji kilku komórek efektorowych..

Podobnie jak receptory alfa, receptory beta znajdują się postsynaptycznie na współczulnych neuroefektywnych przejściach naszych narządów. W szczególności receptory beta znajdują się w gładkich mimowolnych mięśniach, które obejmują nasze serce, drogi oddechowe, naczynia krwionośne, macicę, a nawet tkankę tłuszczową. Jeśli receptory alfa są zaprojektowane do stymulowania komórek efektorowych, receptory beta są zaprojektowane do rozluźnienia komórek efektorowych. Istnieją trzy główne typy receptorów beta: beta 1, beta 2 i beta 3. Po aktywacji receptorów beta rozluźnienie mięśni. Jednak jeśli chodzi o nasze serce, receptory beta pobudzają go do szybszego bicia. Jeśli receptory alfa prowadzą do skurczów macicy u kobiet w ciąży, receptory beta zwiększają ekspansję naczyń krwionośnych macicy i rozszerzają drogi oddechowe; dlatego rozluźnienie ściany macicy.

Podsumowując, receptory beta działają w odwrotny sposób niż receptory alfa. Receptory alfa mogą powodować podrażnienie i zwężenie; podczas gdy receptory beta mogą powodować relaksację i rozszerzenie. Te procesy organizmu stają się naszymi lokalnymi reakcjami na określone stresory, gdy mamy do czynienia ze zjawiskiem walki i latania..

Receptory adrenergiczne mają dwa główne typy: receptory alfa i beta. Oba te receptory pomagają regulować naszą reakcję „walki i ucieczki”, gdy jesteśmy narażeni na określone czynniki stresowe..

Receptory alfa i beta znajdują się bezwstydnie na współczulnych przejściach kilku narządów. Receptory te można znaleźć w sercu, naczyniach krwionośnych, drogach oddechowych, macicy, tkance tłuszczowej i wielu innych obszarach..

Istnieją dwa główne typy receptorów alfa: alfa 1 i alfa 2. Istnieją trzy główne typy receptorów beta: beta 1, beta 2 i beta 3.

Receptory alfa biorą udział przede wszystkim w stymulacji komórek efektorowych i zwężeniu naczyń krwionośnych. Z drugiej strony receptory beta są zaangażowane głównie w relaksację komórek efektorowych i ekspansję naczyń krwionośnych.

Chociaż receptory beta regulują funkcje relaksacyjne naszego organizmu, gdy narząd serca jest aktywowany, powodują, że nasze serce bije szybciej i silniej..

2.1.2.2. Leki wpływające na synapsy adrenergiczne

Przekazywanie pobudzenia z zakończeń nerwu pozwojowego współczulnego układu nerwowego do komórek narządów efektorowych odbywa się głównie przez noradrenalinę. Wyjściowym produktem biosyntezy noradrenaliny jest niezbędny aminokwas fenyloalanina, która jest hydroksylowana w wątrobie i przekształcana w tyrozynę (tyrozyna może również pochodzić z pożywienia). Tyrozyna w cytoplazmie zakończenia nerwowego jest utleniana do dioksyfenyloalaniny (DOPA) i dekarboksylowana. Powstała dopamina w niektórych strukturach mózgu, na przykład w układzie pozapiramidowym, jest mediatorem. Za pomocą specjalnego systemu transportu dopamina jest przenoszona do pęcherzyka, gdzie hydroksylaza dopaminy przekształca ją w noradrenalinę.

Istnieją trzy frakcje noradrenaliny w zakończeniu nerwowym: labilny dno, które jest wyrzucane z pęcherzyka do cytoplazmy, a następnie do szczeliny synaptycznej, gdy pojawia się impuls nerwowy; stabilny (rezerwowy) fundusz, który pozostaje do wyczerpania labilnego funduszu pęcherzyków oraz wolna frakcja cytoplazmatyczna, która składa się z noradrenaliny, która nie osadza się w pęcherzykach (gdy jest nasycona). Ten ostatni jest również uzupełniany przez cząsteczki mediatora wchłaniane ponownie ze szczeliny synaptycznej („wychwyt zwrotny”).

W zakończeniach nerwowych biosynteza kończy się noradrenaliną. Komórki chromafinowe nadnerczy metylują norepinefrynę, przekształcając ją w adrenalinę.

Adrenalina, noradrenalina, dopamina i inne podobne aminy zawierające grupę oksy w pozycjach 3, 4 pierścienia benzenowego nazywane są katecholaminami („katechol” oznacza ortoksybenzen).

Normalne funkcjonowanie synapsy zależy w dużej mierze od systemów transportu, które przenoszą dopaminę i noradrenalinę z cytoplazmy do pęcherzyka i wychwytu zwrotnego (lub neuronalnego) noradrenaliny (około 70%) z adrenergicznymi końcami ze szczeliny synaptycznej.

W cytoplazmie zakończenia nerwowego noradrenalina jest niszczona (deaminowana) przez oksydazę monoaminową (MAO), z wyjątkiem frakcji osadzonej w pęcherzykach w szczelinie synaptycznej przez transferazę katecholometylową (COMT). Ten ostatni niszczy również katecholaminy krążące we krwi.

Lokalizacja, rodzaje i funkcje receptorów adrenergicznych. Adrenoreceptory znajdują się częściowo w komórkach narządów efektorowych unerwionych przez włókna pozwojowe współczulnego układu nerwowego, a częściowo poza synapsami. Rozróżnij (receptory a i b-adrenergiczne, z których każdy ma 2 typy - a 1, za 2) oraz b 1, b 2):

za 1-adrenoreceptory są zlokalizowane w błonach postsynaptycznych;

za 2)-receptory adrenergiczne - zlokalizowane presynaptycznie w ośrodkowym układzie nerwowym i na końcach adrenergicznych, a także pozasynaptycznie w ścianie naczyniowej.

za 1-receptory adrenergiczne są szeroko reprezentowane:

1) na statkach; ich pobudzenie zwęża naczynia skóry, błon śluzowych, jamy brzusznej i zwiększa ciśnienie krwi;

2) w mięśniu promieniowym tęczówki; po aktywacji mięsień kurczy się, a źrenica rozszerza się, ale ciśnienie wewnątrzgałkowe nie wzrasta;

3) w przewodzie pokarmowym - pobudzenie tych receptorów zmniejsza napięcie i ruchliwość jelit, ale zwiększa redukcję zwieraczy;

4) w mięśniach gładkich dystalnych części oskrzeli; stymulacja a 1-receptory w tym obszarze prowadzą do zmniejszenia światła dystalnych dróg oddechowych.

za 2)-Adrenoreceptory poprzez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego regulują uwalnianie noradrenaliny; po wzbudzeniu centralnego presynaptycznego a 2)-adrenoreceptory, centrum naczynioruchowe jest zahamowane, a ciśnienie krwi spada; aktywacja obwodowej presynaptycznej a 2)-receptory adrenergiczne hamują uwalnianie noradrenaliny do szczeliny synaptycznej, co prowadzi do spadku ciśnienia krwi. Extrasynaptic a 2)- adrenoreceptory są zlokalizowane w wewnętrznej warstwie naczyń krwionośnych i są wzbudzane przez adrenalinę krążącą we krwi; naczynia krwionośne zwężają się, a ciśnienie krwi wzrasta.

Postsynaptyczny b 1-receptory adrenergiczne są zlokalizowane w mięśniu serca. Ich pobudzenie zwiększa wszystkie funkcje serca: automatyzm, przewodnictwo, pobudliwość, kurczliwość. Częstotliwość (tachykardia) i siła tętna rosną, wzrasta zużycie tlenu w mięśniu sercowym. Z zahamowaniem b 1-receptory adrenergiczne wywołują przeciwne efekty: bradykardia, kurczliwość maleje. pojemność minutowa serca i zapotrzebowanie serca na tlen. Postsynaptyczny b 2)-adrenoreceptory są charakterystyczne dla mięśni oskrzeli, naczyń mięśni szkieletowych, mięśniówki macicy. Pobudzenie b 2)-receptory adrenergiczne oskrzeli prowadzą do ich ekspansji. Mechanizm tego efektu jest następujący: stymulacja b 2)-adrenoreceptory aktywują cyklazę adenylanową, gromadzi się cAMP, który wiąże wolny wapń, obniżenie poziomu wapnia prowadzi do rozluźnienia mięśni oskrzeli. Coś podobnego dzieje się w komórce tucznej (wiązanie wapnia cAMP i blokada błony), w wyniku czego hamowane jest uwalnianie mediatorów alergii (histaminy, serotoniny, wolno reagującej substancji anafilaktycznej - LD)4 itd.). Pobudzenie b 2)-receptory adrenergiczne leżą u podstaw rozszerzenia naczyń (rozluźnienia warstwy mięśni gładkich) mięśni szkieletowych, serca, mózgu i wątroby. Mechanizm pozytywnego sprzężenia zwrotnego jest wdrażany przez presynaptic b 2)-adrenoreceptory: ich pobudzenie zwiększa uwalnianie noradrenaliny.

Leki adrenergiczne, analogicznie do cholinergicznych, dzielą się na mimetyki i blokery.

Receptory alfa-1-adrenergiczne są zlokalizowane głównie

1. + na błonie postsynaptycznej w obszarze zakończeń nerwów współczulnych

2. w zwojach współczulnych

3. na błonie presynaptycznej nerwów przywspółczulnych

4. na błonie presynaptycznej nerwów współczulnych

5. w kłębuszkach strefy szyjnej

372. Receptory alfa-2-adrenergiczne:

1. znajduje się na membranie postsynaptycznej

2. + znajduje się na błonie presynaptycznej

3. Kiedy jesteś podekscytowany, zwiększ uwalnianie noradrenaliny

4. podekscytowany, zmniejszyć uwalnianie acetylocholiny

5. podekscytowany, wzmocnij pracę serca

373. Dla receptorów beta-1-adrenergicznych charakterystyczne są:

1. + są w mięśniu sercowym

2. + znajduje się poza synapsą

3. podekscytowany, powoduje skurcz naczyń krwionośnych

4. + będąc podekscytowanym, zwiększ glikogenolizę

5. + podekscytowany, poprawa funkcji serca

374. Przy wzbudzeniu receptorów beta-2-adrenergicznych zaobserwowano:

1. zwiększona czynność serca

2. wzrost ciśnienia krwi

3. + ekspansja oskrzeli

4. zmniejszona glikogenoliza

5. zmniejszenie wydzielania insuliny

375. Przeciwwskazaniem do podawania propranololu jest:

2. Wzbudzenie OUN

4. + ostra niewydolność serca

5. nadciśnienie nerkowe

376. Nadciśnieniowe działanie adrenaliny wynika z:

1. wzbudzenie centrum naczynioruchowego

2. Stymulacja rdzenia nadnerczy

3. wzbudzenie strefy synocarotid

4. podniecenie zwojów współczulnych

5. + stymulacja naczyniowych receptorów alfa-adrenergicznych

377. Receptory beta-adrenergiczne znajdują się głównie w:

1. zwoje wegetatywne

2. naczynia jamy brzusznej

3. + mięsień sercowy, oskrzela

5. kłębuszki sinocarotid

378. Pośredni agoniści adrenergiczni powodują:

1. pobudzenie tylko receptorów alfa-adrenergicznych

2. pobudzenie tylko receptorów beta-adrenergicznych

3. + akumulacja mediatora w szczelinie synaptycznej

4. pobudzenie zwojów współczulnych

5. zwężenie oskrzeli

379. Efekty metaboliczne adrenaliny obejmują:

1. + stymulacja glikogenolizy

2. zmniejszenie ilości wolnych od tłuszczu kwasów we krwi

3. + podwyższony poziom cukru we krwi

4. + stymulacja lipolizy

5. + zwiększone pobieranie tlenu przez tkanki

380. Efedryna charakteryzuje się:

2. + efekt rozszerzający oskrzela

4. + zwiększyć napięcie mięśni szkieletowych

5. Depresja OUN

381. Powikłaniami związanymi ze stosowaniem propranololu mogą być:

1. nadciśnienie tętnicze

2. + niewydolność serca

3. + blokada przewodzenia serca

382. Wskaż lokalizację działania sympatyków:

1. zwoje współczulne

2. błona postsynaptyczna synapsy adrenergicznej

3. + koniec włókien adrenergicznych

4. błona postsynaptyczna synapsy cholinergicznej

5. koniec włókna cholinergicznego

383. Fentolamina obniża ciśnienie krwi:

1. blokowanie receptorów alfa w sercu

2. stymulowanie centrum naczynioruchowego

3. + blokowanie receptorów alfa w naczyniach krwionośnych

4. wpływ na błonę presynaptyczną synapsy adrenergicznej

5. ograniczenie syntezy adrenaliny

384. Szybko obniż ciśnienie krwi:

385. Wybierz leki, które są alkaloidami:

1. adrenalina, noradrenalina

2. + efedryna, rezerpina

4. mesaton, izadryna

5. platifillin, metacin

386. Zdefiniuj grupę leków, które zmniejszają pracę serca i powodują skurcz oskrzeli:

2. N - cholinomimetyki

387. Pobudzeniu receptorów alfa-adrenergicznych towarzyszy:

1. rozluźnienie mięśni szkieletowych

2. + skurcz mięśnia promieniowego tęczówki

3. hamowanie glikogenolizy

4. rozszerzenie naczyń krwionośnych, obniżenie ciśnienia krwi

5. podniecenie współczującej gagglii

388. Wprowadzenie adrenaliny w średnich dawkach prowadzi do następujących efektów:

1. + zwiększyć ciśnienie skurczowe

2. + wzrost objętości wyrzutowej serca

3. + rozszerzenie naczyń krwionośnych za pomocą receptorów beta-adrenergicznych

4. zwężenie wszystkich rodzajów statków

5. + wzrost pojemności minutowej serca

389. Adrenalina po wkropleniu do oka powoduje:

2. + skurcz mięśnia promieniowego tęczówki

3. + zmniejszenie produkcji płynu wewnątrzgałkowego

4. skurcz okrągłego mięśnia tęczówki

5. + spadek ciśnienia śródgałkowego

390. Nieselektywny agonista receptorów beta-adrenergicznych:

391. Działanie adrenaliny na układ sercowo-naczyniowy charakteryzuje się:

1. + Zwiększone tętno i siła

2. + Zwiększona pojemność minutowa serca i objętość udaru mózgu

3. + Zwiększone skurczowe i średnie ciśnienie krwi

4. + Po podwyższeniu ciśnienia krwi następuje zwykle niewielki spadek

5. Obniżenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen

392. Isadryna charakteryzuje się:

1. + jest agonistą receptorów beta-1 i -2-adrenergicznych

2. + zwiększa siłę i tętno

4. pogarsza przewodnictwo w sercu

5. jest agonistą receptorów alfa i beta adrenergicznych

393. Blokery adrenergiczne:

1. + oddziałują z receptorami adrenergicznymi, hamując działanie mediatora

2. wchodzi w interakcję z mediatorem, dezaktywując go

3. blokować przechwytywanie neuronów w odwrotnym kierunku

4. puste zapasy mediatora

5. wchodzić w interakcje z receptorami, stymulując je

394. Stosuje się bromek ipratropium:

1. + W celu zapobiegania skurczowi oskrzeli

2. Do zapobiegania odruchowemu zatrzymaniu krążenia podczas znieczulenia

3. Z atonią jelita i pęcherza

4. Z tachykardią

5. Z wrzodem trawiennym żołądka i dwunastnicy

395. Dla sympatykomimetyków charakterystyczne jest:

1. + pośrednio stymulować receptory alfa i beta adrenergiczne

2. + to agoniści adrenergiczni o pośrednim działaniu

3. + działają w obszarze błon presynaptycznych

4. wpływają tylko na postsynaptyczne receptory błonowe

5. + zwiększ wybór mediatora

396. Skutki beta-blokerów obejmują:

1. + Zmniejszenie siły i tętna

2. + Hamowanie przewodzenia przedsionkowo-komorowego

3. + Zmniejszona produkcja reniny

4. Obniżenie tonu oskrzeli

5. + Zmniejszone zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym

397. Efedryna w dawce terapeutycznej powoduje:

2. + stymuluje serce

4. rozszerza naczynia krwionośne

5. rozszerza naczynia narządów jamy brzusznej

398. Niedociśnienie tętnicze spowodowane rezerpiną jest spowodowane:

1. + efekt sympatolityczny i zmniejszona pojemność minutowa serca

2. blokada zwojów przywspółczulnych

3. blokada zwojów współczulnych i ekspansja naczyń obwodowych

4. blokada receptorów adrenergicznych

5. stymulacja receptorów cholinergicznych

399. Wskazania do stosowania efedryny:

3. + astma oskrzelowa

4. + niedociśnienie tętnicze

400. Rezerpina charakteryzuje się:

2. ma bezpośredni efekt rozszerzający naczynia krwionośne

3. + jest sympatyczny

4. + zakłóca odkładanie noradrenaliny w pęcherzykach

5. obniża ciśnienie krwi

401. Pośredni agoniści adrenergiczni powodują:

1. hamowanie fosfodiesterazy

2. odruchowe wzbudzenie centrum naczynioruchowego

3. hamowanie acetylocholinoesterazy

4. + akumulacja noradrenaliny w szczelinie synaptycznej

5. rozluźnienie mięśni gładkich naczyń krwionośnych

Data dodania: 21.04.2015; Wyświetleń: 49; naruszenie praw autorskich

Receptory alfa i beta adrenergiczne

Fundacja Wikimedia. 2010 r.

Zobacz, jakie „Adrenoreceptory” znajdują się w innych słownikach:

receptory adrenergiczne - (receptory adreno +; synonim: struktury adrenoreaktywne, receptory adrenergiczne, układy adrenoreaktywne) biochemiczne struktury komórkowe, które oddziałują z mediatorami adrenergicznymi (norepinefryna, adrenalina, dopamina) i przekształcają...... Duży słownik medyczny

Adrenoreceptory - - struktury chemiczne błony postsynaptycznej odbierają adrenalinę, norepinefrynę, dopaminę wydzielaną przez błonę presynaptyczną, zapewniając przekazywanie wzbudzenia w synapsie, od nerwu do nerwu, od nerwu do mięśnia... Słownik terminów z fizjologii zwierząt gospodarskich

receptory alfa-adrenergiczne - (syn: receptory alfa, receptory alfa-adrenergiczne) A., charakteryzujący się największą wrażliwością na noradrenalinę; kiedy są podekscytowani, następuje zwężenie naczyń krwionośnych, skurcz macicy, śledziony, rozszerzonej źrenicy... Duży słownik medyczny

receptory beta-adrenergiczne - (syn: receptory beta, receptory beta-adrenergiczne) A., charakteryzujący się największą wrażliwością na izopropylo-radrenalinę (izadrynę); kiedy są podekscytowani, następuje rozszerzenie naczyń, rozluźnienie oskrzeli, zahamowanie skurczów macicy,...... Duży słownik medyczny

Katecholaminy - I Katecholaminy (synonim: pirokatecholaminy, fenyloetyloaminy) fizjologicznie czynne substancje związane z biogennymi monoaminami; są mediatorami (noradrenalina, dopamina) i hormonami (adrenalina, noradrenalina) sympathoadrenal...... Encyklopedia medyczna

ADRENALINA - Substancja czynna ›› Epinefryna * (epinefryna *) Nazwa łacińska Adrenalina АТХ: ›› C01CA24 Epinefryna Grupy farmakologiczne: Adreno i sympatykomimetyki (alfa, beta) ›› Leki nadciśnieniowe ›› Leki homeopatyczne Nosologiczne...... Słownik preparatów medycznych

Adrenalinum - ADRENALIN (Adrenalinum). 1 1 (3,4 dioksyfenylo) 2 metyloaminoetanol. Synonimy: Adnefryna, Adrenamina, Adrenina, Epinefryna, Epinefryna, Epirenan, Epirinamina, Eppy, Glaukon, Glaukonina, Glaukosan, Hypernefryna, Leworenina, Nefrydyna,...... Słownik leków

Adrenalina - istnieją inne znaczenia tego terminu, patrz Adrenalina (znaczenia)... Wikipedia

Agoniści beta-adrenergiczni - (syn. Beta-adrenostymulanty, beta-agoniści, β-adrenostymulanty, β-agoniści). Substancje biologiczne lub syntetyczne, które stymulują receptory β-adrenergiczne i mają znaczący wpływ na podstawowe funkcje organizmu. W...... Wikipedii

Beta-adrenostymulanty - agoniści beta-adrenergiczni (syn. Beta-adrenostymulanty, beta-agoniści, β-adrenostymulanty, β-agoniści). Substancje biologiczne lub syntetyczne, które stymulują receptory β-adrenergiczne i mają znaczący wpływ na podstawowe funkcje... Wikipedia

Blokery adrenergiczne (alfa-beta-blokery) - lista leków i klasyfikacja, mechanizm działania (selektywny, nieselektywny itp.), Wskazania do stosowania, działania niepożądane i przeciwwskazania

Witryna zawiera informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnoza i leczenie chorób powinny być przeprowadzane pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja specjalistyczna!

ogólna charakterystyka

Blokery adrenergiczne działają na adrenoreceptory, które znajdują się w ścianach naczyń krwionośnych i w sercu. W rzeczywistości ta grupa leków ma swoją nazwę właśnie dlatego, że blokują one działanie receptorów adrenergicznych.

Zwykle, gdy receptory adrenergiczne są wolne, może na nie wpływać adrenalina lub noradrenalina, które pojawiają się w krwioobiegu. Adrenalina podczas wiązania z adrenoreceptorami wywołuje następujące efekty:

  • Zwężający naczynia krwionośne (światło naczyń krwionośnych gwałtownie się zwęża);
  • Nadciśnienie (wzrost ciśnienia krwi);
  • Antyalergiczny;
  • Leki rozszerzające oskrzela (rozszerza światło oskrzeli);
  • Hiperglikemiczny (zwiększa poziom glukozy we krwi).

Leki z grupy adrenoblokerów wyłączają receptory adrenergiczne i odpowiednio mają działanie przeciwne do adrenaliny, to znaczy rozszerzają naczynia krwionośne, obniżają ciśnienie krwi, zwężają światło oskrzeli i zmniejszają poziom glukozy we krwi. Oczywiście są to najczęstsze działania środków blokujących adrenergię, nieodłącznych we wszystkich lekach z tej grupy farmakologicznej, bez wyjątku.

Klasyfikacja

Istnieją cztery rodzaje receptorów adrenergicznych w ścianach naczyń krwionośnych - są to alfa-1, alfa-2, beta-1 i beta-2, które zwykle są nazywane odpowiednio: receptory alfa-1-adrenergiczne, receptory alfa-2-adrenergiczne, receptory beta-1-adrenergiczne i beta Receptory -2-adrenergiczne. Leki z grupy blokującej adrenergię mogą wyłączać różne typy receptorów, na przykład tylko receptory beta-1-adrenergiczne lub receptory alfa-1,2-adrenergiczne itp. Blokery adrenergiczne są podzielone na kilka grup w zależności od tego, jakie typy receptorów adrenergicznych wyłączają.

Blokery adrenergiczne dzielą się na następujące grupy:

1. Blokery alfa:

  • Alfa-1-blokery (alfuzosyna, doksazosyna, prazosyna, sylodosyna, tamsulosyna, terazosyna, urapidil);
  • Alfa-2-blokery (johimbina);
  • Leki blokujące alfa-1,2-adrenergiczne (nikergolina, fentolamina, propoksan, dihydroergotamina, dihydroergokrystyna, alfa dihydroergokryptyna, dihydroergotoksyna).

2. Beta-blokery:
  • Beta-1,2-blokery (zwane również nieselektywnymi) - bopindolol, metipranolol, nadolol, oksprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, tymolol;
  • Beta-1-blokery (zwane również kardioselektywnymi lub po prostu selektywnymi) - atenolol, acebutolol, betaksolol, bisoprolol, metoprolol, nebiwolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol.

3. alfa-beta-adrenolityki (jednocześnie wyłącz receptory alfa i beta-adrenergiczne) - butyloaminohydroksypropoksyfenoksymetylometyladiazol (proksodolol), karwedilol, labetalol.

W tej klasyfikacji podano międzynarodowe nazwy substancji czynnych wchodzących w skład leków należących do każdej grupy blokerów adrenergicznych..

Każda grupa beta-blokerów jest również podzielona na dwa typy - z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną (ICA) lub bez ICA. Jednak ta klasyfikacja jest pomocnicza i jest konieczna tylko dla lekarzy, aby wybrać optymalny lek.

Blokery - Lista

Leki blokujące receptory alfa-adrenergiczne

Oto listy blokerów alfa różnych podgrup na różnych listach w celu jak najłatwiejszego i uporządkowanego wyszukiwania niezbędnych informacji.

Leki z grupy alfa-1-blokerów obejmują:

1.Alfuzosyna (INN):

  • Alfuprost MR;
  • Alfuzosyna;
  • Chlorowodorek alfuzosyny;
  • Dalphase
  • Opóźnienie Dalfazy;
  • Dalphase SR.

2.Doksazosyna (INN):
  • Artesin;
  • Artesin Retard;
  • Doksazosyna;
  • Doksazosyna Belupo;
  • Doxazosin Zentiva;
  • Doxazosin Sandoz;
  • Doksazosyna-ratiopharm;
  • Doxazosin Teva;
  • Mesylan doksazosyny;
  • Zoxon;
  • Camiren;
  • Kamiren CL;
  • Kardura
  • Kardura Neo;
  • Tonokardyna;
  • Urokard.

3. Prazosin (INN):
  • Polpressin;
  • Prazosin.

4.Silodosyna (INN):
  • Urorek.

5. Tamsulosyna (INN):
  • Bardzo prosty;
  • Glansyna;
  • Miktosin;
  • Omnic Okas;
  • Omnic;
  • Omsulosyna;
  • Proflosyna;
  • Sonisin;
  • Tamselin;
  • Tamsulosyna;
  • Opóźnienie tamsulosyny;
  • Tamsulosyna Sandoz;
  • Tamsulosyna-OBL;
  • Tamsulosyna Teva;
  • Chlorowodorek tamsulosyny;
  • Tamsulon FS;
  • Taniz ERAS;
  • Taniz K;
  • Tulosin;
  • Skupić się na.

6. Terazosin (INN):
  • Kornam;
  • Setegis;
  • Terazosin;
  • Terazosin Teva;
  • Hightrin.

7.Urapidil (INN):
  • Urapidil Carino;
  • Ebrantil.

Leki z grupy blokującej alfa-2-adrenergiczne obejmują Johimbinę i chlorowodorek Johimbiny.

Leki z grupy blokującej alfa-1,2-adrenergiczne obejmują następujące leki:

Beta-blokery - lista

Ponieważ każda grupa blokerów receptorów beta-adrenergicznych zawiera dość dużą liczbę leków, podajemy je osobno, aby ułatwić postrzeganie i poszukać niezbędnych informacji.

Selektywne beta-blokery (beta-1-blokery, selektywne blokery, kardioselektywne blokery). W nawiasach podano pospolite nazwy tej grupy farmakologicznej blokerów adrenergicznych.

Tak więc następujące leki należą do selektywnych beta-blokerów:

1.tenolol:

  • Atenoben;
  • Atenova;
  • Atenol;
  • Atenolan;
  • Atenolol;
  • Atenolol Agio;
  • Atenolol-AKOS;
  • Atenolol-Acre;
  • Atenolol Belupo;
  • Atenolol Nycomed;
  • Atenolol-ratiopharm;
  • Atenolol Teva;
  • Atenolol UBF;
  • Atenolol FPO;
  • Atenolol Stada;
  • Atenosan;
  • Betacard;
  • Velorin 100;
  • Vero-Atenolol;
  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Sinar;
  • Tenormin.

2. Acebutolol:
  • Acecor;
  • Sectral.

3. Betaksolol:
  • Betak;
  • Betaksolol;
  • Betalmic EU;
  • Betoptic;
  • Betoptic C;
  • Betoftan;
  • Xonef;
  • Xonef BK;
  • Lokren;
  • Optibetol.

4. Bisoprolol:
  • Aritel
  • Aritel Cor;
  • Bidop;
  • Bidop Cor;
  • Biol;
  • Biprol;
  • Bisogamma;
  • Biscard;
  • Bisomor;
  • Bisoprolol;
  • Bisoprolol-OBL;
  • Bisoprolol LEXVM;
  • Łąka Bisoprololu;
  • Bisoprolol prana;
  • Bisoprolol-ratiopharm;
  • Bisoprolol C3;
  • Bisoprolol Teva;
  • Fumaran bisoprololu;
  • Concor;
  • Concor Cor;
  • Corbis;
  • Cordinorm;
  • Cordinorm Cor;
  • Koronalny;
  • Nadciśnienie;
  • Tyrese.

5. Metoprolol:
  • Betalok;
  • Betalok ZOK;
  • Vasocordin;
  • Corvitol 50 i Corvitol 100;
  • Metozok;
  • Metokardium;
  • Metocor Adipharm;
  • Metolol;
  • Metoprolol;
  • Metoprolol Acry;
  • Metoprolol Akrikhin;
  • Metoprolol Zentiva;
  • Metoprolol Organics;
  • Metoprolol OBL;
  • Metoprolol-ratiopharm;
  • Bursztynian metoprololu;
  • Winian metoprololu;
  • Serdol;
  • Egilok;
  • Egiloc Retard;
  • Egilok C;
  • Emzok.

6. Nebiwolol:
  • Biwoty;
  • Binelol;
  • Nebiwator;
  • Nebiwolol;
  • Nebivolol NANOLEK;
  • Nebivolol Sandoz;
  • Nebivolol Teva;
  • Nebivolol Chaikapharma;
  • Nebiwolol STADA;
  • Chlorowodorek nebiwololu;
  • Nebikor Adipharm;
  • Nebilan Lannacher;
  • Non-bilet;
  • Nebilong
  • Niebo.

7. Talinolol:

  • Cordanum.

8. Celiprolol:
  • Celiprol.

9.Esatenolol:
  • Estecor.

10. Emolol:
  • Breviblock.

Nieselektywne beta-blokery (beta-1,2-blokery). Do tej grupy należą następujące leki:

Alfa-beta-adrenolityki (leki, które wyłączają zarówno receptory alfa, jak i beta-adrenergiczne)

Leki w tej grupie obejmują:

1. Butyloaminohydroksypropoksyfenoksymetylometyloksadiazol:

  • Albetor;
  • Albetor Long;
  • Butyloamina hydroksypropoksyfenoksymetylometyloksadiazol;
  • Proksodolol.

2. Carvedilol:
  • Acridylol;
  • Bagodilol;
  • Wedikardol;
  • Dilatrend;
  • Carvedigamma;
  • Karwedilol;
  • Carvedilol Zentiva;
  • Carvedilol Canon;
  • Carvedilol Obolenskoe;
  • Carvedilol Sandoz;
  • Carvedilol Teva;
  • Carvedilol STADA;
  • Carvedilol-OBL;
  • Carvedilol Pharmaplant;
  • Carvenal;
  • Carvetrend;
  • Karwidil;
  • Cardivas;
  • Coriol;
  • Credex;
  • Rekardium;
  • Tallton.

3.Labetalol:
  • Abetol;
  • Amipress;
  • Labetol;
  • Thrandol.

Blokery beta-2

Obecnie nie ma leków, które izolowałyby tylko receptory beta-2 adrenergiczne. Lek Butoksamina, który jest beta-2-blokerem, został wcześniej wyprodukowany, ale dziś nie jest stosowany w praktyce medycznej i jest interesujący wyłącznie dla eksperymentalnych naukowców specjalizujących się w farmakologii, syntezie organicznej itp..

Istnieją tylko nieselektywne beta-blokery, które jednocześnie wyłączają zarówno receptory beta-1, jak i beta-2 adrenergiczne. Ponieważ jednak istnieją również selektywne blokery adrenergiczne, które wyłączają wyłącznie receptory beta-1-adrenergiczne, nieselektywne są często nazywane blokerami beta-2-adrenergicznymi. Podobna nazwa jest niepoprawna, ale dość powszechna w życiu codziennym. Dlatego, gdy mówią „beta-2-blokery”, musisz wiedzieć, co oznacza grupa nieselektywnych beta-1,2-blokerów.

akt

Wpływ alfa-blokerów

Blokery alfa-1 i alfa-1,2-blokery mają taki sam efekt farmakologiczny. A preparaty tych grup różnią się między sobą działaniami niepożądanymi, które są zwykle większe w blokerach alfa-1,2-adrenergicznych i występują częściej w porównaniu z blokerami alfa-1-adrenergicznymi.

Tak więc preparaty tych grup rozszerzają naczynia wszystkich narządów, a zwłaszcza skóry, błon śluzowych, jelit i nerek. Z tego powodu zmniejsza się całkowity obwodowy opór naczyń krwionośnych, poprawia się przepływ krwi i dopływ krwi do tkanek obwodowych, a także obniża się ciśnienie krwi. Zmniejszając obwodowy opór naczyniowy i zmniejszając ilość krwi, która wraca do przedsionków z żył (powrót żylny), znacznie zmniejsza się obciążenie wstępne i następcze serca, co znacznie ułatwia jego pracę i pozytywnie wpływa na stan tego narządu. Podsumowując powyższe, możemy stwierdzić, że alfa-1-blokery i alfa-1,2-blokery mają następujący efekt:

  • Obniżyć ciśnienie krwi, zmniejszyć całkowity obwodowy opór naczyniowy i obciążenie serca;
  • Rozwiń małe żyły i zmniejsz obciążenie wstępne serca;
  • Popraw krążenie krwi zarówno w ciele, jak i mięśniu sercowym;
  • Popraw stan osób cierpiących na przewlekłą niewydolność serca, zmniejszając nasilenie objawów (duszność, wzrost ciśnienia itp.);
  • Zmniejszyć ciśnienie w krążeniu płucnym krążenia krwi;
  • Zmniejsz poziom cholesterolu całkowitego i lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), ale zwiększ zawartość lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL);
  • Zwiększają wrażliwość komórek na insulinę, dzięki czemu glukoza jest wykorzystywana szybciej i wydajniej, a jej stężenie we krwi spada.

Z powodu tych efektów farmakologicznych alfa-adrenolityki obniżają ciśnienie krwi bez rozwoju odruchowego bicia serca, a także zmniejszają nasilenie przerostu lewej komory serca. Leki skutecznie obniżają izolowane skurczowe ciśnienie krwi (pierwsza cyfra), w tym w połączeniu z otyłością, hiperlipidemią i zmniejszoną tolerancją glukozy..

Ponadto alfa-adrenolityki zmniejszają nasilenie objawów procesów zapalnych i obturacyjnych w narządach moczowo-płciowych wywołanych rozrostem gruczołu krokowego. Oznacza to, że leki eliminują lub zmniejszają nasilenie niepełnego opróżnienia pęcherza, oddawanie moczu w nocy, częste oddawanie moczu i uczucie pieczenia podczas oddawania moczu.

Blokery alfa-2 nieznacznie wpływają na naczynia krwionośne narządów wewnętrznych, w tym serca, wpływają głównie na układ naczyniowy narządów płciowych. Właśnie dlatego alfa-2-blokery mają bardzo wąski zakres - leczenie impotencji u mężczyzn.

Działanie nieselektywnych beta-1,2-blokerów

U kobiet nieselektywne beta-blokery zwiększają kurczliwość macicy i zmniejszają utratę krwi podczas porodu lub po operacji.

Ponadto, ze względu na wpływ na naczynia narządów obwodowych, nieselektywne beta-blokery zmniejszają ciśnienie śródgałkowe i zmniejszają wytwarzanie wilgoci w przedniej komorze oka. To działanie leków stosuje się w leczeniu jaskry i innych chorób oczu..

Działanie selektywnych (kardioselektywnych) beta-1-blokerów

Leki w tej grupie mają następujące działanie farmakologiczne:

  • Zmniejszyć tętno (HR);
  • Zmniejszyć automatyzm węzła zatokowego (rozrusznik serca);
  • Utrzymywanie pulsu wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego jest spowolnione;
  • Zmniejsz kurczliwość i pobudliwość mięśnia sercowego;
  • Zmniejsz zapotrzebowanie serca na tlen;
  • Stłumić wpływ adrenaliny i noradrenaliny na serce pod wpływem stresu fizycznego, psychicznego lub emocjonalnego;
  • Niższe ciśnienie krwi;
  • Normalizuj tętno w zaburzeniach rytmu;
  • Ogranicz i przeciwdziałaj rozprzestrzenianiu się strefy uszkodzenia w zawale mięśnia sercowego.

Ze względu na te działania farmakologiczne selektywne beta-adrenolityki zmniejszają ilość krwi wyrzucanej przez serce do aorty w jednym obniżeniu, obniżają ciśnienie krwi i zapobiegają częstoskurczowi ortostatycznemu (kołatanie serca w odpowiedzi na gwałtowne przejście od siedzenia lub leżenia do stania). Ponadto leki spowalniają tętno i zmniejszają ich siłę poprzez zmniejszenie zapotrzebowania serca na tlen. Ogólnie rzecz biorąc, selektywne blokery adrenergiczne beta-1 zmniejszają częstotliwość i nasilenie przebiegu ataków IHD, poprawiają tolerancję wysiłku (fizyczną, psychiczną i emocjonalną) i znacznie zmniejszają śmiertelność u osób z niewydolnością serca. Te działania leków prowadzą do znacznej poprawy jakości życia osób cierpiących na chorobę wieńcową, kardiomiopatię rozstrzeniową, a także tych, którzy doznali zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu..

Ponadto beta-1-blokery eliminują arytmie i zwężenie światła małych naczyń. U osób z astmą oskrzelową zmniejszają ryzyko skurczu oskrzeli, aw cukrzycy prawdopodobieństwo wystąpienia hipoglikemii (niski poziom cukru we krwi) jest wyrównane.

Blokery alfa-beta

Leki w tej grupie mają następujące działanie farmakologiczne:

  • Obniż ciśnienie krwi i zmniejsz całkowity obwodowy opór naczyniowy;
  • Zmniejszyć ciśnienie śródgałkowe z jaskrą z otwartym kątem;
  • Normalizuj profil lipidowy (niższy całkowity cholesterol, trójglicerydy i lipoproteiny o niskiej gęstości, ale zwiększ stężenie lipoprotein o wysokiej gęstości).

Ze względu na wskazane działanie farmakologiczne, alfa-beta-adrenolityki mają silne działanie hipotensyjne (niższe ciśnienie krwi), rozszerzają naczynia krwionośne i zmniejszają obciążenie serca. W przeciwieństwie do beta-blokerów leki z tej grupy obniżają ciśnienie krwi bez zmiany nerkowego przepływu krwi i bez zwiększania całkowitego obwodowego oporu naczyniowego.

Ponadto alfa-beta-blokery poprawiają kurczliwość mięśnia sercowego, dzięki czemu krew nie pozostaje w lewej komorze po skurczu, ale jest całkowicie wyrzucana do aorty. Pomaga to zmniejszyć rozmiar serca i zmniejsza stopień jego deformacji. Ze względu na poprawę czynności serca leki z tej grupy w przypadku zastoinowej niewydolności serca zwiększają nasilenie i objętość tolerowanego stresu fizycznego, psychicznego i emocjonalnego, zmniejszają częstość akcji serca i ataki serca oraz normalizują indeks serca.

Zastosowanie alfa-beta-adrenolityków zmniejsza śmiertelność i ryzyko ponownego zawału u osób cierpiących na chorobę niedokrwienną serca lub kardiomiopatię rozstrzeniową.

Podanie

Wskazania do stosowania alfa-blokerów

Ponieważ preparaty podgrup blokerów alfa-adrenergicznych (alfa-1, alfa-2 i alfa-1,2) mają różne mechanizmy działania i nieco się od siebie różnią pod względem niuansów wpływu na naczynia, zakres stosowania, a zatem wskazania są również różne.

Blokery alfa-1 są wskazane do stosowania w następujących stanach i chorobach:

  • Nadciśnienie tętnicze (w celu obniżenia ciśnienia krwi);
  • Przewlekła niewydolność serca (w ramach terapii skojarzonej);
  • Łagodny rozrost stercza.

Alfa-1,2-blokery są wskazane do stosowania w obecności następujących stanów lub chorób u ludzi:
  • Udar naczyniowy mózgu;
  • Migrena;
  • Zaburzenia krążenia obwodowego (na przykład choroba Raynauda, ​​zapalenie wsierdzia itp.);
  • Otępienie (otępienie) spowodowane przez komponent naczyniowy;
  • Zawroty głowy i zaburzenia w funkcjonowaniu aparatu przedsionkowego spowodowane czynnikiem naczyniowym;
  • Angiopatia cukrzycowa;
  • Choroby dystroficzne rogówki oka;
  • Neuropatia wzrokowa z powodu jej niedokrwienia (głodu tlenu);
  • Przerost gruczołu krokowego;
  • Zaburzenia oddawania moczu na tle pęcherza neurogennego.

Blokery alfa-2 są stosowane wyłącznie w leczeniu impotencji u mężczyzn.

Zastosowanie beta-blokerów (wskazania)

Selektywne i nieselektywne beta-adrenolityki mają nieco inne wskazania i zastosowania, ze względu na różnice w niektórych niuansach ich wpływu na serce i naczynia krwionośne.

Wskazania do stosowania nieselektywnych beta-1,2-blokerów są następujące:

  • Nadciśnienie tętnicze;
  • Dławica piersiowa;
  • Tachykardia zatokowa;
  • Zapobieganie komorowym i nadkomorowym zaburzeniom rytmu, a także bigeminii, trigeminii;
  • Kardiomiopatia przerostowa;
  • Wypadnięcie zastawki mitralnej;
  • Zawał mięśnia sercowego;
  • Hiperkinetyczny zespół kardialny;
  • Drżenie;
  • Profilaktyka migreny;
  • Zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe.

Wskazania do stosowania selektywnych beta-1-blokerów. Ta grupa blokerów adrenergicznych jest również nazywana kardioselektywną, ponieważ głównie wpływają one na serce, aw znacznie mniejszym stopniu na naczynia krwionośne i ciśnienie krwi.

Kardioselektywne beta-1-blokery są wskazane do stosowania w obecności następujących chorób lub stanów u ludzi:

  • Nadciśnienie tętnicze o umiarkowanym lub małym nasileniu;
  • Choroba wieńcowa;
  • Hiperkinetyczny zespół kardialny;
  • Różne rodzaje arytmii (zatok, napadowy, częstoskurcz nadkomorowy, skurcz dodatkowy, trzepotanie lub migotanie przedsionków, tachykardia przedsionkowa);
  • Kardiomiopatia przerostowa;
  • Wypadnięcie zastawki mitralnej;
  • Zawał mięśnia sercowego (leczenie zawału serca, który już wystąpił, i profilaktyka sekundy);
  • Profilaktyka migreny;
  • Nadciśnieniowa dystonia neurokrążąca;
  • W leczeniu guzów chromochłonnych, nadczynności tarczycy i drżenia;
  • Akatyzja wywołana stosowaniem leków przeciwpsychotycznych.

Wskazania do stosowania alfa-beta-blokerów

Skutki uboczne

Rozważ oddzielnie skutki uboczne blokerów adrenergicznych różnych grup, ponieważ pomimo podobieństw istnieje między nimi szereg różnic.

Wszystkie alfa-adrenolityki mogą wywoływać takie same lub różne działania niepożądane, ze względu na szczególne ich działanie na niektóre rodzaje receptorów adrenergicznych.

Skutki uboczne alfa-blokerów

Beta-blokery - skutki uboczne

Selektywne (beta-1) i nieselektywne (beta-1,2) blokery adrenergiczne mają zarówno takie same skutki uboczne, jak i różne, ze względu na szczególne ich działanie na różne typy receptorów.

Tak więc następujące działania niepożądane są takie same dla selektywnych i nieselektywnych beta-blokerów:

  • Zawroty głowy;
  • Bół głowy;
  • Senność;
  • Bezsenność;
  • Koszmary;
  • Zmęczenie
  • Słabość;
  • Depresja;
  • Niepokój;
  • Dezorientacja;
  • Krótkotrwałe epizody utraty pamięci;
  • Omamy;
  • Spowolnienie reakcji;
  • Hałas w uszach;
  • Skurcze
  • Parestezja (uczucie biegania „gęsia skórka”, drętwienie kończyn);
  • Upośledzenie wzroku i smaku;
  • Suche usta i oczy;
  • Zapalenie spojówek;
  • Bradykardia
  • Bicie serca;
  • Blok przedsionkowo-komorowy;
  • Upośledzone przewodnictwo w mięśniu sercowym;
  • Niemiarowość;
  • Pogorszenie kurczliwości mięśnia sercowego;
  • Niedociśnienie (obniżenie ciśnienia krwi);
  • Niewydolność serca;
  • Zjawisko Raynauda;
  • Zapalenie naczyń;
  • Ból w klatce piersiowej, mięśniach i stawach;
  • Małopłytkowość (zmniejszenie całkowitej liczby płytek krwi poniżej normy);
  • Agranulocytoza (brak neutrofili, eozynofili i bazofili we krwi);
  • Nudności i wymioty;
  • Ból brzucha;
  • Biegunka lub zaparcie;
  • Bębnica;
  • Zgaga;
  • Zaburzenia wątroby;
  • Duszność;
  • Skurcz oskrzeli lub krtani;
  • Reakcje alergiczne (swędzenie skóry, wysypka, zaczerwienienie);
  • Łysina;
  • Wyzysk
  • Chłód kończyn;
  • Słabe mięśnie;
  • Zmniejszone libido;
  • Choroba Peyron'a;
  • Zwiększenie lub zmniejszenie aktywności enzymu, stężenia bilirubiny i glukozy we krwi.

Nieselektywne beta-blokery (beta-1,2), oprócz powyższego, mogą również wywoływać następujące działania niepożądane:
  • Podrażnienie oka;
  • Podwójne widzenie (podwójne widzenie);
  • Wypadnięcie;
  • Przekrwienie błony śluzowej nosa;
  • Kaszel;
  • Uduszenie;
  • Niewydolność oddechowa;
  • Niewydolność serca;
  • Zawalić się;
  • Zaostrzenie chromania przestankowego;
  • Tymczasowy wypadek mózgowo-naczyniowy;
  • Niedokrwienie mózgu;
  • Półomdlały;
  • Obniżona hemoglobina we krwi i hematokryt;
  • Anoreksja;
  • Obrzęk Quinckego;
  • Zmiana masy ciała;
  • Zespół tocznia rumieniowatego;
  • Impotencja;
  • Choroba Peyron'a;
  • Zakrzepica krezkowej tętnicy jelitowej;
  • Zapalenie jelita grubego;
  • Zwiększony poziom potasu, kwasu moczowego i trójglicerydów we krwi;
  • Niewyraźna i zmniejszona ostrość wzroku, pieczenie, swędzenie i uczucie obcego ciała w oczach, łzawienie, światłowstręt, obrzęk rogówki, zapalenie brzegów powiek, zapalenie rogówki, zapalenie powiek i keratopatia (tylko krople do oczu).

Skutki uboczne alfa-beta-blokerów

Przeciwwskazania

Przeciwwskazania do stosowania różnych grup alfa-blokerów

Przeciwwskazania do stosowania różnych grup alfa-blokerów podano w tabeli.

Czytaj także:
  1. Na Wyspach Kurylskich klimat jest w większości morski.
  2. Zbiorniki na Wołgograd i Tsimlyansk znajdują się w obwodzie Wołogdy.
  3. Na terytorium południowej Syberii zidentyfikowano 4 tereny rekreacyjne. Wszystkie mają głównie specjalizację zdrowotną i medyczną oraz sportową, orientację lokalną i między okręgami..
  4. Środki, które zwiększają głównie ton myometrium.
Przeciwwskazania do stosowania alfa-1-blokerówPrzeciwwskazania do stosowania alfa-1,2-blokerówPrzeciwwskazania do stosowania alfa-2-blokerów
Zwężenie (zwężenie) zastawek aorty lub mitralnejCiężka obwodowa miażdżyca naczyńNadwrażliwość na składniki leku
Niedociśnienie ortostatyczneNiedociśnienie tętniczeCiśnienie krwi
Ciężkie zaburzenia czynności wątrobyNadwrażliwość na składniki lekuNiekontrolowane niedociśnienie lub nadciśnienie tętnicze
CiążaDławica piersiowaCiężkie zaburzenia czynności wątroby lub nerek
LaktacjaBradykardia
Nadwrażliwość na składniki lekuOrganiczna choroba serca
Niewydolność serca rozwinęła się na tle zaciskającego zapalenia osierdzia lub tamponady sercaZawał mięśnia sercowego cierpiał mniej niż 3 miesiące temu
Wady serca występujące na tle niskiego ciśnienia wypełniającego lewą komoręOstre krwawienie
Ciężka niewydolność nerekCiąża
Laktacja

Beta-blokery - przeciwwskazania

Selektywne (beta-1) i nieselektywne (beta-1,2) blokery adrenergiczne mają prawie identyczne przeciwwskazania do stosowania. Jednak spektrum przeciwwskazań do stosowania selektywnych beta-blokerów jest nieco szersze niż w przypadku nieselektywnych. Wszystkie przeciwwskazania do stosowania w przypadku beta-1 i beta-1,2-blokerów przedstawiono w tabeli.

Przeciwwskazania do stosowania nieselektywnych (beta-1,2) blokerów adrenergicznychPrzeciwwskazania do stosowania selektywnych (beta-1) blokerów
Indywidualna nadwrażliwość na składniki leku
Blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia
Blok zatokowo-przedsionkowy
Ciężka bradykardia (puls poniżej 55 uderzeń na minutę)
Zespół osłabienia węzła zatokowego
Wstrząs kardiogenny
Niedociśnienie (ciśnienie skurczowe poniżej 100 mmHg)
Ostra niewydolność serca
Zdekompensowana przewlekła niewydolność serca
Zatarcie choroby naczyniowejZaburzenia krążenia obwodowego
Dławica piersiowa PrinzmetalaCiąża
Astma oskrzelowaLaktacja

Przeciwwskazania do stosowania alfa-beta-blokerów

Przeciwnadciśnieniowe beta-blokery

Leki z różnych grup blokerów adrenergicznych mają działanie hipotensyjne. Najbardziej wyraźne działanie przeciwnadciśnieniowe wywierają leki blokujące receptory alfa-1-adrenergiczne zawierające jako składniki aktywne substancje takie jak doksazosyna, prazosyna, urapidil lub terazosyna. Dlatego właśnie leki z tej grupy są stosowane w długotrwałej terapii nadciśnienia w celu zmniejszenia ciśnienia, a następnie utrzymania na średnim dopuszczalnym poziomie. Leki z grupy blokującej receptory alfa-1-adrenergiczne są optymalne do stosowania u osób cierpiących tylko na nadciśnienie, bez współistniejącej patologii serca.

Ponadto wszystkie beta-adrenolityki, zarówno selektywne, jak i nieselektywne, mają działanie hipotensyjne. Przeciwnadciśnieniowe nieselektywne beta-1,2-blokery zawierające bopindolol, metipranolol, nadolol, oksprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, tymolol jako substancje czynne. Leki te, oprócz działania hipotensyjnego, wpływają również na serce, dlatego są stosowane nie tylko w leczeniu nadciśnienia, ale także chorób serca. Najbardziej „słabym” nieselektywnym beta-blokerem hipotensji jest sotalol, który ma dominujący wpływ na serce. Jednak ten lek jest stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, które jest połączone z chorobami serca. Wszystkie nieselektywne beta-adrenolityki są optymalne do stosowania w nadciśnieniu, w połączeniu z chorobą niedokrwienną serca, dusznicą wysiłkową i zawałem mięśnia sercowego.

Przeciwnadciśnieniowe selektywne beta-1-adrenolityki to leki zawierające następujące substancje czynne: atenolol, acebutolol, betaksolol, bisoprolol, metoprolol, nebiwolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol. Biorąc pod uwagę charakterystykę działania, leki te najlepiej nadają się do leczenia nadciśnienia, w połączeniu z obturacyjnymi patologiami płucnymi, chorobami tętnic obwodowych, cukrzycą, dyslipidemią aterogenną, a także dla osób palących.

Alfa-beta-adrenolityki zawierające karwedilol lub butyloaminę hydroksypropoksyfenoksymetylometyloksadiazol jako substancje czynne również mają działanie hipotensyjne. Ale ze względu na szeroki zakres działań niepożądanych i wyraźny wpływ na małe naczynia, leki z tej grupy są stosowane rzadziej w porównaniu z alfa-1-blokerami i beta-blokerami.

Obecnie beta-blokery i alfa-1-blokery są lekami z wyboru w leczeniu nadciśnienia tętniczego.

Blokery alfa-1,2-adrenergiczne stosuje się głównie w leczeniu zaburzeń krążenia obwodowego i mózgowego, ponieważ mają one wyraźniejszy wpływ na małe naczynia krwionośne. Teoretycznie leki z tej grupy można stosować w celu obniżenia ciśnienia krwi, ale jest to nieskuteczne ze względu na dużą liczbę działań niepożądanych, które wystąpią w tej grupie.

Blokery adrenergiczne w zapaleniu gruczołu krokowego

W przypadku zapalenia gruczołu krokowego stosuje się blokery alfa-1-adrenergiczne, zawierające alfuzosynę, sylodosynę, tamsulosynę lub terazosynę jako substancje czynne, w celu poprawy i ułatwienia procesu oddawania moczu. Wskazaniami do powołania blokerów adrenergicznych w zapaleniu gruczołu krokowego są niskie ciśnienie wewnątrz cewki moczowej, słaby ton samego pęcherza lub jego szyi, a także mięśnie gruczołu krokowego. Leki normalizują odpływ moczu, co przyspiesza eliminację produktów rozpadu, a także martwych bakterii chorobotwórczych, a zatem zwiększa skuteczność leczenia przeciwdrobnoustrojowego i przeciwzapalnego. Pozytywny efekt zwykle rozwija się całkowicie po 2 tygodniach stosowania. Niestety normalizację odpływu moczu pod wpływem blokerów adrenergicznych obserwuje się tylko u 60–70% mężczyzn cierpiących na zapalenie gruczołu krokowego.

Najpopularniejszymi i najskuteczniejszymi adrenoblockerami w zapaleniu gruczołu krokowego są leki zawierające tamsulosynę (na przykład Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin itp.).
Więcej na temat zapalenia gruczołu krokowego

Autor: Nasedkina A.K. Specjalista ds. Badań biomedycznych.

Ważne Jest, Aby Zdawać Sobie Sprawę Z Naczyń