Lipoproteiny: funkcje, znaczenie i klasyfikacja

Jedną z przyczyn cukrzycy jest wysoki poziom cholesterolu we krwi. Istnieje również informacja zwrotna, gdy poziom cholesterolu znacznie wzrasta wraz z cukrzycą, co pociąga za sobą występowanie patologii sercowo-naczyniowych..

Cholesterol jest częścią lipoprotein, które są rodzajem nośnika dostarczającego tłuszcze do tkanek. Aby kontrolować zdrowie pacjenta z cukrzycą, należy zbadać poziom lipoprotein we krwi, aby można było zauważyć i zapobiegać patologicznym zmianom w ciele.

Funkcje i znaczenie

Lipoproteiny (lipoproteiny) to złożone związki lipidów i apolipoprotein. Lipidy są niezbędne do życia organizmu, ale są nierozpuszczalne, dlatego nie mogą samodzielnie wykonywać swoich funkcji.

Apolipoproteiny są białkami, które wiążą się z nierozpuszczalnymi tłuszczami (lipidami), przekształcając się w rozpuszczalne kompleksy. Lipoproteiny transportują różne cząsteczki w całym ciele - cholesterol, fosfolipidy, trójglicerydy. Lipoproteiny odgrywają ważną rolę w organizmie. Lipidy są źródłem energii, a także zwiększają przepuszczalność błon komórkowych, aktywują szereg enzymów, uczestniczą w tworzeniu hormonów płciowych, pracy układu nerwowego (przekazywanie impulsów nerwowych, skurcze mięśni). Apolipoproteiny aktywują procesy krzepnięcia krwi, stymulują układ odpornościowy i są dostawcą żelaza dla tkanek organizmu..

Klasyfikacja

Lipoproteiny są klasyfikowane według gęstości, składu białka, szybkości flotacji, wielkości cząstek, ruchliwości elektroforetycznej. Gęstość i wielkość cząstek są ze sobą powiązane - im wyższa gęstość frakcji (związki z białka i tłuszczów), tym mniejsza jest jej wielkość i zawartość lipidów.

Stosując metodę ultrawirowania, wykrywane są lipoproteiny o niskiej masie cząsteczkowej (wysoka gęstość), niskocząsteczkowe (mała gęstość), lipoproteiny o niskiej masie cząsteczkowej (bardzo mała gęstość) i chylomikrony.

Klasyfikacja według ruchliwości elektroforetycznej obejmuje frakcje lipoprotein alfa (HDL), beta lipoprotein (LDL), lipoprotein perebeta (VLDL), migrujących do stref globuliny i chylomikronu (CM), które pozostają na początku.

Zgodnie z gęstością uwodnioną do powyższych frakcji dodaje się lipoproteiny o średniej gęstości (STD). Fizyczne właściwości cząstek zależą od składu białka i lipidów, a także od ich wzajemnego związku..

Lipoproteiny są syntetyzowane w wątrobie. Tłuszcze wchodzące do organizmu z zewnątrz wchodzą do wątroby jako część chylomikronów.

Wyróżnia się następujące typy kompleksów białko-lipidowych:

  • HDL (związki o wysokiej gęstości) są najmniejszymi cząsteczkami. Ta frakcja jest syntetyzowana w wątrobie. Zawiera fosfolipidy, które zapobiegają przedostawaniu się cholesterolu do krwioobiegu. Lipoproteiny o dużej gęstości odwracają przepływ cholesterolu z tkanek obwodowych do wątroby.
  • LDL (związki o niskiej gęstości) jest większy niż poprzednia frakcja. Oprócz fosfolipidów i cholesterolu zawiera trójglicerydy. Lipoproteiny o niskiej gęstości dostarczają lipidy do tkanek.
  • VLDLP (bardzo niska gęstość związków) to największe cząstki, ustępujące jedynie rozmiarom chylomikronów. Frakcja zawiera dużo trójglicerydów i „złego” cholesterolu. Lipidy są dostarczane do tkanek obwodowych. Jeśli duża liczba lipoprotein perebeta krąży we krwi, staje się mętna z mlecznym odcieniem.
  • XM (chylomikrony) są wytwarzane w jelicie cienkim. Są to największe cząstki zawierające lipidy. Dostarczają tłuszcze, które są spożywane z jedzeniem do wątroby, gdzie trójglicerydy są następnie rozkładane na kwasy tłuszczowe i przyłączane do składnika białkowego frakcji. Chylomikrony mogą wchodzić do krwi tylko przy bardzo znacznym zaburzeniu metabolizmu tłuszczów.

LDL i VLDL są aterogennymi lipoproteinami. Jeśli te frakcje przeważają we krwi, prowadzi to do powstawania blaszek cholesterolu na naczyniach, co powoduje rozwój miażdżycy i współistniejących patologii sercowo-naczyniowych.

Podwyższony poziom VLDL: co oznacza cukrzyca

W przypadku cukrzycy istnieje zwiększone ryzyko rozwoju miażdżycy z powodu wysokiej zawartości lipoprotein o niskiej masie cząsteczkowej we krwi. Wraz z rozwojem patologii zmienia się skład chemiczny osocza i krwi, co prowadzi do upośledzenia czynności nerek i wątroby.

Nieprawidłowe działanie tych narządów prowadzi do wzrostu poziomu krążących we krwi lipoprotein o niskiej i bardzo niskiej gęstości, podczas gdy poziom kompleksów o wysokiej masie cząsteczkowej maleje. Jeśli LDL i VLDL są podwyższone, co to oznacza i jak zapobiegać zaburzeniu metabolizmu tłuszczów, możesz odpowiedzieć dopiero po zdiagnozowaniu i zidentyfikowaniu wszystkich czynników, które spowodowały wzrost kompleksów białkowo-lipidowych we krwi.

Znaczenie lipoprotein dla diabetyków

Naukowcy od dawna ustalili związek między glukozą a cholesterolem we krwi. U diabetyków równowaga frakcji z „dobrym” i „złym” cholesterolem jest znacznie zaburzona.

Ta metaboliczna współzależność jest szczególnie wyraźna u osób z cukrzycą typu 2. Przy dobrej kontroli monosacharydów cukrzycowych typu 1 ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych jest zmniejszone, a przy drugim typie patologii, niezależnie od takiej kontroli, HDL pozostaje na niskim poziomie.

Kiedy poziom VLDL jest podwyższony w cukrzycy, co to oznacza dla zdrowia człowieka, można powiedzieć o stopniu zaniedbania samej patologii.

Faktem jest, że sama cukrzyca negatywnie wpływa na pracę różnych narządów, w tym serca. Jeśli miażdżyca zostanie dodana w obecności współistniejących zaburzeń, może to prowadzić do rozwoju zawału serca.

Dyslipoproteinemia

W cukrzycy, zwłaszcza nieleczonej, rozwija się dyslipoproteinemia - dolegliwość, w której występuje jakościowe i ilościowe zakłócenie związków białko-lipidowych we krwi. Dzieje się tak z dwóch powodów - tworzenia się w wątrobie lipoprotein o przeważnie niskiej lub bardzo niskiej gęstości oraz niskiej szybkości ich wydalania z organizmu.

Naruszenie stosunku frakcji jest czynnikiem rozwoju przewlekłej patologii naczyniowej, w której złogi cholesterolu tworzą się na ścianach tętnic, w wyniku czego naczynia stają się gęstsze i wąskie w świetle. W obecności chorób autoimmunologicznych lipoproteiny stają się obcymi czynnikami dla komórek odpornościowych, do których wytwarzane są przeciwciała. W takim przypadku przeciwciała dodatkowo zwiększają ryzyko rozwoju chorób naczyniowych i serca..

Lipoproteiny: norma diagnozy i metod leczenia odchyleń

W cukrzycy ważne jest kontrolowanie nie tylko poziomu glukozy, ale także stężenia lipoprotein we krwi. Aby określić współczynnik aterogenności, określić ilość lipoprotein i ich stosunek według frakcji, a także ustalić poziom trójglicerydów, cholesteroli, za pomocą profilu lipidowego.

Diagnostyka

Analiza lipoprotein odbywa się poprzez pobranie krwi z żyły. Przed zabiegiem pacjent nie powinien jeść przez dwanaście godzin. Na jeden dzień przed analizą nie można pić alkoholu, a na godzinę przed badaniem nie zaleca się palenia. Po pobraniu materiału jest on badany metodą enzymatyczną, w której próbki są barwione specjalnymi odczynnikami. Ta technika pozwala dokładnie określić ilość i jakość lipoprotein, co pozwala lekarzowi prawidłowo ocenić ryzyko rozwoju miażdżycy naczyń krwionośnych.

Cholesterol, trójglicerydy i lipoproteiny: norma u mężczyzn i kobiet

U mężczyzn i kobiet normalne poziomy lipoprotein różnią się. Wynika to z faktu, że współczynnik aterogenny u kobiet jest zmniejszony z powodu zwiększonej elastyczności naczyniowej zapewnianej przez estrogen, żeński hormon płciowy. Po pięćdziesięciu latach lipoproteiny stają się takie same u mężczyzn i kobiet..

HDL (mmol / L):

  • 0,78 - 1,81 - dla mężczyzn;
  • 0,78 - 2,20 - dla kobiet.

LDL (mmol / L):

  • 1,9 - 4,5 - dla mężczyzn;
  • 2,2 - 4,8 - dla kobiet.

Cholesterol całkowity (mmol / l):

  • 2,5 - 5,2 - dla mężczyzn;
  • 3,6 - 6,0 - dla kobiet.

Trójglicerydy, w przeciwieństwie do lipoprotein, mają podwyższone normalne wskaźniki u mężczyzn:

  • 0,62 - 2,9 - dla mężczyzn;
  • 0,4 - 2,7 - dla kobiet.

Jak poprawnie odszyfrować wyniki testu

Współczynnik aterogenny (CA) oblicza się ze wzoru: (cholesterol - HDL) / HDL. Na przykład (4,8 - 1,5) / 1,5 = 2,2 mmol / L. - ten współczynnik jest niski, to znaczy prawdopodobieństwo rozwoju choroby naczyniowej jest niewielkie. Przy wartości przekraczającej 3 jednostki możemy mówić o obecności miażdżycy u pacjenta, a jeśli współczynnik jest równy lub przekracza 5 jednostek, wówczas osoba może mieć patologie serca, mózgu lub nerek.

Leczenie

W przypadku zaburzenia metabolizmu lipoprotein pacjent powinien przede wszystkim przestrzegać ścisłej diety. Konieczne jest wykluczenie lub znaczne ograniczenie spożycia tłuszczów zwierzęcych, wzbogacenie diety warzywami i owocami. Produkty powinny być gotowane na parze lub gotowane. Konieczne jest jedzenie w małych porcjach, ale często - do pięciu razy dziennie.

Równie ważna jest stała aktywność fizyczna. Przydatne wędrówki, ćwiczenia, sport, czyli wszelkie aktywne ćwiczenia fizyczne, które pomogą obniżyć poziom tłuszczu w ciele.

U pacjentów z cukrzycą konieczne jest kontrolowanie ilości glukozy we krwi, przyjmowanie leków obniżających poziom cukru, fibratów i satyny. W niektórych przypadkach może być wymagana terapia insulinowa. Oprócz leków musisz przestać pić alkohol, palić i unikać stresujących sytuacji..

Cholesterol LDL (LDL-C) - co to jest i jaka jest jego norma we krwi?

LDL (LDL) - co to jest w biochemicznym badaniu krwi?

LDL / LDL (lub lipoproteiny o niskiej gęstości) to kompleksy mikrocząstek / białek w osoczu krwi (wielkości od 18 do 26 nm), których głównym zadaniem jest „transport” cholesterolu, trójglicerydów i fosfolipidów z wątroby do tkanek obwodowych. Początkowo powstają z VLDLP / lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (podczas lipolizy / „rozszczepiania”), a następnie są przenoszone w całym ciele - wiele ważnych / ważnych substancji. W tym cholesterol, triacyloglicerydy („źródło energii” dla ludzi), witamina E i inne.

Struktura LDL: apolipoproteina B100 (98%), białka (21-25%), fosfolipidy (22-24%), trójglicerydy (10-12%), cholesterol (35-45%)

Inną bardzo ważną „misją” LDL (jak niedawno udowodnili duńscy / niemieccy naukowcy) jest „neutralizacja” trucizn wytwarzanych przez - śmiertelne / zagrażające życiu ludzkie - toksyny bakteryjne. Na przykład nawet te zawarte w jadu węża lub pająka.

Jednak pomimo wielu przydatnych funkcji, moneta ma drugą stronę. W rzeczywistości, będąc tłuszczowym (a więc „lepkim”) alkoholem, cholesterol LDL (tj. Cholesterol w lipoproteinach o niskiej gęstości) najpierw „przykleja się” do ścian naczyń krwionośnych, a następnie przenika do wnętrza. Po czym (w wyniku innych, właściwie ochronnych reakcji), stopniowo „staje się silniejszy”, nakłada warstwy i tworzy „szkiełka”, które są powszechnie nazywane „płytkami cholesterolowymi”. Jak to wszystko się dzieje, można zobaczyć na filmie (DOWN). Lepiej raz zobaczyć niż usłyszeć 100 (lub przeczytać).

Dlatego cholesterol LDL jest uważany za „ZŁY” i „szkodliwy”. W przeciwieństwie do cholesterolu HDL (lipoproteiny o wysokiej gęstości), które naukowcy nazwali - „DOBRY” cholesterol. Ponieważ jego głównym zadaniem (początkowo jako „pusta taksówka”, jak to ujęli amerykańscy lekarze), jest „zbieranie” nadmiaru pierwszego (tj. Cholesterolu LDL) we krwi i „zabieranie” go „do domu” - z powrotem do wątroby (do przetworzenia) lub usuwanie).

Formuła do obliczania cholesterolu LDL

W większości laboratoriów klinicznych poziom cholesterolu LDL (a ściślej - ilość cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości) określa się metodą obliczeniową. Jednocześnie eksperci stosują formułę Friedwalda, zastępując w niej wskaźniki „standardowej” LIPIDOGRAMU. Oznacza to, że OXC (Total Cholesterol), HDL cholesterol (ilość cholesterolu lipoproteinowego o wysokiej gęstości) i TG (poziom TRIGLYCERIDES).

Jeśli chodzi o ten drugi wskaźnik (tj. TG), personel laboratoryjny (szczególnie w tym przypadku) musi obliczyć poziom cholesterolu VLDL.

Tak więc formuła / równanie Friedwalda (nawiasem mówiąc, opracowane w 1972 roku) wygląda następująco:

Nawiasem mówiąc, możesz użyć KALKULATORA ONLINE na naszej stronie internetowej!

  • Cholesterol LDL (mg / dl) = cholesterol całkowity (mg / dl) - cholesterol HDL (mg / dl) - cholesterol VLDL (mg / dl) *
  • Cholesterol LDL (mmol / l) = OHS (mmol / l) - cholesterol HDL (mmol / l) - cholesterol HDL (mmol / l) **

Jeżeli ilość cholesterolu VLDL oblicza się, dzieląc wartość (TG) trójglicerydów przez 5 lub 2,2 (w zależności od jednostki):

  • * Cholesterol VLDLP (mg / dl) = TG (trójglicerydy): 5
  • ** XL VLDLP (mmol / L) = (trójglicerydy): 2,2

WAŻNA UWAGA: ta metoda obliczania NIE jest (!) Stosowana, jeśli poziom (TG) trójglicerydów jest większy niż 4,5 mmol / l (lub 400 mg / dl).

Podfrakcyjne badanie krwi (LDL-P / LHP-C)

Na pewno warto zauważyć, że we współczesnej medycynie istnieje inne badanie krwi, które dotyczy lipoprotein o ściśle niskiej gęstości (tj. LDL). Jego formalna nazwa to „subfrakcyjny profil lipidowy”. Zasadniczo samo w sobie jest to „klasyczne” badanie poziomu cholesterolu LDL (jako część „standardowego” profilu lipidowego), które może dobrze wskazywać na ryzyko CVD (choroby sercowo-naczyniowej). Jednak według ostatnich badań naukowcy odkryli, że niektórzy pacjenci nadal mają wysokie ryzyko CVD, z NORMALNYM poziomem cholesterolu LDL.!

Podobnie osoby z innymi chorobami przewlekłymi (na przykład cukrzycą typu 2) mogą mieć także zdrowy cholesterol LDL. Dlatego w przyszłości zdecydowano, że w niektórych przypadkach należy wziąć pod uwagę - NIE (!) Stężenie cholesterolu we frakcji LDL oraz liczbę i wielkość mikrocząstek / związków LDL (sdLDL). Które krążące w układzie krążenia mogą zmieniać swoje formy: z „puszystych i dużych na małe i gęste. Co więcej, te ostatnie w większym stopniu są głównymi „sprawcami” rozwoju miażdżycy.

Oficjalna nazwa tego badania / badania krwi (w obcych krajach) to: „Profil subfrakcji lipoprotein o niskiej gęstości” (profil subfrakcji lipoprotein LDL / niskiej gęstości).

Kiedy przepisane jest badanie krwi?

Biochemiczne badanie krwi na cholesterol LDL, będące częścią „normalnego” profilu lipidowego, jest przede wszystkim zalecane w celu odpowiedniej oceny ryzyka rozwoju miażdżycowych CVD (tj. Chorób sercowo-naczyniowych). Ponieważ w porównaniu ze wszystkimi innymi frakcjami cholesterolu jest to cholesterol LDL, który w nadmiarze jest uważany za „niepożądany” (lub „zły”). Ponieważ „ekscesy” (stopniowo) gromadzą się w ścianach naczyń krwionośnych, tworzą „blaszki miażdżycowe”. Formacje te, nieco podobne do „rosnących gór”, nie tylko zakłócają normalny przepływ krwi, ale także są w stanie zatkać naczynia. A to obarczone jest zawałem serca, zgorzel kończyn lub udarem.

Ponadto lekarz decyduje o najlepszej metodzie leczenia (w zależności od granicy lub dużej ilości cholesterolu LDL w osoczu krwi, a także od obecności innych czynników ryzyka - są one opisane nieco PONIŻEJ). I odpowiednio kontroluje - jego skuteczność. Najbardziej skutecznymi opcjami leczenia są pewne zmiany stylu życia (rezygnacja ze złych nawyków, specjalnych diet i terapii ruchowej / terapii ruchowej). Oprócz przyjmowania leków obniżających poziom lipidów (kod ATC C10), na przykład STATYNY. Podczas przepisywania tego ostatniego specjaliści leczący koniecznie będą monitorować ich skuteczność za pomocą powtórnego badania krwi (dla cholesterolu LDL) po 4-12 tygodniach (od momentu rozpoczęcia terapii lekowej), a następnie co 3-12 miesięcy.

KLUCZOWE CZYNNIKI RYZYKA dla rozwoju CVD (z wyjątkiem wysokiego poziomu cholesterolu LDL):

  • palenie (zwłaszcza „czerwone” wyroby tytoniowe o wysokiej zawartości nikotyny i smoły);
  • nadwaga (z BMI 25 i więcej, zgodnie z danymi WHO) lub otyłość (z BMI 30 lub więcej), sprawdź swoje BMI za pomocą KALKULATORA ONLINE;
  • „Niezdrowa” dieta (z nadmiarem tłuszczów trans, tłuszczów zwierzęcych i innych produktów spożywczych, które zwiększają „złe” produkty cholesterolu);
  • nieaktywny / „siedzący tryb życia” lub brak aktywności fizycznej („siedzący tryb pracy” lub inne ograniczenia aktywności fizycznej);
  • wiek osoby (mężczyźni - od 45 lat i starsi, kobiety - od 55 lat i więcej);
  • nadciśnienie / nadciśnienie tętnicze (zespół wysokiego ciśnienia krwi ≥ 140/90 mm Hg);
  • wywiad rodzinny przedwczesnego CVD (u krewnych pierwszego stopnia, tj. u ojców - do 55 lat i matek - do 65 lat);
  • Przeszłość - atak serca lub choroba niedokrwienna serca (choroba niedokrwienna serca);
  • Cukrzyca typu 2 lub stan przedcukrzycowy.

UWAGA: cholesterol HDL - od 1,55 mmol / L (60 mg / dl) i więcej, zgodnie z przepisami NCEP (od 2002 r.), Są uważane za „negatywny czynnik ryzyka”, który umożliwia wykluczenie jednego z powyższych / wymienionych z całkowitej kwoty czynniki ryzyka.

Zapobieganie badaniu krwi dla dorosłych mężczyzn i kobiet

W wielu obcych krajach biochemiczne badanie krwi na cholesterol LDL (LDL-C) może być przepisane (jako część profilu lipidowego) podczas obowiązkowego / regularnego badania lekarskiego. Zgodnie z zaleceniami NCEP (ATP III) wszyscy dorośli mężczyźni i kobiety bez czynników ryzyka rozwoju CVD (wymienione powyżej) powinni poddawać się takim testom co 4-6 lat..

Jednocześnie dla osób, które nadal mają 1 lub więcej głównych czynników ryzyka, profil lipidów we krwi (na czczo) można przypisywać CZĘSTO (według uznania „lekarza rodzinnego”). Ponadto jest zawsze przepisywany (tak przy okazji, zarówno w naszym kraju, jak i za granicą), gdy w ogólnym badaniu krwi (z palca) występuje podwyższony poziom cholesterolu (cholesterolu). Oznacza to, że lekarze potrzebują go do sprawdzenia: ale poziom całkowitego cholesterolu (tj. Cholesterolu całkowitego) nie jest wysoki - właśnie z powodu zwiększonej ilości cholesterolu LDL?

Badanie krwi na cholesterol LDL jako środek zapobiegawczy dla młodzieży i dzieci

Na przykład w USA i Kanadzie, zgodnie z zaleceniami AAP (American Academy of Pediatrics), dzieci mają profil lipidowy w wieku 9–11 lat (tj. Podczas przechodzenia do okresu dojrzewania). I jeszcze raz, będąc chłopcami i dziewczętami, w okresie od 17 do 21 lat. Oczywiście wcześniejsze (i częstsze) kompleksowe badania profilu lipidowego krwi mogą być przepisywane zarówno dzieciom, jak i młodzieży, u których istnieje zwiększone ryzyko rozwoju CVD. Jednocześnie są dokładnie takie same jak u dorosłych. Według statystyk najczęstszymi problemami (z tej listy) są przedwczesne choroby sercowo-naczyniowe u ich rodziców (ojców i matek), a także cukrzyca, nadciśnienie i otyłość. Ponadto nawet bardzo małe dzieci ze zwiększonym ryzykiem CVD muszą przejść profil lipidowy w wieku od 2 do 8 lat. Dziecko w wieku poniżej 2 lat jest wciąż za małe na taką analizę..

Jak przygotować się do lipidogramu

Z reguły analiza biochemiczna profilu lipidowego (spektrum) krwi jest podawana na pusty żołądek. Jednak zgodnie z decyzją lekarza (szczególnie dla młodych ludzi / bez aterogennych czynników ryzyka CVD wspomnianych powyżej) analizę tę można przeprowadzić bez „strajku głodowego”. Oznacza to, że bez wcześniejszej / całkowitej odmowy jedzenia 9-12 godzin przed dostarczeniem krwi żylnej. Możesz pić tylko zwykłą wodę (nie słodką / niegazowaną). Bezpośrednio przed profilem lipidowym (przez 30-40 minut) nie zaleca się: SMOK i nadmierne / wysiłkowe (zarówno fizycznie, jak i emocjonalnie). W większości laboratoriów przed pobraniem krwi (z żyły) dana osoba może siedzieć w ciszy i spokoju przez co najmniej 5 minut.

Co może negatywnie wpłynąć na wyniki?

Niepożądane zniekształcenie wyników badania krwi na zawartość cholesterolu LDL (lub cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości) może wystąpić z następujących powodów:

  • nieprawidłowa pozycja ciała (podczas pobierania krwi żylnej z reguły przez niedoświadczony personel laboratoryjny);
  • oddawanie krwi natychmiast po zaostrzeniu jakiejkolwiek choroby, zawału serca, operacji (aby uzyskać prawdziwe wyniki - musisz poczekać kolejne 6 tygodni);
  • „Burzliwe” wakacje w przeddzień (nasycone alkoholem i tłustymi potrawami);
  • poważne sytuacje stresowe (rozwód, wypadki, wypadki, a nawet wizyty w stomatologii);
  • intensywny wysiłek fizyczny (związany z ciężką pracą fizyczną lub przygotowaniem do wydarzeń sportowych);
  • przyjmowanie leków, doustnych środków antykoncepcyjnych lub sterydów „sportowych” (patrz: które leki zwiększają poziom cholesterolu w osoczu?);
  • ciąża (profil lipidowy lub profil lipidowy krwi jest zawsze przepisywany co najmniej 6 tygodni po urodzeniu dziecka).

Tak więc, jeśli znajdziesz coś, co jest wymienione powyżej, natychmiast poinformuj lekarza prowadzącego, który przepisze ci badanie krwi po 1-3 miesiącach. Z pewnością warto zauważyć, że powyższa lista jest opracowana zgodnie ze statystykami (przypadków) - zarówno zagranicznych, jak i krajowych laboratoriów.

Odszyfrowanie wskaźników cholesterolu LDL

Co oznaczają wyniki profilu lipidowego (w stosunku do poziomu cholesterolu LDL w osoczu krwi) - czy są dobre czy złe? Co nasi lekarze kierują, aby podjąć ostateczną decyzję? W tej chwili zarówno zagraniczni lekarze, jak i specjaliści krajowi, do oceny poziomu lipidów (i przepisywania leczenia) korzystają ze „starych” przepisów NCEP (National Cholesterol Study Program) 2002. Nawet pomimo nowszych zaleceń AAC (American College of Cardiology) i AHA (American Heart Association) z 2013 r. Które wskazują, które (konkretnie) osoby powinny otrzymać leczenie terapeutyczne (w szczególności leki), które obniża poziom cholesterolu w zależności od wieku, obecności CVD, cukrzycy, płci, rasy, ciśnienia krwi i podwyższonego stężenia cholesterolu LDL (LDL-C).

Nie oznacza to jednak, że wszystko jest nieaktualne, tylko Amerykanie są bardzo ostrożni! Dlatego też, ponieważ wiele zasad świeżego przywództwa pozostało kontrowersyjnych, postanowiono ponownie powrócić do zaleceń NCEP (ATP III). Dopóki eksperci nie zrozumieją tego całkowicie, wiele rzeczy, w tym kalkulator ASCVD (miażdżycowej choroby sercowo-naczyniowej), używany do oceny „10-letniego ryzyka rozwoju CVD miażdżycowych. Na podstawie których faktycznie oparto - świeże rekomendacje. Chociaż coś jednak zaczęli robić w nowy sposób. Oznacza to, że jeśli wcześniejsze kliniki brały pod uwagę „wartości docelowe” cholesterolu LDL (LDL-C) w celu zmniejszenia ryzyka CVD miażdżycowych, to od 2013 r. Wielu specjalistów polega na ich redukcji procentowej. Zgodnie z zaleceniami AAC i AHA.

Cholesterol LDL dla dorosłych

Tak więc, zgodnie z przepisami NCEP (ATP III) dla dorosłych mężczyzn i kobiet (bez czynników ryzyka CVD), poziomy cholesterolu LDL są oceniane w następujący sposób:

  • mniej niż 100 mg / dl (2,59 mmol / l) - poziom optymalny;
  • 100-129 mg / dl (2,59-3,34 mmol / L) - normalny / bliski optymalnego;
  • 130-159 mg / dl (3,37-4,12 mmol / L) - wskaźniki zwiększone / graniczne
  • 160-189 mg / dl (4,15-4,90 mmol / L) - podwyższone / wysokie wartości;
  • ponad 189 mg / dl (4,90 mmol / l) - bardzo wysoki (niebezpieczny) poziom.

Bardziej szczegółowe informacje na temat standardów cholesterolu LDL (osobno dla kobiet i mężczyzn) w zależności od wieku są przedstawione PONIŻEJ - w osobnych tabelach.

Wskaźniki LDL-C dla dzieci, młodzieży i młodzieży

Według AAP (American Academy of Pediatrics) poziomy cholesterolu LDL u dzieci i młodzieży (bez czynników ryzyka CVD) w wieku od 2 do 17 lat szacuje się w następujący sposób:

  • mniej niż 110 mg / dl (2,85 mmol / l) - dopuszczalny poziom;
  • 110-129 mg / dl (2,85-3,34 mmol / L) - wskaźniki zwiększone / graniczne;
  • ponad 130 mg / dl (3,36 mmol / l) - wysoki poziom.

Lekarze uważają wskaźniki cholesterolu LDL dla młodych ludzi (tj. Chłopców i dziewcząt w wieku od 17 do 21 lat) w następujący sposób:

  • mniej niż 120 mg / dl (3,10 mmol / l) - dopuszczalny poziom;
  • 120-159 mg / dl (3,10-4,11 mmol / L) - zwiększone / graniczne wartości;
  • ponad 160 mg / dl (4,12 mmol / l) - wysoki poziom.

Cholesterol LDL (LDL-C) - normą u kobiet jest tabela (według wieku)

Poniżej (w tabeli) przedstawiono normy cholesterolu LDL-C / LDL (cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości) w osoczu krwi u dziewcząt, dziewcząt i dorosłych kobiet według (wieku).

VLDLP - lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości

Rola VLDL w ciele

VLDL są częścią „złego” cholesterolu

Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości należą do składników transportowych we krwi i są odpowiedzialne za transfer lipidów w całym ciele.

Normy VLDL

Normę w medycynie uważa się za wskaźniki w zakresie od 0,26 do 1,04 mmol / L. Jeśli badanie krwi wykaże odchylenie wartości na większą lub mniejszą stronę, konieczne jest dostosowanie metabolizmu tłuszczów i ustalenie przyczyn jego naruszenia. Czasami przejściowy wzrost wskaźnika jest naturalnym procesem fizjologicznym. Z tego powodu, po wykryciu podwyższonego poziomu, ponowne badanie jest zwykle zalecane po 2-3 miesiącach. Dopiero po podwójnej analizie lekarz może ustalić na pewno, czy nastąpiło naruszenie, czy nie.

Przyczyny podwyższonego VLDL

Poziom VLDL wzrasta wraz z zapaleniem trzustki

W przypadku wykrycia wzrostu wskaźnika przeprowadzana jest ankieta w celu ustalenia przyczyny problemu. Najczęściej może to powodować jeden z następujących czynników:

  • cukrzyca;
  • zmniejszona aktywność przysadki;
  • zaburzenia w funkcjonowaniu tarczycy, przez co zaczyna słabnąć;
  • zespół neurotyczny przeciwko przewlekłemu zapaleniu nerek;
  • otyłość;
  • nadużywanie alkoholu
  • zapalenie trzustki
  • rak prostaty lub trzustki i przerzuty w tych obszarach.

Powody niskiej VLDL

Poziomy VLDL zmniejszają się wraz ze stanem zapalnym stawów

Lekarze uważają obniżenie poziomu wskaźnika za rzadsze zjawisko niż wzrost, ale także odchylenie. Wiele czynników może powodować jego rozwój, które koniecznie wymagają leczenia. Może sprowokować naruszenie:

  • ostre procesy zakaźne w ciele;
  • obturacyjna patologia płuc;
  • rak szpiku kostnego i przerzuty w nim;
  • nadmierna synteza hormonów tarczycy;
  • niedokrwistość z powodu niedoboru kwasu foliowego lub witaminy B12;
  • ciężka choroba wątroby;
  • zapalenie stawów;
  • liczne oparzenia.

W przypadku wykrycia spadku poziomu VLDL wymagane jest badanie przez wyspecjalizowanych lekarzy w celu ustalenia choroby, która spowodowała zmianę. Nie wykonuje się bezpośredniej regulacji metabolizmu tłuszczów..

Wskazania i przygotowanie do analizy

Choroba wieńcowa serca - jedno ze wskazań do testu

Od 40 roku życia lekarze zalecają regularne badanie krwi różnych rodzajów lipoprotein w celu monitorowania stanu zdrowia. Analiza jest pokazana w takich przypadkach:

  • cukrzyca - w celu oceny stanu i ryzyka patologii naczyniowych i sercowych;
  • tętniak aorty;
  • otyłość;
  • miażdżyca mózgu;
  • choroba niedokrwienna serca;
  • rodzinna hiperlipidemia.

Można również zlecić badanie, jeśli wykryty zostanie znaczący znaczący wzrost cholesterolu. Przed poważnymi planowanymi interwencjami chirurgicznymi niektórym pacjentom oddaje się krew za lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości.

Przygotowanie do testu jest koniecznością

Uzyskanie właściwych wyników wymaga przygotowania przed analizą. Zwykle obejmuje następujące elementy:

  • ostatni posiłek 12 godzin przed pobraniem krwi;
  • anulowanie diety 3-5 dni przed analizą;
  • zmniejszenie stresu fizycznego i emocjonalnego;
  • rzucić palenie na 12 godzin przed analizą;
  • przeprowadzanie badania tylko wtedy, gdy stan pacjenta jest normalny: nie ma go po okresie zaostrzenia choroby, w jej ostrym przebiegu lub po operacji.

Jeśli wymagane są indywidualne zalecenia dotyczące przygotowania dla konkretnej osoby, są one wydawane przez lekarza przepisującego badanie.

Co może wpłynąć na wynik.

Wynik analizy może okazać się niepoprawny, jeśli wystąpią nieprawidłowości na etapie przygotowania, a także gdy krew zostanie pobrana od pacjenta w pozycji stojącej, doświadczającego silnego napięcia nerwowego lub gwałtownego wysiłku fizycznego w ciągu ostatnich 2 godzin przed badaniem. Odchylenie jest tymczasowe i nie wymaga leczenia.

Deszyfrowanie analiz

Lekarz odszyfrowuje wyniki

Korekta poziomu VLDL

Aby przywrócić normalny obraz krwi, konieczne jest wyeliminowanie otyłości, odmowa złych nawyków i zapewnienie właściwego odżywiania. Konieczne jest również określenie przyczyny, dla której nastąpiła zmiana normalnego indeksu VLDL, i przeprowadzenie leczenia z apelacją do specjalisty.

Lipoproteiny we krwi o różnej gęstości: wysokiej i niskiej oraz bardzo niskiej

Lipoproteiny osocza krwi

Głównymi lipidami ludzkiego osocza krwi są trójglicerydy (oznaczone jako TG), fosfolipidy i estry cholesterolu (oznaczone jako cholesterol). Związki te są estrami długołańcuchowych kwasów tłuszczowych i jako składnik lipidowy są wspólnie włączane do lipoprotein (lipoprotein).

Wszystkie lipidy wchodzą do osocza w postaci kompleksów makrocząsteczkowych - lipoprotein (lub lipoprotein). Zawierają pewne apoproteiny (część białkowa), które oddziałują z fosfolipidami i wolnym cholesterolem, które tworzą zewnętrzną powłokę, która chroni wnętrze trójglicerydów i estrów cholesterolu. Zwykle w osoczu na czczo większość (60%) cholesterolu znajduje się w lipoproteinach o niskiej gęstości (LDL), a mniej w lipoproteinach o bardzo niskiej gęstości (VLDL) i lipoproteinach o wysokiej gęstości (HDL). Trójglicerydy są głównie przenoszone przez VLDL..

Apoproteiny spełniają kilka funkcji: pomagają w tworzeniu estrów cholesterolu poprzez interakcje z fosfolipidami; aktywują enzymy lipolizy, takie jak LHAT (acylotransferaza cholesterolu lecytyny), lipaza lipoproteinowa i lipaza wątrobowa, wiążą się z receptorami komórkowymi, aby wychwytywać i rozkładać cholesterol.

Istnieje kilka rodzajów apoprotein:

Apoproteiny z rodziny A (apo A-I i apo A-II) są głównymi składnikami białkowymi HDL, a gdy obie apoproteiny A są w pobliżu, apo A poprawia właściwości wiązania lipidów apo A-I, ta ostatnia ma inną funkcję - aktywację LHAT. Apoproteina B (apo B) jest heterogenna: apo B-100 znajduje się w chylomikronach, VLDL i LDL, a apo B-48 - tylko w chylomikronach.

Apoproteina C ma trzy typy: apo C-1, apo C-II, apo C-III, które występują głównie w VLDL, apo C-II aktywuje lipazę lipoproteinową.
Apoproteina E (apo E) jest składnikiem VLDL, HDL i HDL, pełni kilka funkcji, w tym receptor - pośredniczy transfer cholesterolu między tkankami a osoczem.

XM (chylomikrony)

Chylomikrony - największe, ale najlżejsze cząsteczki, zawierają głównie trójglicerydy, a także niewielkie ilości cholesterolu i jego estrów, fosfolipidów i białka. Po 12 godzinach osadzania się na powierzchni plazmy tworzą „kremową warstwę”. Chylomikrony są syntetyzowane w komórkach nabłonkowych jelita cienkiego z lipidów o jakości spożywczej, przez układ limfatyczny naczyń krwionośnych, XM dostają się do piersiowego przewodu limfatycznego, a następnie do krwi, gdzie ulegają lipolizie przez lipazę lipoproteinową w osoczu i przekształcają się w pozostałości (pozostałości) chylomikronów. Ich stężenie w osoczu krwi po spożyciu tłustych pokarmów szybko wzrasta, osiągając maksimum po 4-6 godzinach, a następnie maleje, a po 12 godzinach u zdrowej osoby nie są wykrywane.

Główną funkcją chylomikronów jest przenoszenie trójglicerydów pokarmowych z jelita do krwioobiegu.

Chylomikrony (XM) dostarczają lipidy pokarmowe do osocza przez limfę. Pod wpływem pozawątrobowej lipazy lipoproteinowej (LPL), aktywowanej przez apo C-II, chylomikrony osocza przekształcają się w resztkowe chylomikrony. Te ostatnie są wychwytywane przez wątrobę, która rozpoznaje apoproteinę powierzchniową E. VLDL przenoszą endogenne trójglicerydy z wątroby do osocza, gdzie są przekształcane w STD, które są wychwytywane przez receptor LDL w wątrobie w celu rozpoznania apo E lub apo B100, lub przekształcane w LDL zawierający apo B-100 (ale nie ma już apo E). Katabolizm LDL przebiega również na dwa główne sposoby: przenoszą cholesterol do wszystkich komórek organizmu, a ponadto mogą być wychwytywane przez wątrobę za pomocą receptorów LDL.

HDL ma złożoną strukturę: składnik lipidowy obejmuje wolny cholesterol i fosfolipidy uwalniane podczas lipolizy chylomikronów i VLDL lub wolny cholesterol pochodzący z komórek obwodowych, gdzie dostaje HDL; składnik białkowy (apoproteina A-1) jest syntetyzowany w wątrobie i jelicie cienkim. Nowo zsyntetyzowane cząstki HDL są obecne w plazmie HDL-3, ale następnie pod wpływem LHAT aktywowanego przez apo A-1 są przekształcane w HDL-2.

VLDL (lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości)

VLDL (pre-beta-lipoproteiny) mają podobną budowę do chylomikronów, mniejszy rozmiar, zawierają mniej trójglicerydów, ale więcej cholesterolu, fosfolipidów i białka. VLDL są syntetyzowane głównie w wątrobie i służą do przenoszenia endogennych trójglicerydów. Szybkość tworzenia VLDL wzrasta wraz ze wzrostem przepływu wolnych kwasów tłuszczowych w wątrobie i wzrostem ich syntezy w przypadku dużej ilości spożywanych węglowodanów.

Część białkowa VLDLP jest reprezentowana przez mieszaninę apo C-I, C-II, C-III i apo B100. Cząstki VLDL różnią się wielkością. VLDLP ulegają enzymatycznej lipolizie, w wyniku czego powstają małe cząsteczki - pozostałości VLDLP lub lipoproteiny o średniej gęstości (VLDL), które są produktami pośrednimi konwersji VLDLP w LDL. Duże cząstki VLDL (powstają, gdy występuje nadmiar węglowodanów w diecie) są przekształcane w takie niskie dawki lipoprotein, które są usuwane z osocza, zanim zdążą stać się LDL. Dlatego przy hipertriglicerydemii następuje obniżenie poziomu cholesterolu.

Poziomy VLDL w osoczu określa się za pomocą wzoru trójglicerydy / 2,2 (mmol / L) i trójglicerydy / 5 (mg / dl).

Norma lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL) w osoczu krwi wynosi 0,2 - 0,9 mmol / l.

HDL to cząstki pośrednie powstające podczas konwersji VLDL do LDL, a ich skład jest czymś pośrednim - u zdrowych ludzi stężenie HDL jest 10 razy niższe niż stężenie LDL i jest zaniedbywane w badaniach. Głównymi funkcjonalnymi białkami STD są apo B100 i apo E, za pomocą których STD wiążą się z odpowiednimi receptorami wątrobowymi. W znacznych ilościach są one wykrywane w osoczu przez elektroforezę w hiperlipoproteinemii typu III.

LDL (lipoproteiny o niskiej gęstości)

LDL (beta-lipoproteiny) jest główną z klas lipoprotein osocza niosących cholesterol. Cząstki te zawierają mniej trójglicerydów w porównaniu do VLDL i tylko jedną apoproteinę B100. LDL są głównymi nośnikami cholesterolu do komórek wszystkich tkanek, łącząc się ze specyficznymi receptorami na powierzchni komórek i odgrywają wiodącą rolę w mechanizmie agrogenezy, modyfikowanym w wyniku peroksydacji.

Norma lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) w osoczu wynosi 1,8-3,5 mmol / l

Normę określa wzór Friedwalda ze stężeniem trójglicerydów nie wyższym niż 4,5 mmol / l: LDL = cholesterol (ogółem) - VLDL - HDL

HDL (lipoproteiny o wysokiej gęstości)

HDL (alfa - lipoproteiny) - są podzielone na dwie podklasy: HDL-2 i HDL-3. Część białkowa HDL jest reprezentowana głównie przez apo A-I i apo A-II, aw mniejszym stopniu apo C. Ponadto wykazano, że apo C jest bardzo szybko przenoszony z VLDL do HDL i odwrotnie. HDL jest syntetyzowany w wątrobie i jelicie cienkim. Głównym celem HDL jest usuwanie nadmiaru cholesterolu z tkanek, w tym ze ściany naczyń i makrofagów do wątroby, skąd jest wydalany z organizmu jako część kwasów żółciowych, więc HDL ma działanie przeciwmiażdżycowe w organizmie. HDL-3 mają kształt dysku, zaczynają aktywnie wychwytywać cholesterol z komórek obwodowych i makrofagów, przekształcając się w HDL-2, które są kuliste i bogate w estry cholesterolu i fosfolipidy.

Norma lipoproterydów o wysokiej gęstości (HDL) w osoczu krwi wynosi 1,0 - 1,8 mmol / L u mężczyzn i 1,2 - 1,8 mmol / L u kobiet.

Metabolizm lipoprotein

Kilka enzymów bierze czynny udział w metabolizmie lipoprotein..

Lipaza lipoproteinowa

Lipoproteidlipaza znajduje się w tkance tłuszczowej i mięśniach szkieletowych, gdzie wiąże się z glukozamioglikanami zlokalizowanymi na powierzchni śródbłonka naczyń włosowatych. Enzym jest aktywowany przez heparynę i białko apo C-II, jego aktywność zmniejsza się w obecności siarczanu protaminy i chlorku sodu. Lipaza lipoproteinowa bierze udział w rozszczepianiu chylomikronów (ChM) i VLDL. Hydroliza tych cząstek występuje głównie w naczyniach włosowatych tkanki tłuszczowej, mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym, powodując powstanie resztek i chorób przenoszonych drogą płciową. Zawartość lipazy lipoproteinowej u kobiet jest wyższa w tkance tłuszczowej niż w mięśniach szkieletowych i jest wprost proporcjonalna do cholesterolu HDL, który jest również wyższy u kobiet.

U mężczyzn aktywność tego enzymu jest bardziej wyraźna w tkance mięśniowej i wzrasta na tle regularnej aktywności fizycznej, równolegle ze wzrostem zawartości HDL w osoczu.

Lipaza wątrobowa

Lipaza wątrobowa znajduje się na powierzchni komórek śródbłonka wątroby, naprzeciw światła naczynia, nie jest aktywowana przez heparynę. Enzym ten bierze udział w konwersji HDL-2 z powrotem do HDL-3 przez cięcie trójglicerydów i fosfolipidów w HDL-3.

Przy udziale LPP i LP lipoproteiny bogate w trójglicerydy (chylomikrony i VLDL) są przekształcane w lipoproteiny bogate w cholesterol (LDL i HDL).

LHAT jest syntetyzowany w wątrobie i katalizuje tworzenie estrów cholesterolu w osoczu poprzez przeniesienie nasyconego kwasu tłuszczowego (zwykle linolowego) z cząsteczki HDL3 do cząsteczki wolnego cholesterolu. Proces ten jest aktywowany przez białko apo A-1. Powstałe cząstki HDL na ogół zawierają estry cholesterolu, które są transportowane do wątroby, gdzie są rozszczepiane,

Reduktaza HMG-CoA

Reduktaza HMG-CoA znajduje się we wszystkich komórkach zdolnych do syntezy cholesterolu: komórkach wątroby, jelita cienkiego, narządów płciowych, nadnerczy. Przy udziale tego enzymu endogenny cholesterol jest syntetyzowany w organizmie. Aktywność reduktazy HMG-CoA i szybkość syntezy endogennego cholesterolu zmniejsza się wraz z nadmiarem LDL i wzrasta w obecności HDL.

Blokowanie aktywności reduktazy HMG-CoA lekami (statynami) prowadzi do zmniejszenia syntezy endogennego cholesterolu w wątrobie i stymulacji związanego z receptorem wychwytu LDL w osoczu, co spowoduje zmniejszenie nasilenia hiperlipidemii.
Główną funkcją receptora LDL jest dostarczanie wszystkim komórkom ciała cholesterolu, którego potrzebują do syntezy błon komórkowych. Ponadto jest substratem do tworzenia kwasów żółciowych, hormonów płciowych, kortykosteroidów, a zatem przede wszystkim
Receptory LDL znajdujące się w komórkach wątroby, gruczołach płciowych, nadnerczach.

Receptory LDL znajdują się na powierzchni komórek, „rozpoznają” apo B i apo E, które są częścią lipoprotein i wiążą cząsteczki LDL z komórką. Związane cząsteczki LDL przenikają do komórki, są niszczone w lizosomach wraz z powstawaniem apo B i wolnego cholesterolu.

Receptory LDL wiążą również HDL i jedną z podklas HDL z apo E. Receptory HDL zidentyfikowano w fibroblastach, komórkach mięśni gładkich i komórkach wątroby. Receptory wiążą HDL z komórką, „rozpoznając” apoproteinę A-1. Ten związek jest odwracalny i towarzyszy mu uwalnianie wolnego cholesterolu z komórek, który jest usuwany jako cholesterol HDL z tkanek HDL..

Lipoproteiny w osoczu stale wymieniają estry cholesterolu, trójglicerydy, fosfolipidy. Uzyskane dane wskazują, że przenoszenie estrów cholesterolu z HDL do VLDL i trójglicerydów w przeciwnym kierunku odbywa się przez białko obecne w osoczu i nazywane białkiem, które przenosi estry cholesterolu. To samo białko usuwa estry cholesterolu z HDL. Brak lub niedobór tego białka przenoszącego prowadzi do akumulacji estrów cholesterolu w HDL.

Trójglicerydy

Triglicerydy to estry kwasów tłuszczowych i glicerolu. Tłuszcze dostarczane z pokarmem są całkowicie rozkładane w jelicie cienkim i syntetyzowane są tutaj „pokarmowe” trójglicerydy, które w postaci chylomikronów (XM) dostają się do ogólnego krwioobiegu przez przewód limfatyczny klatki piersiowej. Zwykle pochłania ponad 90% trójglicerydów. Tworzenie endogennych trójglicerydów (czyli tych syntetyzowanych z endogennych kwasów tłuszczowych) zachodzi również w jelicie cienkim, jednak ich głównym źródłem jest wątroba, gdzie są one wydzielane w postaci lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL).
Okres półtrwania triglicerydów w osoczu jest stosunkowo krótki, są one szybko hydrolizowane i wychwytywane przez różne narządy, głównie tkankę tłuszczową. Po zjedzeniu tłustych potraw poziom trójglicerydów szybko rośnie i pozostaje wysoki przez kilka godzin. Zwykle wszystkie trójglicerydy chylomikronowe należy usunąć z krwioobiegu w ciągu 12 godzin. Zatem poziomy trójglicerydów na czczo odzwierciedlają ilość endogennych trójglicerydów w osoczu.

Norma trójglicerydów w osoczu krwi wynosi 0,4-1,77 mmol / l.

Fosfolipidy

Synteza fosfolipidów zachodzi w prawie wszystkich tkankach, ale wątroba służy jako główne źródło fosfolipidów. Z jelita cienkiego lecytyna występuje w składzie ChM. Większość fosfolipidów wchodzących do jelita cienkiego (na przykład w postaci kompleksów z kwasami żółciowymi) ulega hydrolizie przez lipazę trzustkową. W organizmie fosfolipidy są częścią wszystkich błon komórkowych. Pomiędzy osoczem a krwinkami czerwonymi zachodzi stała wymiana lecytyny i sfingomieliny. Oba te fosfolipidy są obecne w osoczu jako składniki lipoprotein, w których utrzymują cholesterol trójglicerydy i estry w stanie rozpuszczalnym..

Norma fosfolipidów w surowicy wynosi od 2 do 3 mmol / l, au kobiet jest nieco wyższa niż u mężczyzn.

Cholesterol

Cholesterol jest sterolem zawierającym czteropierścieniowe jądro steroidowe i grupę hydroksylową. W organizmie występuje w postaci wolnej i w postaci estru z kwasem linolowym lub oleinowym. Estry cholesterolu powstają głównie w osoczu w wyniku działania enzymu acylotransferazy cholesterolu lecytyny (LHAT).

Wolny cholesterol jest składnikiem wszystkich błon komórkowych, jest niezbędny do syntezy steroidów i hormonów płciowych, tworzenia żółci. Estry cholesterolu znajdują się głównie w korze nadnerczy, osoczu i blaszkach miażdżycowych, a także w wątrobie. Normalnie cholesterol jest syntetyzowany w komórkach, głównie w wątrobie, z udziałem enzymu reduktazy beta-hydroksymetyloglutarylowego koenzymu A (reduktazy HMG-CoA). Jego aktywność i ilość zsyntetyzowanego endogennego cholesterolu w wątrobie jest odwrotnie proporcjonalna do cholesterolu w osoczu, co z kolei zależy od absorpcji cholesterolu pokarmowego (egzogennego) i reabsorpcji kwasów żółciowych, które są głównymi metabolitami cholesterolu.

Zwykle poziom całkowitego cholesterolu w osoczu waha się od 4,0 do 5,2 mmol / l, ale w przeciwieństwie do poziomu trójglicerydów, nie wzrasta gwałtownie po spożyciu tłustych potraw.

Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL): jaka jest norma, jak zmniejszyć szybkość

LDL (lipoproteiny o niskiej gęstości) nie jest przypadkowo nazywane „złym cholesterolem”. Zatykając naczynia krwionośne skrzepami (aż do całkowitego zablokowania), znacznie zwiększają ryzyko miażdżycy z najpoważniejszymi powikłaniami: zawał mięśnia sercowego, choroba wieńcowa, udar i śmierć.

LDL - co to jest

Lipoproteiny o niskiej gęstości są wynikiem metabolizmu lipoprotein o bardzo niskiej i średniej gęstości. Produkt zawiera ważny składnik: apolipoproteinę B100, która służy jako łącznik do kontaktu z receptorami komórkowymi i zdolności do penetracji w nim.

Ten typ lipoproteiny jest syntetyzowany we krwi za pomocą enzymu lipazy lipoproteinowej i częściowo w wątrobie, z udziałem lipazy wątrobowej. Rdzeń LDL to 80% tłuszczu (głównie estry cholesterolu).

Głównym zadaniem LDL jest dostarczanie cholesterolu do tkanek obwodowych. Podczas normalnej pracy dostarczają cholesterol do komórki, gdzie jest on wykorzystywany do tworzenia silnej błony. Prowadzi to do zmniejszenia jego zawartości we krwi..

W skład produktu:

  1. 21% białka;
  2. 4% trójgliceryny;
  3. 41% estrów cholesterolu;
  4. 11% wolnego cholesterolu.

Jeśli receptory LDL nie działają prawidłowo, lipoproteiny złuszczają naczynia krwionośne, gromadząc się w łóżku. Tak rozwija się miażdżyca, której głównym objawem jest zwężenie światła w naczyniach i zakłócenia w układzie krążenia.

Proces patologiczny prowadzi do poważnych konsekwencji w postaci choroby niedokrwiennej serca, zawału serca, otępienia związanego z wiekiem, udaru mózgu. Miażdżyca rozwija się w każdym narządzie - sercu, mózgu, oczach, przewodzie pokarmowym, nerkach, nogach.

Ze wszystkich rodzajów lipoprotein LDL jest najbardziej miażdżycogenny, ponieważ przyczynia się bardziej do postępu miażdżycy tętnic..

Komu przepisany jest test LDL?

Obowiązkowy LDL w analizie biochemicznej krwi musi określać:

  • Młodzi ludzie powyżej 20 roku życia co 5 lat: powinni sprawdzić stopień ryzyka miażdżycy;
  • Jeśli analiza wykazała podwyższony poziom cholesterolu całkowitego;
  • Osoby zagrożone chorobą serca (gdy rodzina odnotowała fakty o nieoczekiwanej śmierci, zawał serca u młodych krewnych (poniżej 45 lat), zespół wieńcowy);
  • Z ciśnieniem krwi przekraczającym próg hipertoniczny wynoszący 140/90 mm Hg;
  • Chorzy na cukrzycę dowolnego typu, pacjenci z zaburzeniami tolerancji glukozy powinni być badani co roku;
  • W otyłości z kobietą talii 80 cm i 94 cm - mężczyzna;
  • Jeśli zostaną zidentyfikowane objawy zaburzeń metabolizmu lipidów;
  • Co sześć miesięcy - z chorobą niedokrwienną serca, po udarze i zawale serca, tętniak aorty, niedokrwienie nogi;
  • Półtora miesiąca po rozpoczęciu diety terapeutycznej lub terapii lekowej w celu obniżenia poziomu LDL - w celu kontrolowania wyników.

Norma LDL we krwi

Opracowano dwie metody pomiaru poziomu LDL: pośrednie i bezpośrednie. W przypadku pierwszej metody użyj wzoru: LDL = cholesterol całkowity - HDL - (TG / 2,2). Obliczenia te uwzględniają fakt, że cholesterol może występować w 3 frakcjach - o niskiej, bardzo niskiej i wysokiej gęstości. Aby uzyskać wyniki, przeprowadza się 3 badania: dotyczące całkowitego cholesterolu, HDL i trójgliceryny. Przy takim podejściu istnieje ryzyko błędu analitycznego.

Wiarygodne określenie stężenia cholesterolu LDL we krwi osoby dorosłej nie jest łatwe, w ogólnym przypadku przyjmuje się, że około 45% całkowitej objętości trójglicerydów w cholesterolu VLDL. Formuła nadaje się do obliczeń, gdy zawartość trigliceryny nie przekracza 4,5 mmol / l i nie ma chylomikronów (chłód krwi).

Alternatywna metoda polega na bezpośrednim pomiarze LDL we krwi. Normy tego wskaźnika określają międzynarodowe standardy; są one takie same dla wszystkich laboratoriów. W formularzu analizy można je znaleźć w sekcji „Wartości odniesienia”..

Jak odszyfrować wyniki

Wiek, choroby przewlekłe, obciążona dziedziczność i inne kryteria ryzyka dostosowują parametry normy LDL. Wybierając dietę lub leczenie, zadaniem lekarza jest obniżenie LDL do osobistej normy konkretnego pacjenta!

Cechy indywidualnej normy LDL:

  1. Do 2,5 mmol / l - dla pacjentów z niewydolnością serca, diabetyków, pacjentów z nadciśnieniem przyjmujących leki obniżające ciśnienie krwi, a także z dziedziczną predyspozycją (w rodzinie byli krewni z CVD - mężczyźni poniżej 55 lat, kobiety poniżej 65 lat).
  2. Do 2,0 mmol / L - dla pacjentów, którzy mieli już udar, zawał serca, tętniak aorty, tranzystorowe ataki niedokrwienne i inne poważne konsekwencje miażdżycy.

Cholesterol LDL we krwi u kobiet może nieznacznie różnić się od męskiej normy w kierunku wzrostu. Dzieci mają własne grupy ryzyka. Pediatra rozszyfrowuje takie wyniki testu.

Jak przygotować się do egzaminu

Analiza jest przeprowadzana przy względnie dobrym stanie zdrowia. Dzień wcześniej nie powinieneś przepisywać sobie specjalnej diety, przyjmować suplementów diety ani leków.

Próbki krwi z żyły wykonuje się na czczo, 12 godzin po ostatnim posiłku. Pacjent powinien odpoczywać: na tydzień przed badaniem nie można aktywnie uprawiać sportu, ciężka aktywność fizyczna nie jest zalecana.

W przypadku zaostrzenia przewlekłych dolegliwości, po zawale serca, operacjach, urazach, po diagnozie chirurgicznej (laparoscoria, bronchosopia itp.) Możesz wykonać testy nie wcześniej niż sześć miesięcy później.

U kobiet w ciąży poziom LDL jest obniżony, dlatego sensowne jest przeprowadzenie badań nie wcześniej niż półtora miesiąca po urodzeniu dziecka.

Analiza LDL przeprowadzana jest równolegle z innymi rodzajami badań:

  • Biochemiczne badanie krwi składające się z próbek wątroby i nerek.
  • Analiza moczu
  • Ogólne badanie krwi.
  • Profil lipidowy (całkowity CL, trójgliceryny, HDL, VLDL, apoliproteinoma A i B-100, chylomikrony,
  • współczynnik aterogenny).
  • Albumina białkowa ogółem.

Co musisz wiedzieć o LDL

Niektóre lipoproteiny tego typu, poruszając się z krwią, tracą zdolność wiązania się z ich receptorami. Rozmiar cząstek LDL wynosi tylko 19–23 nm. Wzrost poziomu przyczynia się do ich gromadzenia się wewnątrz tętnic.

Czynnik ten zmienia strukturę naczyń krwionośnych: zmodyfikowana lipoproteina jest absorbowana przez makrofagi, zamieniając ją w „spienioną komórkę”. Ten moment daje początek miażdżycy.

Ta grupa lipoprotein ma najwyższą aterogenność: przy małych wymiarach swobodnie przenikają do komórek, szybko wchodząc w reakcje chemiczne.
Oznaczanie LDL jest typowe dla wysokich stężeń trójgliceryny..

Obniżony poziom LDL - co to znaczy? Na wyniki mogą mieć wpływ następujące czynniki:

  • Niższe wskaźniki - tyroksyna tarczycy, estrogeny i progesteron (hormony żeńskie), niezbędne fosfolipidy, witaminy C i B6, małe dawki napojów alkoholowych, systematyczna aktywność fizyczna, zrównoważona dieta.
  • A jeśli poziom HDL jest podwyższony, co to oznacza? Zwiększenie stężenia cholesterolu - b-blokery, estrogeny, diuretyki pętlowe, hormonalne środki antykoncepcyjne, nadużywanie alkoholu i tytoniu, przejadanie się przy użyciu tłustych i wysokokalorycznych pokarmów.

Przyczyny LDL

Warunkiem obniżenia stężenia LDL może być
wrodzone patologie metabolizmu lipidów:

  • Abetalipoproteinemia jest zaburzeniem metabolicznym apolipoproteiny, która jest białkiem wiążącym cholesterol z cząsteczkami lipoprotein.
  • Patologia Tanger jest rzadką patologią, gdy estry cholesterolu gromadzą się w makrofagach, które są komórkami odpornościowymi stworzonymi do walki z ciałami obcymi. Objawy - wzrost wątroby i śledziony, zaburzenia psychiczne; zawartość HDL i LDL w osoczu jest prawie zerowa, całkowity cholesterol jest obniżony; triacyloglicerydy są nieco zawyżone.
  • Dziedziczna hiperchilomikronemia - wysoka zawartość chylomikronu, równolegle, wysokie wskaźniki triacyloglicerydów, obniżone HDL i LDL, ryzyko mimowolnego zapalenia trzustki.

Jeśli poziom LDL jest niski, przyczyną mogą być wtórne patologie:

  • Nadczynność tarczycy - nadczynność tarczycy;
  • Patologie wątroby - zapalenie wątroby, marskość wątroby, zastoinowe CVD z nadmiarem krwi w wątrobie;
  • Zapalenie i choroby zakaźne - zapalenie płuc, zapalenie migdałków, zapalenie zatok, ropień przynosowy.

Jeśli LDL jest podwyższony, przyczyną powinna być wrodzona hiperlipoproteinemia:

  • Dziedziczna hipercholesterolemia - zaburzenia metabolizmu tłuszczów, wysoki poziom LDL ze względu na ich zwiększoną produkcję i zmniejszenie szybkości eliminacji przez komórki z powodu dysfunkcji receptora.
  • Hiperlipidemia genetyczna i hiperbetalipoproteinemia - równoległe gromadzenie triacyloglicerolu i cholesterolu, obniżenie HDL we krwi; zwiększona produkcja B100 - białka wiążącego cholesterol z cząsteczkami lipoprotein do transportu.
  • Hipercholesterolemia z powodu wzrostu całkowitego cholesterolu we krwi z kombinacją przyczyn genetycznych i nabytych (złe nawyki, zachowania żywieniowe, brak ćwiczeń).
  • Wrodzona patologia apolipoproteiny związana z zaburzoną syntezą białka. Szybkość wycofywania HDL z tkanki spada, rośnie jej zawartość we krwi.

Przyczyną podwyższonego HDL może być wtórna hiperlipoproteinemia w postaci:

  • Niedoczynność tarczycy charakteryzująca się obniżoną czynnością tarczycy, dysfunkcją receptora komórek LDL.
  • Choroby nadnerczy, gdy zwiększona gęstość kortyzolu powoduje wzrost cholesterolu i triacyloglicerydów.
  • Zespół nerczycowy w postaci zwiększonej utraty białka, któremu towarzyszy jego aktywna produkcja w wątrobie.
  • Niewydolność nerek - odmiedniczkowe zapalenie nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek.
  • Cukrzyca jest najbardziej niebezpieczną zdekompensowaną formą, kiedy z powodu niedoboru insuliny spowolnione jest przetwarzanie lipoprotein z dużą ilością tłuszczów, a wątroba syntetyzuje je coraz bardziej.
  • Anoreksja nerwowa.
  • Przerywana porfiria, charakteryzująca się zaburzeniem metabolicznym porfiryny, która jest pigmentem czerwonych krwinek.

Zapobieganie skutkom nierównowagi HDL

Jak leczyć podwyższone HDL?

Podstawą stabilizacji wskaźników LDL jest restrukturyzacja stylu życia:

  • Zmiana zachowań żywieniowych w kierunku diety niskokalorycznej o minimalnej zawartości tłuszczu.
  • Kontrola wagi, środki w celu jej znormalizowania.
  • Systematyczne szkolenie aerobowe.

Właściwe odżywianie (spożycie kalorii z tłustych potraw - nie więcej niż 7%) i aktywny tryb życia mogą obniżyć LDL o 10%.

Jak znormalizować LDL, jeśli w ciągu dwóch miesięcy od spełnienia tych warunków wskaźniki LDL nie osiągnęły pożądanego poziomu? W takich przypadkach przepisywane są leki - lowastatyna, atorwastatyna, symwastatyna i inne statyny, które należy stale przyjmować pod nadzorem lekarza..

Jak zmniejszyć prawdopodobieństwo agresywnego działania „złego” cholesterolu, zobacz wideo

„Bardzo zły” cholesterol

Jednym z 5 głównych nośników cholesterolu są lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL), które mają maksymalne właściwości ateronowe. Są one syntetyzowane w wątrobie; wielkość substancji białkowo-tłuszczowej wynosi od 30 do 80 nm.

Ponieważ krew zawiera do 90% wody, tłuszcze potrzebują „opakowania” - białka do transportu. Ilość białka i tłuszczu w lipoproteinach i wskazuje ich gęstość.

Im większe lipoproteiny, tym wyższa ich zawartość tłuszczu, a tym samym zagrożenie dla naczyń krwionośnych. Z tego powodu VLDLP są „najgorsze” ze wszystkich analogów. Wywołują poważne konsekwencje miażdżycy (atak serca, choroba wieńcowa, udar).

W ramach VLDL:

  • 10% białka;
  • 54% trójglicerydów;
  • 7% wolnego cholesterolu;
  • 13% zestryfikowany cholesterol.

Ich głównym celem jest transport trójglicerydów i cholesterolu wytwarzanego w wątrobie do tłuszczu i mięśni. Dostarczając tłuszcz, VLDLP tworzą potężny magazyn energii we krwi, ponieważ ich przetwarzanie zapewnia najwięcej kalorii.

W kontakcie z HDL dają trójglicerydy i fosfolipidy oraz przyjmują estry cholesterolu. Tak więc VLDL przekształca się w rodzaj lipoprotein o średniej gęstości, których wysoki stopień zagraża miażdżycy, CVD, katastrofom mózgowym.

Ich stężenie we krwi mierzy się według tych samych wzorów, norma dla VLDL wynosi do 0,77 mmol / L. Przyczyny odchyleń od normy są podobne do warunków wstępnych wahań LDL i trójglicerydów.

Jak zneutralizować „zły” cholesterol - rada doktora nauk biologicznych Galiny Grossman na temat tego filmu

Ważne Jest, Aby Zdawać Sobie Sprawę Z Naczyń