„Agregacja płytek z ADP, kolagenem, adrenaliną i ristocetyną”

Agregacja płytek krwi to stężenie niektórych komórek krwi (płytki Bizzozero) w celu naprawy uszkodzenia naczynia, któremu towarzyszy utrata krwi. Naruszenie integralności z niewielkim uszkodzeniem małych naczyń na tle normalnej hemostazy nie zagraża masowej utracie krwi. Małe krwawienie, zdaniem wielu osób, po krótkim czasie samoistnie ustaje. Nie wszyscy wiedzą, że w tym złożonym procesie zapobiegania znacznej utracie krwi wiele zależy od agregacji płytek krwi.

Agregacja płytek krwi lub krwotok naturalny

Proces zatrzymywania krwawienia w sieci naczyniowej (naczyń włosowatych, żył, tętniczek) przebiega przez kilka etapów:

Po uszkodzeniu naczynia dochodzi do skurczu, który częściowo zmniejsza intensywność krwawienia.

W miejscu urazu ściany naczyniowej płytki krwi są skoncentrowane, które częściowo pokrywają defekt uszkodzonego obszaru i dochodzi do przylegania płytek.

Płytki krwi gromadzą się w obszarze ubytku naczynia, tworząc zlepki, jest to agregacja płytek krwi, pierwszy etap powstawania zakrzepu.

W wyniku nieodwracalnej agregacji powstaje korek płytek krwi. Jest luźny, nie mocno przylega do rany, z lekkim uderzeniem mechanicznym, krwawienie zostaje wznowione.

Pod wpływem tromboplastyny ​​włókien fibrynowych czop krwi zyskuje gęstość, kurczy się, dochodzi do cofnięcia zakrzepu trombiny, zatrzymuje się utrata krwi.

Poniższy obrazek pokazuje etapy powstawania skrzepu krwi:

Agregacja płytek krwi podczas zatrzymania krwotoku nie jest ostatnim etapem ważnego procesu, ale nie czyni go mniej ważnym. Zjawisko to, niezwykle ważne przy zatrzymywaniu krwawienia, ma drugą stronę. Przy zwiększonej agregacji płytek krwi płytki sklejają się ze sobą nawet przy braku krwawienia, tworząc skrzepy krwi. Skrzepy te, przemieszczając się przez naczynia krwionośne, powodują ich zablokowanie, zakłócając dopływ krwi do narządów.

Tak powstaje zawał mięśnia sercowego, zawał płucny, nerka, udar niedokrwienny mózgu. W tych przypadkach aktywna terapia przeciwpłytkowa jest zalecana w celu zapobiegania i leczenia zakrzepicy..

Pozornie nieistotna reakcja patologiczna spontanicznej agregacji płytek krwi może prowadzić do choroby zakrzepowo-zatorowej wiodących tętnic, a nawet do śmierci pacjenta.

Co mówi agregacja płytek krwi w badaniu krwi?

Aby zbadać zdolność płytek do agregacji w laboratorium, powstaje imitacja naturalnych warunków - krążenie komórek krwi w krwioobiegu.

Badanie to przeprowadza się na szkle z dodatkiem substancji indukujących, które normalnie uczestniczą w podobnych reakcjach w ludzkim ciele:

Jako induktor dodatkowo stosuje się ristomycynę (ristoceinę), która nie ma analogów w ludzkim ciele. Każdy induktor agregacji płytek ma swój własny normalny zakres, nieco inny w różnych warunkach laboratoryjnych..

Szybkość agregacji płytek krwi w zależności od induktora reakcji

Metoda określania agregacji płytek krwi

Badanie krwi ADP

Badanie krwi z adrenaliną

Badanie krwi kolagenowej

Badanie krwi z ristomycyną

Przy diagnozowaniu patologii sercowo-naczyniowych określenie spontanicznej agregacji płytek krwi ma ogromne znaczenie, gdy klejone płytki krwi krążą w układzie krążenia.

Naruszenia w strefie mikrokrążenia:

Zmiany w ścianach naczyń w strefie mikrokrążenia;

Tworzenie agregatów z płytek krwi, które zwiększają ryzyko rozwoju patologii serca i naczyń krwionośnych, poważne powikłania.

Metody określania parametrów CAT:

Zmiana gęstości optycznej zawiesiny płytek krwi;

Wizualna ocena agregacji płytek krwi.

W warunkach laboratoryjnych do diagnozy patologicznej agregacji płytek krwi za pomocą:

Agregaty optyczne - rejestrują agregację płytek w osoczu;

Konduktometryczne agregometry - mierzą poziom agregacji we krwi pełnej.

Uzyskane dane są wyświetlane w postaci krzywej na agregacie. Metoda diagnostyki laboratoryjnej agregacji płytek krwi jest niezawodna, ale wymaga dużej złożoności, dużej ilości osocza krwi.

Norma i odchylenie podczas ciąży

Odchylenia od normalnego poziomu agregacji płytek krwi w dowolnym kierunku są oznaką patologii. Podczas ciąży wymagane jest badanie krwi w celu określenia ryzyka zakrzepicy. W ostatnim trymestrze ciąży ciało kobiety przygotowuje się na możliwą utratę krwi, umiarkowanie zwiększając krzepnięcie krwi. W przypadku wykrycia nadmiernej agregacji płytek warunek ten należy poprawić..

Przy niższych częstościach zwiększa się ryzyko krwawienia, przy wyższych częstościach wzrasta ryzyko zakrzepicy. Aby ciąża przebiegała bezpiecznie, konieczne jest ustawienie zdolności agregacji płytek krwi w normalnych granicach - od 30 do 60%.

Możesz wyjaśnić normalny zakres w laboratorium, w którym specjalista zgłosi ryzyko zwiększonej lub zmniejszonej intensywności agregacji, prawdopodobieństwo negatywnych powikłań ciąży.

Agregacja płytek z induktorami

Zgodnie ze standardem w celu dokładniejszej diagnozy procesu przeprowadza się badanie krwi w celu ustalenia poziomu agregacji płytek krwi z co najmniej 4 induktorami.

Induktor ADF

Diagnoza za pomocą ADP pozwala zidentyfikować nieprawidłowe działanie procesu w następujących chorobach i stanach:

Udar naczyniowy mózgu;

Dziedziczna trombopatia;

Trombocytopatia z hemoblastozą;

Przyjmowanie leków hamujących aktywność płytek krwi.

Choroby wywołujące zmniejszenie agregacji płytek krwi:

Niezbędne atrombium - naruszenie funkcjonalności płytek krwi;

Zespół Wiskotta-Aldricha jest rzadką chorobą uwarunkowaną genetycznie, która występuje w zależności od płci pacjenta i jest związana ze zmianami wielkości i kształtu komórek;

Trombastenia Glanzmana jest chorobą genetyczną wyrażaną przy braku receptorów fibrynogenu i glikoprotein;

Trombocytopatia z mocznicą;

Zespół aspirynopodobny - naruszenie drugiej fazy agregacji płytek krwi;

Wtórne zaburzenia agregacji płytek krwi w hemoblastozie, niedoczynności tarczycy, terapii środkami przeciwpłytkowymi, NLPZ, diuretykach, lekach przeciwbakteryjnych i lekach obniżających ciśnienie krwi.

Choroby wywołujące wzrost agregacji płytek krwi:

Aktywacja układu krzepnięcia podczas stresu psycho-emocjonalnego, tworzenie kompleksów immunologicznych, stosowanie niektórych leków;

Oporność na aspirynę;

Zespół lepkich płytek krwi: zwiększony poziom agregacji, predyspozycje do adhezji.

Induktor kolagenu

Wykraczanie poza parametry normatywne podczas reakcji z użyciem kolagenu jest diagnozowane z naruszeniami na etapie adhezji. Zmniejszenie poziomu agregacji płytek krwi ma ten sam powód, co w próbkach z ADP. Podwyższone poziomy towarzyszą zapaleniu naczyń, zespołowi lepkich płytek krwi.

Induktor adrenaliny

Badanie wskaźników zdolności agregacji płytek krwi w próbce z adrenaliną jest uważane za najbardziej informacyjną metodę diagnostyczną. W pełni pokazuje wewnętrzne mechanizmy aktywacji, w tym „reakcję uwalniania”. Spadek wskaźnika normatywnego jest typowy w podobnych przypadkach stwierdzonych w reakcji z ADP i kolagenem. Wzrost intensywności agregacji płytek wiąże się ze zwiększoną lepkością płytek krwi, ze stresem, przy stosowaniu niektórych leków.

Induktor ristocetyny

Badanie prowadzone jest w diagnozie zespołu von Willebranda. Badanie aktywności kofaktora ristocetyny w płytkach krwi pomaga wykryć nasilenie tego czynnika.

Wszystkie rodzaje diagnostyki wykorzystujące induktory agregacji mogą obiektywnie ocenić funkcjonalność płytek krwi. Innym celem diagnozy jest ocena skuteczności stosowania leków przeciwpłytkowych, pomoc w wyborze dawki leków.

Dodatkowe informacje

Wiązanie płytek krwi, tworzenie się hemostatycznej zatyczki obejmuje złożone metody aktywacji płytek krwi i reakcje po nich następujące.

Jaka jest rola płytek krwi?

Funkcje komórek krwi w realizacji hemostazy naczyniowej:

Zapewnienie funkcji angiotroficznej w celu utrzymania normalnej struktury i funkcjonalności ścian naczyń małych żył i tętniczek.

Zapewnienie funkcji adhezji-agregacji, która polega na koncentracji płytek krwi i przyklejeniu ich do uszkodzonej piwnicy naczynia (przyczepność), tworzeniu się hemostatycznej zatyczki (agregacji), która pozwala zatrzymać krwawienie w krótkim czasie.

Utrzymanie skurczu uszkodzonych naczyń włosowatych, aby zapobiec zwiększonej utracie krwi.

Udział w procesach krzepnięcia, w reakcjach fibrynolizy.

Funkcja agregacji adhezji obejmuje adhezję i agregację komórek krwi odkrytych przez badaczy w XIX wieku. Wtyczka płytek krwi tworzy się przed transportem do miejsca uszkodzenia błony piwnicy.

Głównym stymulatorem przywiązania płytek jest kolagen, chociaż inne składniki tkanki łącznej mogą również pełnić te funkcje..

Zmiany w wyglądzie i funkcjonowaniu płytek krwi podczas krwawienia

W przypadku uszkodzenia naczynia przygotowanie płytek krwi do reakcji rozpoczyna się na długo przed przybyciem na miejsce zagrożenia:

Zmieniają swój kształt z płaskiego na kulisty, nabywają pseudopodia. Procesy te mają na celu połączenie się ze sobą i przymocowanie do błony podstawy naczynia.

Po przybyciu na miejsce zagrożenia płytki krwi są gotowe do aktywacji adhezji i agregacji, są przymocowane do ścian naczynia szybciej niż 5 sekund.

Płytki krwi znajdujące się w przestrzeni układu krążenia są skoncentrowane w konglomeratach z 3-20 komórkami.

Konglomeraty przybywające do miejsca uszkodzenia łączą się z płytkami krwi głównie przylegającymi do odsłoniętego obszaru błony podstawnej.

Wszystkie etapy tego procesu mają na celu intensywny wzrost zatyczki hemostatycznej, która w krótkim czasie zamyka uszkodzenie naczynia i zatrzymuje krwawienie.

Stężenie komórek jako złożony proces biochemiczny

W procesie adhezji i agregacji płytek krwi biorą udział czynniki zewnętrzne i wewnętrzne:

Restrukturyzacja komórek.

Na przykład płytki krwi nie mogą pełnić swoich funkcji bez glikoproteiny - kofaktora osocza dla kolagenu (czynnik von Willebranda). Jest wytwarzany w ścianach naczyń krwionośnych, a płytki krwi, poruszające się wzdłuż żył i tętnic, kładą go do granulek w przyszłości, w razie potrzeby wydalają.

Stymulatory agregacji płytek krwi, zawarte w trybie aktywacji:

Kolagen jest najważniejszym stymulantem.

ADP - w początkowym etapie agregacji jest uwalniany z uszkodzonej błony podstawnej ściany naczynia i z czerwonych krwinek w obszarze urazu, a następnie jest uwalniany przez płytki krwi, które przeszły przez pierwotną adhezję i aktywację.

Adrenalina i serotonina - aktywują enzymy błony płytkowej, sprzyjają tworzeniu kwasu arachidonowego i tromboksanu, które nasilają reakcję.

Prostaglandyny - po aktywacji tworzą tromboksan w mięśniach gładkich, na ostatnim etapie agregacji prostacyklina dostaje się do krwioobiegu, co tłumi niepotrzebną aktywność płytek krwi.

Trombina - pomaga wzmocnić i zwiększyć siłę zatyczki hemostatycznej.

W oparciu o mechanizm hemostazy płytkowej można zrozumieć etiologię chorób związanych z zaburzeniami krzepnięcia krwi.

Wrażliwość na stężenie komórek krwi

Oddzielne czynniki endogenne i egzogenne wywołują procesy patologiczne w mechanizmie hemostazy płytkowej.

Najbardziej wrażliwym punktem jest „reakcja uwalniania”, gdy nie ma połączenia i sklejenia płytek krwi, nie powstaje korek hemostatyczny.

Do jakościowej realizacji procesu krzepnięcia krwi konieczna jest obecność białek: fibrynogenu, albuminy, frakcji gamma, a także czynnika fosfolipidowego, Ca 2+, Mg 2+. Białka tworzą „atmosferę plazmy” dla pełnego funkcjonowania płytek krwi, ale niektóre pochodne rozszczepiania białka mogą hamować agregację płytek krwi, szczególnie te uzyskane przez rozkład fibrynogenu i fibryny.

Jeśli wszyscy uczestnicy hemostazy płytkowej wykonują swoje funkcje, agregacja tych komórek krwi może zatrzymać krwawienie, ale w dużych naczyniach, w których krew krąży pod wysokim ciśnieniem, korek hemostatyczny nie jest w stanie tego zrobić..

Edukacja: W 2013 r. Kursk Państwowy Uniwersytet Medyczny ukończył studia i uzyskał dyplom „Medycyna ogólna”. Po 2 latach ukończono pobyt w specjalności „Onkologia”. W 2016 r. Odbyły studia podyplomowe w N.I. Pirogov National Medical and Surgical Center.

5 diet, których skuteczność potwierdza współczesna nauka

Korzyści z selera dla kobiet i mężczyzn - 10 faktów naukowych!

Pełna morfologia krwi (KLA) to pierwsze badanie, które rozpoczyna diagnozę chorób lub badanie profilaktyczne przez lekarza w ramach corocznego badania lekarskiego. Bez tego prostego, ale ważnego testu, obiektywna ocena stanu zdrowia ludzi jest niemożliwa. KLA jest inaczej nazywany ogólną kliniczną lub.

Biochemiczne badanie krwi („biochemia” lub po prostu LHC) to wysoce pouczające badanie laboratoryjne, które pozwala ocenić stan i status funkcjonalny większości narządów wewnętrznych i układów organizmu ludzkiego. Wraz z ogólną lub ogólną analizą kliniczną badanie krwi przeprowadza się w pierwszym etapie.

Mocz jest płynem biologicznym, końcowym rezultatem naturalnego procesu ludzkiego życia. Powstaje w nerkach osoby w dwóch złożonych etapach. Wraz z wydostającym się płynem z organizmu mocznik jest usuwany jako produkt końcowy metabolizmu białek, elektrolitów, kwasu moczowego, a także witamin i hormonów

Aminotransferaza alaninowa lub skrót ALT to specjalny endogenny enzym. Jest zaliczany do grupy transferaz i podgrupy aminotransferaz. Synteza tego enzymu odbywa się wewnątrzkomórkowo. Jego ograniczona ilość dostaje się do krwioobiegu..

AST, AsAT, AST lub aminotransferaza asparaginianowa to ten sam termin dla jednego z enzymów metabolizmu białka w organizmie. Enzym ten jest odpowiedzialny za syntezę aminokwasów tworzących błony komórkowe i tkanki. Nie we wszystkich narządach pokazy AST.

Niska agregacja płytek krwi

Badanie krwi agregacji płytek krwi

Jeśli konieczna jest ocena czynnościowej czynności płytek krwi, przeprowadza się analizę z ich indukowaną agregacją - agregatogramem. W rzeczywistości badanie to pozwala graficznie pokazać zdolność płytek krwi do aktywnej adhezji i agregacji.

Agregat jest wykonywany na specjalnym automatycznym agregometrze. Analiza jest przeprowadzana po podłączeniu stymulatorów agregacji pacjenta do osocza bogatopłytkowego pacjenta.

Induktory agregacji płytek krwi dzielą się na:

  • słaby (adenozynodifosforan (ADP) w małych dawkach, adrenalina);
  • silny (ADP w dużych dawkach, kolagen, trombina).

Z reguły wykonuje się agregację płytek z ADP, kolagenem, adrenaliną i ristomycyną (antybiotyk ristocetyna). Badanie aktywności płytek krwi w obecności ristocetyny jest ważnym badaniem w diagnostyce dziedzicznych trombocytopatycznych krwotoków (choroba von Willebranda i zespół Bernarda-Souliera).

W tych warunkach agregacja płytek krwi po aktywacji przez ristocetynę jest zaburzona. Pod wpływem innych induktorów (kolagenu, ADP) następuje aktywacja.

Zasady przygotowania do analizy

Zabrania się palenia na godzinę przed analizą. Na pół godziny przed pobraniem materiału pacjent powinien odpoczywać.

Ważne jest, aby pamiętać, że wyniki testu aktywacji płytek zmieniają się dramatycznie pod wpływem leków, które mogą wpływać na krzepnięcie krwi. Lekarz prowadzący i personel laboratoryjny muszą zostać powiadomieni o lekach przyjmowanych przez pacjenta. Wysokie stężenia antykoagulantów mogą zmniejszać agregację płytek krwi

Leki przeciwpłytkowe znacznie zmniejszają wszystkie rodzaje aktywacji agregacji płytek krwi. Stosowanie leków przeciwpłytkowych należy przerwać 10 dni przed analizą, a niesteroidowe leki przeciwzapalne - co najmniej trzy dni wcześniej

Wysokie stężenia antykoagulantów mogą zmniejszać agregację płytek krwi. Leki przeciwpłytkowe znacznie zmniejszają wszystkie rodzaje aktywacji agregacji płytek krwi. Stosowanie leków przeciwpłytkowych należy przerwać 10 dni przed analizą, a niesteroidowe leki przeciwzapalne - co najmniej trzy dni wcześniej

Lekarz prowadzący i personel laboratorium muszą zostać powiadomieni o przyjmowanych przez pacjenta lekach. Wysokie stężenia antykoagulantów mogą zmniejszać agregację płytek krwi. Leki przeciwpłytkowe znacznie zmniejszają wszystkie rodzaje aktywacji agregacji płytek krwi. Stosowanie leków przeciwpłytkowych należy przerwać 10 dni przed analizą, a niesteroidowe leki przeciwzapalne - co najmniej trzy dni wcześniej.

Zakłóć także zdolność agregacji płytek krwi:

  • wysokie dawki diuretyków (furosemid) i beta-laktamów (penicylina, cefalosporyny),
  • beta-blokery (propranolol),
  • leki rozszerzające naczynia,
  • blokery kanału wapniowego,
  • cytostatyki,
  • leki przeciwgrzybicze (amfoterycyna),
  • leki przeciwmalaryczne.

Może również nieznacznie zmniejszyć użycie agregacji płytek krwi:

Agregacja płytek krwi Norma ustanowiona dla dzieci, dorosłych i kobiet w ciąży.

Zanim zrozumiesz, czym jest agregacja płytek krwi, musisz dowiedzieć się, jakie są funkcje samych płytek krwi w ludzkim ciele. Są to ukształtowane komórki krwi, które mają właściwości ochronne. Płytki krwi zapobiegają utracie krwi. Przez krew, składniki odżywcze, tlen dostają się do naszego ciała. Są niezbędne dla wszystkich narządów, komórek, tkanek. Za pomocą krwi odpady metaboliczne są transportowane do miejsc ich wycofania. Krew jest bardzo ważna dla ludzi. Jego utrata w dużych ilościach jest śmiertelna.

Kiedy dochodzi do uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych, krew wypływa z nich. Płytki krwi przychodzą na ratunek. W takim przypadku zachodzi szereg reakcji biochemicznych, które wysyłają do komórek „alarm”. „Ratownicy” pędzą do miejsca zranienia i ściśle przylegają do siebie, blokując przełom w naczyniu. Proces ten nazywa się agregacją płytek krwi. Istnieje również hiperagregacja (nadmierna agregacja). Przyczyną jej manifestacji może być patologia lub ciąża. Ale agregacja płytek krwi podczas ciąży może być zbyt niska, co prowadzi do słabej krzepliwości krwi i ryzyka krwawienia.

Wraz ze śmiercią płytek krwi powstają nici febriny. Są trwałe i stanowią podstawę wszystkich zakrzepów krwi. Skrzepy krwi są niezawodnymi pomocnikami dla ludzkiego ciała w okresie utraty krwi. A agregacja płytek (zakrzepica) to karetka w trudnej sytuacji. Jednak wszyscy wiedzą, że zakrzep ma negatywną stronę. Może wywołać atak serca, udar i „zabić” osobę

Dlatego w obecności choroby - nadciśnienia tętniczego, należy zwrócić szczególną uwagę na taki proces jak agregacja płytek krwi, której normę ustalono dla dzieci, dorosłych (mężczyzn, kobiet), kobiet w ciąży

Badanie krwi wykonuje się metodą laboratoryjną. Zwiększona zakrzepica serca i mózgu prowadzi do szybkiej śmierci. Obecność zakrzepów w naczyniach ludzkich narządów i tkanek skazuje na długą walkę z różnymi dolegliwościami. Na przykład kamica nerkowa może być spowodowana najmniejszym skrzepem krwi w nerce. Potrafi nie czuć się przez kilka lat. Ale przychodzi czas, kiedy infekcja pęcherza występuje na tle grypy, przeziębienia. Z powodu tych negatywnych procesów naczyniowe (kapilarne) pękają w nerce. Płytki krwi pędzą do miejsca uszkodzenia, dochodzi do agregacji płytek krwi i powstaje zakrzep.

Wydaje się, że wszystko jest w porządku, impuls jest „załatany”. Ale niezupełnie. Nic nie przechodzi bez śladu. Zakrzep zachowuje się spokojnie do pewnego czasu. Kiedy nadchodzi ciepło, ciało traci dużo wilgoci, mocz staje się skoncentrowany. W tym okresie na skrzeplinie tworzy się tablica. Z biegiem lat gromadzi się i zamienia w kamień. Kamica moczowa powoduje kolkę nerkową, uczucie silnego bólu dolnej części pleców. Małe kamyki (do 5 mm.) Można wyciągnąć. Duże kamienie wymagają interwencji chirurgicznej. Zaniedbana postać choroby może wskazywać na usunięcie nerki..

Dlatego należy wiedzieć, że agregacja płytek krwi odgrywa rolę zarówno „zbawiciela”, jak i „zabójcy”. Jak uniknąć poważnych konsekwencji? Łatwiej jest zapobiec odwodnieniu. Aby to zrobić, zaleca się pić co najmniej dwa litry płynu dziennie. Przydaje się dodawanie soku z cytryny do napojów. Niewystarczająca agregacja płytek krwi jest nie mniej niebezpieczna niż zwiększona. Częste krwawienia znacznie wyczerpują ludzkie ciało, prowadząc do anemii i wielu innych chorób. Oceń reakcję za pomocą laboratoryjnych badań krwi. Tylko analiza jest w stanie poprawnie ocenić stopień przyczepności płytek krwi, a także zidentyfikować przyczyny prowadzące do przyczepności. W tym celu do próbki dodaje się induktory agregacji płytek, a następnie scharakteryzowano reakcję.

Terminowa dbałość o swoje zdrowie pomoże utrzymać je przez wiele lat..

Kuzniecow V.V. jest zainteresowany:

Podczas leczenia lekarz od niechcenia zauważył, że zmniejszyłem agregację płytek krwi. Czy to niebezpieczny stan? Możesz to naprawić medycznie lub metodami ludowymi?

Odpowiedź naszego eksperta:

Płytki krwi to komórki krwi. Ich funkcją jest ochrona organizmu przed utratą krwi poprzez sklejenie, tworzenie włókien fibrynowych, które pokrywają miejsce uszkodzenia ściany naczynia.

Zmniejszona agregacja płytek jest stanem patologicznym, w którym czas tworzenia się skrzepu krwi wzrasta w porównaniu do normalnych wartości. W tym samym czasie wzrasta ryzyko samoistnego krwawienia, wzrasta czas powstawania zakrzepu krwi. To może być śmiertelne..

Występuje wrodzona hemofilia i nabyta postać choroby. Na agregację komórek krwi ma wpływ podawanie leków, obecność infekcji bakteryjnej lub wirusowej, zwiększony stres.

Hipoagregacja rozwija się z następującymi chorobami:

  • patologia nerek, układ moczowy;
  • raki krwi o różnej etiologii;
  • niedoczynność tarczycy;
  • niedokrwistość różnego pochodzenia.

Zespół może mieć przebieg przewlekły. W tym przypadku długie i obfite krwawienia dziąseł są alarmującym objawem zaburzeń krwawienia..

Metody badawcze

Metoda określania wskaźnika zależy od laboratorium i rodzaju agregometru. Wiarygodność i wartość uzyskanych wyników badań nie zależy od wybranej metody. Najpopularniejsze metody to stosowanie roztworów trifosforanu adenozyny, ristocetyny, kolagenu, adrenaliny i kwasu arachidonowego. Rozważmy bardziej szczegółowo istotę każdej techniki..

Metoda adenozynotrifosforanowa

Po otrzymaniu wyniku analizy pacjenci zadają sobie pytanie - co oznacza agregacja płytek z ADP? Dekodowanie skrótu ADP - trifosforan adenozyny. Wiadomo, że niewielka ilość ADP powoduje aktywację płytek krwi, a następnie ich adhezję. Proces charakteryzuje się przepływem dwóch fal. Pierwszy etap agregacji wynika z narażenia na ADP. Fala wtórna rozpoczyna się po uwolnieniu określonych cząsteczek (agonistów) z płytek krwi. Podczas dodawania dużej ilości ADP (więcej niż 1 * 10-5 mola) nie można naprawić rozdzielenia dwóch faz, ponieważ łączą się one.

Podczas przeprowadzania badania eksperci zwracają szczególną uwagę na liczbę fal, kompletność, szybkość i odwracalność procesu. Identyfikacja procesu dwóch fal z małymi dawkami ADP jest oznaką zwiększonej wrażliwości płytek krwi

Odwracalna i niepełna agregacja płytek z ADP - 1 wskazuje na niepowodzenia aktywacji płytek.

Metoda ristocetyny

Badanie jest przeprowadzane w celu oceny ilościowej czynnika von Willebranda u badanego pacjenta. Jest to dziedziczna patologia charakteryzująca się zaburzeniami w procesie krzepnięcia krwi..

Metoda opiera się na bezpośrednim wpływie ristocetyny na interakcję czynnika i glikoproteiny. Zwykle ristocetyna działa stymulująco na ten proces. U pacjentów z dziedziczną patologią tego efektu nie obserwuje się.

Ważne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej, ponieważ choroba von Willebranda jest podobna do zespołu Bernarda-Souliera. Jest to dziedziczna patologia, wobec której płytki krwi u osoby całkowicie tracą zdolność do wykonywania swoich funkcji

Jednak po dodaniu niedoboru czynnika krzepnięcia (w chorobie von Willebranda) przywrócenie płytek u pacjentów zostaje przywrócone. W przypadku zespołu Berna Sulliera takie odzyskanie nie jest możliwe.

Metoda kolagenowa

Charakterystyczną cechą agregacji z kolagenem jest długa faza ukryta niezbędna do aktywacji enzymu fosfolipazy. Czas trwania fazy utajonej wynosi od 5 do 7 minut i zależy od stężenia zastosowanego kolagenu.

Po zakończeniu tej fazy granulki płytek krwi są uwalniane i powstaje tromboksan. Rezultatem jest zwiększona interakcja i przyczepność między płytkami krwi.

Metoda adrenaliny

Wpływ adrenaliny na adhezję płytek krwi jest podobny do ADP. Proces charakteryzuje się dwoma etapami. Zakłada się, że adrenalina może bezpośrednio wpływać na płytki krwi, zwiększając przepuszczalność ich ściany komórkowej. Co prowadzi do wzrostu ich wrażliwości na uwalniane określone cząsteczki.

Metoda kwasu arachidonowego

Kwas jest naturalnym katalizatorem adhezji komórek. Nie ma na nie bezpośredniego wpływu. Kwas arachidonowy wywiera swoje działanie pośrednio poprzez enzymy, wtórne związki pośrednie i jony wapnia.

Proces agregacji jest szybki, zwykle w jednym etapie. Ten rodzaj badań jest istotny, gdy pacjent przyjmuje leki..

Wyniki analizy

W dekodowaniu testu agregacji płytek krwi każde laboratorium musi wskazać wartości referencyjne przyjęte dla tej metody diagnostycznej. Są to średnie wskaźniki znalezione podczas masowego badania zdrowych osób. Są uważane za normę..

Norma u dziecka i osoby dorosłej

Jeśli istnieją różnice wiekowe dotyczące liczby płytek krwi (dzieci mają mniej), to dla zdolności do agregacji ustanawia się jednolite normy:

  • w sekundach - od zera do 50 (wynik może się różnić przy różnych temperaturach krwi i metodologii badań w danym laboratorium);
  • w procentach dla spontanicznych - 25 - 75;
  • stymulowane ADP w stężeniu 5 μmol / ml - 60 - 89%, i 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Zwiększona agregacja płytek krwi

Tendencję do przyspieszania przyczepności płytek obserwuje się w przypadku takich chorób:

  • choroba niedokrwienna serca (dusznica bolesna, zawał serca);
  • zaburzenia krążenia w tętnicach obwodowych kończyn dolnych (miażdżyca obliteransowa);
  • zapalenie zakrzepowo-naczyniowe;
  • Zakrzepica żył;
  • zespół antyfosfolipidowy;
  • cukrzyca;
  • wrodzone zaburzenia struktury płytek krwi;
  • nadmierne tworzenie komórek;
  • choroby autoimmunologiczne;
  • Zespół DIC ze wstrząsem, ciężką zatrucie ciążą, przerwanie łożyska, zatorowość płynów owodniowych, cięcie cesarskie;
  • procesy nowotworowe w ciele.

Agregację płytek krwi można stymulować poprzez palenie tytoniu, wysoki poziom cholesterolu i cukru we krwi, nadciśnienie i czynniki stresowe. Leki przeciwpłytkowe są przepisywane do leczenia - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Powody obniżenia

Słabą spontaniczną i stymulowaną agregację obserwuje się przy:

  • niedokrwistość
  • ostra białaczka;
  • niewydolność nerek;
  • przedawkowanie antykoagulantów, leków przeciwpłytkowych;
  • marskość wątroby;
  • rozproszone kłębuszkowe zapalenie nerek;
  • toczeń rumieniowaty układowy;
  • krwotoczne zapalenie naczyń;
  • naczyniaki;
  • choroba popromienna.

Wrodzonej małopłytkowości towarzyszy zmiana zdolności do agregacji (Glanzman, Pearson, Mei), uwalnianie czynników sklejania komórek (zespół aspiryny), brak magazynowania granul („szare płytki krwi”, zespół Herzhmansky'ego), a także różne defekty wad serca, zespół Marfana, Viscott.

Warunki te charakteryzują się zwiększonym krwawieniem, a radykalna eliminacja nie jest możliwa. Dlatego przy zmniejszonej agregacji zalecana jest dieta:

  • dożywotni zakaz spożywania alkoholu, używanie octu (w tym konserw z nim);
  • włączenie do codziennego menu produktów z witaminami A (wątroba wołowa lub drobiowa, ryby, papryka), C (owoce dzikiej róży, czarne porzeczki), P (wiśnie, aronia), orzeszki ziemne;
  • ograniczenie przypraw, szczególnie imbiru, kurkumy, kozieradki.

Do terapii farmakologicznej wrodzonych i nabytych trombocytopatii stosuje się Dicinon, kwas aminokapronowy, glukonian wapnia. Przypisz kurs spożycia ATP, ryboksyny i kwasu foliowego 2 do 4 razy w roku. Podczas przerw zalecane są preparaty ziołowe z hemostatycznymi ziołami - pokrzywa, liście malin, worek pasterski, góral ptak, krwawnik.

Analiza agregacji płytek krwi pokazuje ich zdolność do łączenia się, gdy tworzą się skrzepy krwi. Jest przepisywany pacjentom przed zabiegiem chirurgicznym, w czasie ciąży, a także w wyznaczeniu leczenia zakrzepicy, miażdżycy. Zbadaj spontaniczną i stymulowaną agregację. Pomaga to w prawidłowym zdiagnozowaniu i przeprowadzeniu terapii..

Jeśli wynik jest zwiększony, przepisywane są leki przeciwpłytkowe, ze zmniejszoną agregacją wskazane są środki hemostatyczne.

Co to są płytki krwi??

Płytki krwi to ukształtowane komórki krwi, które przyczyniają się do normalizacji krzepnięcia krwi. Dzieje się to w następujący sposób. W przypadku naruszenia integralności ścian naczyń, płytki krwi poprzez łańcuch reakcji biochemicznych otrzymują pewien sygnał, zbierają się w miejscu przełomu i, sklejając się, zapewniają proces zatykania. Tak więc proces agregacji.

Jednak nadmiernie intensywny proces agregacji jest patologiczny. Hiperagregacja płytek krwi prowadzi do zwiększonej zakrzepicy, co znacznie zwiększa ryzyko rozwoju chorób, takich jak udar i zawał mięśnia sercowego.

Niskie wskaźniki agregacji są nie mniej niebezpieczne i stanowią potencjalne zagrożenie nie tylko dla zdrowia, ale także dla życia pacjenta. Niewystarczająca adhezja płytek krwi prowadzi do powstania choroby, takiej jak małopłytkowość (). Jednocześnie istnieje wysokie prawdopodobieństwo wystąpienia krwawień wewnętrznych i zewnętrznych, co nie tylko przyczynia się do rozwoju ciężkich postaci niedokrwistości, ale może również prowadzić do śmierci.

Dlatego niezwykle ważne jest monitorowanie liczby płytek krwi we krwi, a także ich zdolności do agregacji. Szczególnie ważna jest agregacja płytek krwi podczas ciąży

Faktem jest, że naruszenia tego procesu mogą prowadzić do szeregu dość poważnych konsekwencji. Hipoagregacja (zmniejszona agregacja płytek krwi) może powodować krwawienie z macicy podczas procesu porodowego lub po okresie porodowym. Nadmiernie aktywna agregacja jest również niebezpieczna dla przyszłej matki i jej dziecka, ponieważ może prowadzić do zakrzepów krwi, co jest jedną z najczęstszych przyczyn poronień i spontanicznego przerywania ciąży we wczesnych stadiach

Szczególnie ważna jest agregacja płytek krwi podczas ciąży. Faktem jest, że naruszenia tego procesu mogą prowadzić do szeregu dość poważnych konsekwencji. Hipoagregacja (zmniejszona agregacja płytek krwi) może powodować krwawienie z macicy podczas procesu porodowego lub po okresie porodowym. Nadmiernie aktywna agregacja jest również niebezpieczna dla przyszłej matki i jej dziecka, ponieważ może prowadzić do zakrzepów krwi, co jest jedną z najczęstszych przyczyn poronień i spontanicznego przerywania ciąży we wczesnych stadiach.

Aby uniknąć takich niepożądanych skutków i zminimalizować ryzyko, eksperci zalecają przeprowadzenie badania poziomu płytek krwi we krwi i określenie ich zdolności do regeneracji przed poczęciem, planując ciążę.

Jak rozumieć wyniki?

Analiza z wykorzystaniem trzech konwencjonalnych induktorów i dodanie, jeśli to konieczne, nowych, jest przeprowadzana, jeśli jeden czynnik krzepnięcia ma pierwszeństwo przed innymi. W przypadku diagnostyki ważna jest wykryta zmieniona norma z jednym induktorem przy braku ruchu z innymi. A wyniki są oceniane przez specjalistę.

Oto czynniki, które mogą spowodować spadek agregacji:

  • sukces leczenia przeciwpłytkowego;
  • trombocytopatia.

Co może zrobić trombocytopatia?

Ten typ choroby można odziedziczyć po rodzicach lub można go uzyskać, mając określone choroby. Według statystyk ma ją co dziesiąta osoba. Wspólne z takimi chorobami jest obecność związku ze zdolnością płytek krwi do akumulacji niektórych substancji..

Z tego powodu krew nie zatrzymuje się, a skrzepy krwi nie tworzą się. Jest to obarczone faktem, że od najmniejszego zadrapania może się otworzyć silne krwawienie zewnętrzne, a od siniaka - wewnętrzne.

Trombocytopatia jest poważną chorobą charakteryzującą się zmniejszoną agregacją płytek krwi.

Jest to już zauważalne u dziecka: u takich dzieci dziąsła często krwawią, krwawienia z nosa, siniaki pojawiają się na ciele od najmniejszego uderzenia, a jeśli dziecko uderza coś kolanem lub łokciem, a to miejsce puchnie. U nastoletnich dziewcząt cierpiących na tę patologię miesiączka jest przedłużona, a podczas nich wypływa dużo krwi. W rezultacie rozwija się niedokrwistość..

Wtórna trombocytopatia

Objawowe, są wtórne, powstają trombocytopatie z powodu następujących patologii:

  • przewlekła białaczka;
  • szpiczak
  • Niedokrwistość złośliwa;
  • ostatni etap rozwoju mocznicy;
  • zaburzenia czynności tarczycy.

Jeśli pacjent ma zbyt duże krwawienie podczas operacji, chirurg może być pewien, że ma trombocytopatię.

W przypadku trombocytopatii zatrzymanie krwawienia jest niezwykle trudne

Agregacja staje się wyższa w następujących przypadkach:

  • powszechna miażdżyca naczyń;
  • nadciśnienie;
  • pęknięcie narządów wewnętrznych;
  • zakrzepica tętnicza w jamie brzusznej;
  • uderzenie;
  • cukrzyca.

Kiedy musisz przejść analizę?

Wskazaniami do badania są:

  • nadmierne krwawienie dziąseł;
  • krwotok z nosa;
  • pojawienie się wysypek krwotocznych;
  • przedłużone zatrzymanie krwi nawet przy niewielkim uszkodzeniu naczyń krwionośnych;
  • skłonność do siniaków;
  • potrzeba leczenia środkami przeciwpłytkowymi i przeciwzakrzepowymi;
  • ciąża z wysokim ryzykiem ciąży lub krwawienia podczas porodu;
  • patologia układu krwiotwórczego.

Badanie należy przeprowadzić przed operacją. Niski stopień agregacji płytek krwi może prowadzić do dużej utraty krwi podczas operacji, co należy wziąć pod uwagę.

Analiza jest obowiązkowa dla kobiet mogących ocenić funkcjonalną aktywność płytek krwi. Wyniki badania pomogą wybrać środki profilaktyczne w przypadku nadmiernej utraty krwi podczas porodu..

Ponadto wskaźnik ten określa się, czy konieczne jest leczenie lekami przeciwpłytkowymi i przeciwzakrzepowymi. Małe dawki aspiryny są wskazane dla osób z miażdżycą tętnic i patologiami układu sercowo-naczyniowego. Na podstawie danych analitycznych prognozowane są reakcje organizmu po zażyciu aspiryny.

Wiadomo, że na agregację płytek wpływają również leki z innych grup (antybiotyki, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwzapalne). Dlatego analiza jest również wskazana przy planowaniu przyjmowania tych leków.

Zwiększona agregacja: przyczyny, powikłania i leczenie

Ten stan nazywa się hiperagregacją. Polega na zwiększonym krzepnięciu krwi w naczyniach, co może prowadzić do zwiększonego ryzyka zakrzepów krwi, a także śmierci.

Przyczyny i choroby, którym towarzyszy hiperagregacja:

  • cukrzyca;
  • miażdżyca;
  • brak aktywności fizycznej;
  • choroby onkologiczne krwi;
  • rak żołądka;
  • rak nerki
  • choroba hipertoniczna;
  • zaburzenia krążenia;
  • niemiarowość;
  • bradykardia.
  • uderzenia
  • zawały serca;
  • nagła śmierć z powodu zablokowania dużych naczyń krwionośnych przez zakrzep;
  • niewydolność dopływu krwi do narządów z powodu zwężenia światła naczyń krwionośnych, głównie mózgu;
  • zakrzepica żył w kończynach dolnych.

Zasady leczenia uzależnień od hiperagregacji:

  1. Przyjmowanie leków na bazie kwasu acetylosalicylowego (Cardiomagnyl). Stosowanie takich leków jest uzasadnione od 40 roku życia w celu utrzymania prawidłowej konsystencji krwi i zmniejszenia ryzyka zakrzepicy.
  2. Przyjmowanie leków przeciwpłytkowych (klopidogrel), które prowadzą do zmniejszenia agregacji płytek krwi, normalizuje lepkość krwi.
  3. Przyjmowanie antykoagulantów (heparyna, fraksiparyna, streptokinaza), które zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi.
  4. Zastosowanie środków rozszerzających naczynia krwionośne i przeciwskurczowych, które rozszerzają światło naczyń krwionośnych.
  5. Leczenie podstawowej patologii, która powoduje hiperagregację.

Zasady nielekowego leczenia hiperagregacji:

  1. Dieta bogata w pokarmy roślinne - warzywa, owoce cytrusowe, warzywa. Z produktów białkowych preferuj produkty mleczne. Owoce morza pomogą również utrzymać normalne właściwości krwi. Ogranicz użycie gryki, granatów i aronii.
  2. Zgodność z reżimem picia. Brakowi płynów w organizmie często towarzyszy hiperagregacja i zakrzepica. Pij co najmniej 2 litry czystej wody dziennie.
  3. Tradycyjnej medycyny nie można uznać za alternatywę dla leczenia. Główne rośliny lecznicze zmniejszające krzepnięcie krwi to lecznicza słodka koniczyna, korzeń piwonii, zielona herbata.

Agregacja płytek krwi - co to jest??

Agregacja płytek jest procesem przylegania komórek. Tworzy to zatyczkę zakrywającą ranę. Na początkowym etapie komórki krwi sklejają się ze sobą, a następnie przywierają do ścian naczynia. Rezultatem jest skrzep krwi zwany skrzepem krwi.

Płytki krwi - bezbarwne komórki krwi biorące udział w procesie krzepnięcia

W zdrowym ciele agregacja jest ochronna: płytki krwi zatykają ranę i krwawienie ustaje. W niektórych przypadkach tworzenie się skrzepów krwi jest niepożądane, ponieważ blokują one naczynia w ważnych narządach i tkankach..

  1. Zwiększona aktywność bezbarwnych komórek krwi może prowadzić do udaru mózgu, zawału serca.
  2. Zmniejszona produkcja płytek krwi często prowadzi do dużej utraty krwi. Częste krwawienie, które nie zatrzymuje się przez długi czas, prowadzi do wyczerpania i niedokrwistości (niedokrwistości).

Aby zapobiec chorobie, konieczne jest kontrolowanie poziomu płytek krwi i ich zdolności do agregacji.

Lekarze zalecają przeprowadzenie badania z:

  • częste krwawienie - macica z nosa;
  • pojawienie się siniaków od najmniejszych siniaków;
  • słabo gojące się rany;
  • obrzęk.

Wskaźniki normy

Zwykle agregacja wynosi 25–75%. Takie wskaźniki wskazują na dobre ukrwienie i wystarczające zaopatrzenie w tlen w tkankach i narządach..

Agregacja płytek - płytki krwi pędzą do miejsca uszkodzenia, sklejają się, zamykają ranę i zatrzymują krwawienie

Agregacja płytek krwi: koncepcja, w analizie krwi, nieprawidłowości, niuanse

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, doktor diagnostyki laboratoryjnej, Instytut Badawczy Transfuzjologii i Biotechnologii Medycznej, specjalnie dla VascularInfo.ru (o autorach)

Agregacja płytek krwi - chęć, by płytki krwi, fragmenty megakariocytów, zwane płytkami krwi lub płytkami Bizzozero, „wykrywały” sytuację nadzwyczajną, której towarzyszy utrata krwi, aby zjednoczyły się tak, że przy pomocy innych „likwidatorów” (obecnych lub powstałych w procesie) zamknęli uszkodzenie w naczyniu.

Mała rana z naruszeniem integralności małych naczyń z reguły (jeśli wszystko jest w porządku z układem hemostatycznym), nie zagraża dużym problemom. Po pewnym czasie krew wypływająca z rany ustaje, aw takich przypadkach ludzie, zaprzeczając swojemu udziałowi, mówią: „Sama się zatrzymała”. I oczywiście nie wszyscy znają taki proces, jak agregacja płytek krwi, która odgrywa ważną rolę w powstrzymywaniu krwawienia i zapobieganiu utracie cennego płynu dla organizmu.

Agregacja płytek krwi jest jednym z etapów zatrzymywania krwawienia

W przypadku tak pozornie drobiazgu, jak zatrzymanie krwawienia z naczyń mikrokrążenia (tętniczek, żyłek, naczyń włosowatych) istnieją złożone, sekwencyjne procesy:

  • W odpowiedzi na uszkodzenie naczynia mikrokrążące są spazmatyczne i tym samym częściowo utrudniają swobodny przepływ krwi;
  • Płytki krwi pędzą na miejsce wypadku - płytki krwi przyczepiają się do uszkodzonego obszaru, próbując zamknąć „szczelinę” (przyczepność płytek);
  • Liczba płytek krwi w miejscu uszkodzenia gwałtownie rośnie (akumulacja), zaczynają się one kondensować i tworzyć zlepki - dochodzi do agregacji płytek krwi, która jest początkowym, ale bardzo ważnym etapem tworzenia skrzepu krwi;
  • W wyniku agregacji płytek krwi powstaje luźna rurka płytek krwi (nieodwracalna agregacja płytek), ta rurka, chociaż jest nieprzepuszczalna dla osocza, ale niezbyt stabilna i niezawodna - mały tron ​​i krew znów przepłynie;
  • Skrzep krwi pod wpływem kurczliwego białka płytek krwi (tromboplastyna) jest ściskany, włókna fibryny powodują gęstość skrzepu krwi, co zapewnia zatrzymanie krwawienia (cofnięcie zakrzepu trombiny).

etapy powstawania zakrzepu

Oczywiście agregacja płytek krwi nie jest ostatnim etapem zatrzymywania krwawienia, jest tylko jednym z etapów tego procesu, ale to nie czyni go mniej ważnym. Jak ta reakcja jest przeprowadzana, jakie składniki są w to zaangażowane, zostaną opisane w następnych rozdziałach, ale przede wszystkim czytelnik powinien zostać poinformowany, że agregacja płytek krwi, pełniąca funkcję ochronną u zdrowych ludzi, może mieć drugą stronę. Płytki krwi nie zawsze zachowują się w ten sposób - siedzą na razie spokojnie i spokojnie, szybko się aktywują, przyklejają się do ścian naczyń krwionośnych i w razie potrzeby przyklejają się do siebie (jeśli naczynie krwionośne, z którego wypływa krew, jest uszkodzone).

Zwiększona agregacja płytek oznacza nadmierną intensywność działania tych płytek krwi, gdy są one niepotrzebnie aktywowane (przy braku krwawienia), sklejają się, a tym samym przyczyniają się do powstawania zakrzepów krwi, które są niepotrzebne dla organizmu, które następnie, przemieszczając się przez krew, blokują naczynie krwionośne i zakłócają odżywianie tkanek narządów życiowych. Może się to zdarzyć wszędzie: w naczyniach zaopatrujących krew w serce (zawał mięśnia sercowego), płucach (zawał płuc), mózgu (udar niedokrwienny) itp., Dlatego formy leków przeciwpłytkowych są tak szeroko przepisywane w celu zapobiegania i leczenia tych stanów patologicznych..

Choroba zakrzepowo-zatorowa wiodących tętnic często ma smutny wynik, ale wszystko zaczęło się od drobiazgów - ze spontaniczną agregacją płytek, ale niestety, kiedy tak ważna funkcja (agregacja) z jakiegoś powodu uległa już zmianom patologicznym...

Agregacja płytek krwi w badaniu krwi

Aby zbadać zdolność agregacji płytek krwi do komórek, tworzone są warunki zbliżone do naturalnego (krążenie w krwiobiegu). Badanie przeprowadza się na szkle przy użyciu substancji indukujących pobranych w określonych stężeniach (indukowana agregacja płytek), które ogólnie biorą udział w tym procesie w żywym organizmie (in vivo) ze stymulowaną krwawieniem agregacją płytek krwi (ADP, kolagen, trombina) adrenalina). W niektórych laboratoriach do analizy stosuje się substancje, które nie są obecne w organizmie, ale mają zdolność powodowania agregacji, na przykład ristomycyna (ristocetyna). Należy zauważyć, że dla każdego induktora istnieją własne granice wartości normalnych, które można znaleźć, patrząc na tabelę. Ale tylko w celu zapoznania się, ponieważ norma jest podana tylko wstępnie, może rozszerzyć lub zawęzić zakres w różnych laboratoriach - zależy to od wartości referencyjnych każdej CDL.

Tabela: wskaźnik agregacji płytek krwi na podstawie substancji indukującej

Metoda określania agregacji płytek krwiNorma,%
Badanie krwi:
- z ADP

30,7 - 77,7
- z adrenaliną35,0 - 92,5
- z kolagenem46,4 - 93,1
- z ristomycyną58 - 166

Szczególnie ważne w diagnozowaniu stanów patologicznych (zwłaszcza chorób sercowo-naczyniowych) jest spontaniczna agregacja płytek krwi (CAT), gdy nadmiar sklejonych ze sobą płytek krwi swobodnie krąży w naczyniach krwionośnych, powodując szereg zaburzeń, i dzieje się tak, szczególnie w strefie mikrokrążenia :

  1. Spontaniczna agregacja płytek przez długi czas grozi zmianą ścian naczyń krwionośnych (szczególnie naczyń mikrokrążących);
  2. CAT stwarza warunki do zwiększenia zdolności płytek do tworzenia agregatów, zwiększając w ten sposób ryzyko rozwoju patologii sercowo-naczyniowej, jej postępu oraz występowania poważnych powikłań i konsekwencji na tym tle..

Najczęściej spontaniczna agregacja płytek w laboratorium określa:

  • Przez pomiar gęstości optycznej zawiesiny płytek krwi;
  • Poprzez morfologiczną (wizualną) ocenę zagregowanych płytek krwi.

Do celów diagnozowania i określania nosologicznej postaci trombocytopatii bez wątpienia lepiej jest używać specjalnego nowoczesnego sprzętu - agregometrów (optycznych, rejestrujących agregację płytek krwi w osoczu wzbogaconym o nie lub konduktometrycznych, które mierzą ten wskaźnik w pełnej krwi). Urządzenia te rejestrują w sposób ciągły wszystko, co dzieje się z płytkami krwi, a następnie wyświetlają pomiary w formie graficznej (krzywa - agregacja) Takie metody diagnostyczne są dość niezawodne, jednak są pracochłonne i wymagają badania dużych ilości osocza..

Odchylenia od normy powodują problemy podczas ciąży

Zarówno niska, jak i wysoka zdolność agregacji są równie złe. W związku z tym, w szczególnych okolicznościach, gdy agregacja płytek krwi może zostać zwiększona lub zmniejszona w porównaniu z normą, badanie krwi obliczające ten wskaźnik staje się obowiązkowe.

Jedną z takich okoliczności jest badanie kobiet, które są w stanie rodzenia dziecka, ponieważ w położnictwie odchylenia zdolności agregacji płytek krwi od normy często mają złe konsekwencje. W okresie ciąży ciało kobiety zaczyna się długo przygotowywać na nadchodzącą utratę krwi, dlatego wskaźniki krzepnięcia nieznacznie się zwiększają, jednak wzrost jest umiarkowany, co nie powinno w żaden sposób wskazywać na przekrwienie.

Zwiększona agregacja płytek krwi może powodować zakrzepicę, ale z drugiej strony, jeśli zostanie obniżona, istnieje ryzyko krwawienia. Dla sprzyjającej ciąży - potrzebujesz środkowego...

Współczynnik ciążowy zdolności agregacji płytek wynosi zwykle od 30 do 60% (niezależnie od zastosowanej substancji indukującej) i ponownie: wszystko jest przybliżone - wyniki należy znaleźć w laboratorium, które przeprowadziło analizę, gdzie specjaliści porównają je z wartościami referencyjnymi i zgłoś ewentualne odchylenia. Tylko w takich przypadkach można oczekiwać, że nie wystąpi hipohypia z hiperagregacją i uniknie zakrzepicy i krwawienia.

Agregacja płytek z induktorami

Badanie krwi, które określa zdolność agregacji przedstawicieli połączenia płytek krwi, należy wykonać natychmiast za pomocą kilku cewek indukcyjnych (muszą być co najmniej cztery), aby dowiedzieć się, na jakim poziomie procesu występuje awaria.

Agregacja płytek krwi z ADP

Badanie zdolności agregacji płytek krwi za pomocą ADP przeprowadza się w celu identyfikacji spontanicznej agregacji płytek lub zdiagnozowania stanów zakrzepowych, które występują z pewną patologią:

  1. Proces miażdżycowy;
  2. Nadciśnienie tętnicze;
  3. IHD, zawał mięśnia sercowego;
  4. Udar naczyniowy mózgu;
  5. Cukrzyca;
  6. Hiperlipoproteinemia (zmiany w spektrum lipidów, wzrost lipoprotein o niskiej gęstości, wzrost współczynnika miażdżycy);
  7. Dziedziczne trombopatie;
  8. Trombocytopatia towarzysząca hemoblastozie;
  9. Podczas przyjmowania niektórych leków, które mogą hamować aktywność komórek płytek krwi.

Odchylenie w dół daje:

  • Trombastenia Glanzmanna (dziedziczna patologia spowodowana brakiem lub defektem receptora błonowego fibrynogenu i glikoprotein IIb-IIIa);
  • Niezbędne atrombium (różni się od trombastenii niepełnym naruszeniem zdolności funkcjonalnych płytek krwi;
  • Zespół Wiskotta-Aldricha (rzadka recesywna choroba związana z płcią, charakteryzująca się zmianą kształtu i zmniejszeniem wielkości komórek);
  • Zespół aspirynopodobny (patologia związana z naruszeniem „reakcji uwalniania” i 2. fazy agregacji);
  • Trombocytopatia z zespołem mocznicowym;
  • Wtórne trombocytopatie (z hemoblastozami, niedoczynnością tarczycy, leczeniem środkami przeciwpłytkowymi, NLPZ - niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, antybiotykami, lekami moczopędnymi i lekami obniżającymi ciśnienie krwi).

Wzrost wskaźników odnotowuje się, gdy:

  • Zespół lepkich płytek krwi (tendencja do adhezji, zwiększona agregacja płytek);
  • Aktywacja komórek płytek układu krzepnięcia spowodowana różnymi czynnikami: obciążeniem psychoemocjonalnym, lekami, powstawaniem kompleksów immunologicznych z różnych przyczyn itp.;
  • Odporność na kwas acetylosalicylowy.

Indukowana agregacja kolagenu

Odchylenie od normy podczas stosowania reakcji z kolagenem może wskazywać, że naruszenia występują już na poziomie przyczepności. Wskaźniki mają tendencję do zmniejszania się w zasadzie z taką samą patologią jak w próbkach z ADP. Zwiększona agregacja płytek występuje w zespole lepkich płytek krwi i zapaleniu naczyń różnego pochodzenia.

Określenie zdolności agregacji płytek krwi w próbce z adrenaliną

Adrenalina, będąca induktorem ogólnej aktywności agregacyjnej płytek krwi, działa jako najbardziej informacyjny wskaźnik wszystkich wewnętrznych mechanizmów aktywacyjnych, w tym bardzo ważnej, ale bardzo wrażliwej „reakcji uwalniania”. Przesunięcie wartości w dół odnotowuje się w warunkach charakterystycznych dla analizy z ADP i kolagenem, więc nie ma sensu wymieniać wszystkiego ponownie. Jeśli chodzi o wzrost aktywności agregacyjnej płytek krwi, nie ma tu nic nowego: zwiększona lepkość płytek krwi i aktywacja hemostatycznych płytek krwi w określonych sytuacjach (stres, leki itp.).

Badanie aktywności kofaktora ristocetyny

Wartości tego wskaźnika odzwierciedlają aktywność czynnika von Willebranda, test służy głównie do diagnozowania choroby o tej samej nazwie.

Należy zauważyć, że przeprowadzenie tego testu przy użyciu induktorów jest przydatne nie tylko do określania zdolności płytek krwi do agregacji. Testy te pozwalają ocenić skuteczność leków przeciwpłytkowych w leczeniu i dają możliwość wyboru odpowiedniej dawki leków.

Informacje dla ciekawskich

Tymczasem czytelnik może słusznie zarzucić, że rozpoczynając opis tematu analizami, opcjami ich zmian normalnych i patologicznych, autor zbyt mało mówił o samych płytkach krwi, ich funkcjach i zachowaniu podczas agregacji wywołanej krwawieniem. Tekst nie uwypukla mechanizmów aktywacji płytek krwi, nie wyjaśnia istoty wszystkich reakcji związanych z adhezją komórek i tworzeniem się hemostazy.

Wszystko to można łatwo naprawić, umożliwiając osobom o zwiększonym zainteresowaniu śledzenie całego procesu opisanego w poniższych sekcjach, od początku do końca, w celu niezależnego zrozumienia poszczególnych subtelności i wskazania znaczenia każdego ze składników reakcji.

Ważna rola płytek krwi

Płytki krwi są bardzo ważne w realizacji hemostazy naczyniowo-płytkowej, co znajduje odzwierciedlenie w nazwie procesu. Zasadniczo ich funkcje służą do rozwiązywania następujących problemów:

  1. Płytki krwi, pełniące funkcję angiotroficzną, wspierają normalną strukturę i zdolności funkcjonalne ścian naczyń małego kalibru;
  2. Posiadając zdolność agregacji adhezyjnej, polegającą na tym, że komórki są gromadzone w „kupach” i przylegają do uszkodzonych obszarów naczyń krwionośnych (adhezja), szybko tworząc hemostatyczny korek (agregacja płytek), mogą zatrzymać małe krwawienie w ciągu 1-2 minut;
  3. Zadania płytek krwi obejmują utrzymanie odpowiedniego poziomu skurczu uszkodzonych naczyń krwionośnych - komórki te nie pozwalają na rozluźnienie naczyń, ponieważ spowoduje to zwiększone krwawienie;
  4. Płytki krwi są nie tylko obecne, ale także biorą czynny udział w procesach krzepnięcia, a ponadto wpływają na reakcję fibrynolizy.

Funkcje adhezji i agregacji płytek krwi są nierozerwalnie połączone i połączone w jedno - agregacja adhezyjna (ta zdolność komórek krwi została odkryta pod koniec roku przedostatniego - IX wieku). Faktem jest, że korek płytek krwi zaczyna tworzyć się jeszcze przed momentem, w którym płytki krwi przybyły na miejsce i zaczęły przylegać do błony podstawnej ścian naczyń krwionośnych.

Chociaż przyczepienie płytek krwi do ścian naczyń włosowatych pomaga różnym składnikom tkanki łącznej, kolagen jest uznawany za główny stymulator pierwszego etapu hemostazy płytek krwi.

Zmieniając „wygląd” - zyskują nowe możliwości

Interesujące jest to, że płytki krwi, po „dowiedzeniu się” o sytuacji kryzysowej w ciele, przed przybyciem na miejsce, już intensywnie przygotowują się do:

  • W ułamku sekundy zmieniają swój wygląd: przekształcają się z płaskich komórek w kształcie dysku w kuliste kształty, wyrzucają pseudopodia (długie procesy, których nie było wcześniej i które pilnie stały się potrzebne, aby przylgnąć do tkanki i połączyć się ze sobą);
  • Płytki krwi docierają do uszkodzonego naczynia w pełni uzbrojone, to znaczy dobrze przygotowane zarówno do przyczepności, jak i agregacji, dlatego ich przymocowanie zajmuje do 5 sekund.
  • Jednocześnie krążące we krwi płytki krwi „nie siedzą wokół”, szukają i szybko odnajdują swoich „braci”, zbierają się w grupy (od 3 do 20 komórek) i łączą się, tworząc zlepki;
  • Konglomeraty są wysyłane do uszkodzonego obszaru, aby połączyć się z płytkami krwi, które jako pierwsze (pierwsze przylgnęły) przybyły na miejsce zdarzenia i przyklejają się do odsłoniętej błony podstawnej naczynia krwionośnego.

Wszystkie te czynności są wykonywane przez płytki krwi, aby bardzo szybko zwiększyć rozmiar korki hemostatycznej, która w krótkim czasie (od 1 do 3 minut) będzie w stanie zamknąć każdą szczelinę w naczyniu krwionośnym mikrokrążenia, aby zatrzymać krwawienie.

Agregacja jest złożonym procesem biochemicznym

Adhezja i agregacja płytek nie jest tak prostą reakcją, jak mogłoby się wydawać na pierwszy rzut oka. Jest to złożony wieloetapowy proces biochemiczny zachodzący z udziałem różnych czynników egzogennych (zewnętrznych) i endogennych (wewnętrznych, pochodzących z samych płytek krwi): stymulantów reakcji, zużycia energii, znacznej przebudowy płytek Bizzozero. Na przykład do pełnego funkcjonowania płytek krwi potrzebny jest czynnik von Willebranda (glikoproteina, kofaktor osocza do adhezji płytek krwi do kolagenu), jego produkcja odbywa się w ścianach naczyń. Płytki krwi, przemieszczające się przez naczynia krwionośne, gromadzą zapas glikoproteiny do przyszłego użytku, umieszczając ją w granulkach, aby w razie potrzeby (po aktywacji) uwolnić ją do środowiska.

Agregacja płytek krwi jest niemożliwa bez udziału szeregu stymulantów, które są sprzężone w momencie rozpoczęcia reakcji:

  1. Kolagen - główny stymulator przyczepności płytek krwi;
  2. ADP - ten składnik odgrywa wiodącą rolę w pierwszym etapie agregacji: po pierwsze, ADP jest uwalniany w niewielkich ilościach z uszkodzonej ściany naczynia i czerwonych krwinek (czerwonych krwinek), które są również obecne na miejscu wypadku. Następnie, dzięki temu stymulantowi, strefa hemostazy jest dostarczana przez same płytki Bizzozero (ATP → ADP), które miały czas na przylgnięcie i aktywację („reakcja uwalniania” charakterystyczna dla płytek krwi);
  3. Równolegle z ADP, inni agoniści agregacji, adrenalina i serotonina, pochodzą z granulek płytek krwi, enzymy błony są aktywowane w płytkach krwi, co przyczynia się do tworzenia silnych stymulantów reakcji, kwasu arachidonowego (C20N.32O2)) i jego pochodne, wśród których jest najbardziej aktywna substancja agregująca - tromboksan;
  4. Ważnym ogniwem w regulacji zdolności agregacji płytek jest układ prostaglandyn: w trybie aktywnym, tworzenie gładkich mięśni endoperoksydów prostaglandyn w śródbłonku i komórkach mięśni gładkich, mogą one również zamieniać się w tromboksan. Jednak na ostatnim etapie agregacji, kiedy nie jest to już konieczne, substancje te zmieniają kierunek i zaczynają zapewniać uwalnianie rozszerzającego naczynia krwionośne prostacykliny (ChOG)2)), który rozszerza naczynia krwionośne i znacznie hamuje agregację płytek krwi;
  5. „Reakcja uwalniania” czynników płytkowych zostaje zakończona, wzmocnienie i zwiększenie siły hemostatycznego czopa z fibryną jest bardzo silnym czynnikiem agregującym - trombina może powodować agregację w dawkach, które są skąpe w porównaniu z dawkami potrzebnymi do krzepnięcia krwi.

Oczywiście mechanizmy te znajdują się w obszarze zainteresowania lekarzy o określonym profilu, mogą jednak zainteresować szczególnie ciekawskich czytelników, którzy postawili sobie za cel dokładne zrozumienie złożonych reakcji hemostazy płytkowej. Ponadto taki znajomy pomoże zrozumieć pochodzenie wielu chorób związanych z zaburzeniami krzepnięcia na tym etapie..

Luki w zabezpieczeniach

Naruszenie niektórych części hemostazy płytkowej tworzy szereg stanów patologicznych (dziedzicznych i nabytych).

Najbardziej wrażliwa w mechanizmie agregacji płytek okazała się bardzo znacząca „reakcja uwalniania” - bez niej proces grupowania i klejenia komórek zerwał się, ledwo zaczął. Wtyczka hemostatyczna oczywiście w takich przypadkach nie powstaje.

Ponadto do jakościowego wdrożenia krzepnięcia krwi w strefie mikrokrążenia istnieje potrzeba obecności różnych substancji niebiałkowych (Ca 2+, Mg 2+, czynnik fosfolipidowy), a także białka (albuminy, fibrynogenu, poszczególnych składników frakcji gamma itp.).

Płytki krwi potrzebują białek, aby stworzyć im komfortowe warunki, tzw. „Atmosferę plazmy”, i dopiero wtedy płytki krwi wykonają powierzone im zadania w jakościowy sposób. Jednak wiele produktów rozpadu białka (w szczególności uzyskanych przez rozpad fibrynogenu i fibryny) zaburza agregację płytek krwi i znacznie ją hamuje.

Tymczasem, pod warunkiem normalnego funkcjonowania wszystkich uczestników hemostazy płytek, agregacja płytek jest dość zdolna do zatrzymania krwawienia w strefie mikrokrążenia, ale w dużych naczyniach, gdzie ciśnienie na ścianach jest wyższe, rurka nie jest wzmocniona fibryną, będzie nie do utrzymania i, mówiąc prosto, „wyleci”, wznawianie krwawienia.

Ważne Jest, Aby Zdawać Sobie Sprawę Z Naczyń