Anatomia mózgu
Dopływ krwi do mózgu odbywa się za pomocą dwóch par głównych naczyń głowy - tętnic szyjnych wewnętrznych i kręgowych, rozciągających się od gałęzi łuku aorty.
Główne tętnice głowy wejść do jamy czaszki i są podzielone na tętnice mózgowe. Tętnice mózgowe i ich gałęzie tworzą dwa zasadniczo różne układy strukturalne zasilające mózg:
1. Sieć tętnicza w błonie pajęczynówkowej, z której pętle rozciągają się i opadają, zwykle pod kątem prostym w kierunku promieniowym, do substancji mózgowej, to dwa rodzaje tętnic śródmózgowych - krótkie, rozgałęzione w korze i długie - w leżącej pod spodem istocie białej mózgu.
2. Układ naczyniowy formacji podkorowych, móżdżek i pień mózgu są reprezentowane przez tętnice rozciągające się bezpośrednio z naczyń podstawy mózgu i zanurzające się w głąb substancji mózgu.
Tętnice śródmózgowe obu układów, wydzielające liczne gałęzie w materii mózgu, tworzą ciągłość sieć naczyń włosowatych. Z sieci naczyń włosowatych kory mózgowej i istoty białej mózgu przepływa większość krwi powierzchowna sieć żylna, umiejscowiony w błonie pajęczynówkowej oraz z obszaru formacji podkorowych w głębokie żyły mózgu.
Ponadto następuje odpływ krwi zatoki, osadzony w oponie twardej, a następnie - w wewnętrzne żyły jarminowe i częściowo w zewnętrzne żyły jarminowe.
Układ tętniczy pnia mózgu nie tworzy powierzchniowej sieci naczyniowej, ale ze względu na obecność dużej liczby zespoleń jest ciągły. Jego naczynia krwionośne są reprezentowane przez gałęzie tętnic głównych i kręgowych. Liczne tętnice ratunkowe zasilają odcinki przednio-przyśrodkowe krwią na całej ich długości, a krótkie i długie tętnice otaczające zasilają boczne i tylne odcinki pnia mózgu (ryc. 1). Te ostatnie, zespolone z tymi samymi tętnicami po przeciwnej stronie, a także ze sobą i z odpowiednimi tętnicami po przeciwnej stronie, a także ze sobą oraz z odpowiednimi tętnicami po ich stronie, tworzą wokół mózgu serię pierścieni naczyniowych z tętnicami śródmózgowymi rozciągającymi się od nich w kierunkach promieniowych. W substancji mózgowej tworzą one jednostki funkcjonalne mikrokrążenia: tętniczki, tętniczki przedkapilarne, naczynia włosowate, żylaki i żyły potyliczne.
OBIEG KRWI MÓZGU
OBIEG KRWI MÓZGU - krążenie krwi w naczyniowym układzie mózgowym. Dopływ krwi do mózgu jest bardziej intensywny niż w innych narządach: ok. 15% krwi wpływającej do krążenia płucnego podczas rzutu serca przepływa przez naczynia krwionośne mózgu (jego waga to tylko 2% masy ciała osoby dorosłej). Niezwykle wysoki mózgowy przepływ krwi zapewnia najwyższą intensywność procesów metabolicznych w tkance mózgowej. Dopływ krwi do mózgu utrzymuje się podczas snu. O tempie metabolizmu w mózgu świadczy również fakt, że 20% tlenu wchłoniętego ze środowiska jest zużywane przez mózg i jest wykorzystywane w procesach oksydacyjnych..
Zadowolony
FIZJOLOGIA
Układ krążenia w mózgu zapewnia doskonałą regulację dopływu krwi do elementów tkanek, a także kompensację zaburzeń przepływu mózgowego. Mózg (patrz) osoby jest zasilany krwią jednocześnie przez cztery główne tętnice - sparowaną szyjkę wewnętrzną i kręgosłup, które są połączone przez szerokie zespolenia w okolicy tętniczego (Willis) koła mózgowego (tsvetn. Ryc. 4). W normalnych warunkach krew nie miesza się tutaj, docierając ipsilateralnie z każdej wewnętrznej tętnicy szyjnej (patrz) na półkulach mózgowych i od kręgowców - głównie do części mózgu zlokalizowanych w tylnym dole czaszki.
Tętnice mózgowe to naczynia nieelastyczne, ale typu mięśniowego z obfitym unerwieniem adrenergicznym i cholinergicznym, dlatego zmieniając światło w szerokim zakresie, mogą uczestniczyć w regulacji dopływu krwi do mózgu.
Sparowane przednie, środkowe i tylne tętnice mózgowe rozgałęziające się od koła tętniczego, rozgałęziające się i zespalające się między sobą, tworzą złożony system tętnic pia mater (tętnic pialnych), który ma szereg cech: rozgałęzienie tych tętnic (do najmniejszych, średnica 50 μm lub mniejsza ) znajdują się na powierzchni mózgu i regulują dopływ krwi do bardzo małych obszarów; każda tętnica leży w stosunkowo szerokim kanale przestrzeni podpajęczynówkowej (patrz. Błony mózgowe), a zatem jej średnica może się znacznie różnić; tętnice pia mater leżą na żyłach zespalających. Od najmniejszych tętnic pia materii tętnice promieniowe rozgałęziają się w grubości mózgu; nie mają wolnej przestrzeni wokół ścian i, zgodnie z danymi eksperymentalnymi, są najmniej aktywne pod względem zmiany średnicy podczas regulacji krążenia mózgowego. Zespoły między tętnicami w grubości mózgu są nieobecne.
Sieć naczyń włosowatych w grubości mózgu jest ciągła. Jego gęstość jest większa, im bardziej intensywny metabolizm w tkankach, dlatego w istocie szarej jest znacznie grubszy niż w bieli. W każdej części mózgu sieć naczyń włosowatych charakteryzuje się specyficzną architekturą..
Krew żylna przepływa z naczyń włosowatych mózgu do szeroko zespalającego się układu żylnego zarówno pia mater (żyły pial), jak i dużej żyły mózgowej (żyły Galen). W przeciwieństwie do innych części ciała, układ żylny mózgu nie pełni funkcji pojemnościowych.
Aby uzyskać więcej informacji na temat anatomii i histologii naczyń krwionośnych mózgu - patrz Mózg.
Regulacja krążenia mózgowego odbywa się za pomocą doskonałego układu fizjologicznego. Efekty regulacyjne to główne tętnice śródmózgowe i tętnice pia mater, które charakteryzują się specyficznymi cechami funkcjonalnymi.
Na schemacie pokazano cztery rodzaje regulacji M. do.
Gdy poziom całkowitego ciśnienia krwi zmienia się w określonych granicach, intensywność mózgowego przepływu krwi pozostaje stała. Regulacja stałego przepływu krwi w mózgu podczas wahań całkowitego ciśnienia krwi odbywa się ze względu na zmianę oporności w tętnicach mózgu (opór naczyniowo-mózgowy), które zwężają się wraz ze wzrostem całkowitego ciśnienia krwi i rozszerzają się, gdy spada. Początkowo zakładano, że przesunięcia naczyniowe są spowodowane reakcjami mięśni gładkich tętnic na różne stopnie rozciągania ścian przez ciśnienie wewnątrznaczyniowe. Ten rodzaj regulacji nazywa się autoregulacją lub samoregulacją. Poziom podwyższonego lub obniżonego ciśnienia krwi, z mózgowym przepływem krwi Krom przestaje być stały, są one nazywane odpowiednio górną lub dolną granicą autoregulacji mózgowego przepływu krwi. Prace eksperymentalne i klinowe wykazały, że autoregulacja mózgowego przepływu krwi jest ściśle związana z wpływami neurogennymi, które mogą przesuwać górne i dolne granice jego autoregulacji. Główne tętnice i tętnice pia mater są skutkami tego rodzaju regulacji w układzie tętniczym mózgu; aktywne reakcje na rykh utrzymują stały przepływ krwi w mózgu, gdy całkowite ciśnienie krwi.
Regulacja M. do. Przy zmianie składu gazowego krwi polega na tym, że mózgowy przepływ krwi zwiększa się wraz ze wzrostem zawartości CO2) i ze spadkiem O2) we krwi tętniczej i maleje wraz z ich odwrotnym stosunkiem. Wpływ gazów krwi na napięcie tętnic mózgu, według kilku autorów, może być przeprowadzony w sposób humoralny: przy hiperkapnii (patrz) i niedotlenieniu (patrz), stężenie H + w tkance mózgowej wzrasta, stosunek zmian HCO3) - i CO2), który wraz z innymi metodami biochemicznymi przesuwa się w płynie pozakomórkowym bezpośrednio wpływając na metabolizm mięśni gładkich, powodując rozszerzenie) tętnic. Mechanizm neurogenny odgrywa również ważną rolę w oddziaływaniu tych gazów na naczynia mózgowe, chemoreceptory zatoki szyjnej i najwyraźniej inne naczynia mózgowe uczestniczą w rumie..
Eliminacja nadmiernej objętości krwi w naczyniach mózgu jest konieczna, ponieważ mózg znajduje się w hermetycznie zamkniętej czaszce, a jego nadmierne wypełnienie krwią prowadzi do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego (patrz) i kompresji mózgu. Nadmierna objętość krwi może wystąpić, gdy występują trudności z odpływem krwi z żył mózgu oraz w przypadku nadmiernego przepływu krwi z powodu rozszerzenia tętnic pia mater, np. Z uduszeniem (patrz) i z przekrwieniem niedokrwiennym (patrz przekrwienie). Istnieją dowody na to, że efektorami regulacyjnymi są tętnice mózgowe mózgu, które zwężają się odruchowo z powodu podrażnienia baroreceptorów żył mózgowych lub tętnic placka i ograniczają przepływ krwi do mózgu.
Regulacja odpowiedniego dopływu krwi do tkanki mózgowej zapewnia zgodność między intensywnością przepływu krwi w układzie mikrokrążenia (patrz) a tempem metabolizmu w tkance mózgowej. Regulacja ta zachodzi wraz ze zmianą tempa metabolizmu w tkance mózgowej, na przykład gwałtownym wzrostem jej aktywności i przy pierwotnej zmianie przepływu krwi do tkanki mózgowej. Regulacja odbywa się lokalnie, a jej efektorem są małe tętnice pia mater, które kontrolują przepływ krwi w nieistotnych obszarach mózgu; rola mniejszych tętnic i tętniczek w grubości mózgu nie została ustalona. Kontrola światła efektorów tętniczych w regulacji mózgowego przepływu krwi, zdaniem większości autorów, odbywa się w sposób humoralny, tj. Pod bezpośrednim działaniem czynników metabolicznych gromadzących się w tkance mózgowej (jony wodoru, potasu, adenozyny). Niektóre dane eksperymentalne wskazują na neurogenny mechanizm (miejscowego) rozszerzenia naczyń w mózgu.
Rodzaje regulacji krążenia mózgowego. Regulacja mózgowego przepływu krwi ze zmianą poziomu całkowitego ciśnienia krwi (III) i nadmiernym dopływem krwi do naczyń mózgu (IV) odbywa się przez główne tętnice mózgu., Gdy zmienia się zawartość tlenu i dwutlenku węgla we krwi (II) i jeśli dopływ krwi do mózgu nie jest odpowiedni (I) małe arterie pia mater są objęte rozporządzeniem.
METODY BADAŃ KRWI MÓZGU
Metoda Keti-Schmidta pozwala określić przepływ krwi w całym mózgu osoby poprzez pomiar szybkości nasycenia (nasycenia) tkanki mózgowej gazem obojętnym (zwykle po wdychaniu niewielkich ilości podtlenku azotu). Nasycenie tkanki mózgowej ustala się poprzez określenie stężenia gazu w próbkach krwi żylnej pobranej z żarówki żyły szyjnej. Ta metoda (ilościowa) pozwala dyskretnie określić średni przepływ krwi w całym mózgu. Stwierdzono, że intensywność mózgowego przepływu krwi u zdrowej osoby wynosi około 50 ml krwi na 100 g tkanki mózgowej w ciągu 1 minuty.
Klinika stosuje bezpośrednią metodę, która pozwala uzyskać dane ilościowe dotyczące mózgowego przepływu krwi w małych obszarach mózgu przy użyciu klirensu (szybkości oczyszczania) ksenonu radioaktywnego (133 Xe) lub wodoru. Zasada metody polega na tym, że tkanka mózgowa jest nasycona łatwo dyfundującymi gazami (roztwór 133 Xe jest zwykle wprowadzany do wewnętrznej tętnicy szyjnej, a wodór jest wdychany). Za pomocą odpowiednich detektorów (dla 133Xe są one umieszczane nad powierzchnią nienaruszonej czaszki, w przypadku wstrzykiwania wodoru platyny lub złotych elektrod w dowolny obszar mózgu), określa się szybkość oczyszczania tkanki mózgowej z gazu, przy czym krawędź jest proporcjonalna do intensywności przepływu krwi.
Metody bezpośrednie (ale nie ilościowe) obejmują metodę określania zmian objętości krwi w powierzchownie położonych naczyniach mózgu za pomocą radionuklidów, za pomocą których znakowane są białka osocza; podczas gdy radionuklidy nie rozpraszają się przez ściany naczyń włosowatych do tkanki. Albumina krwi znakowana jodem radioaktywnym jest szczególnie rozpowszechniona..
Reoencefalografia (patrz) jest szeroko rozpowszechnioną pośrednią metodą badania mózgowego przepływu krwi. Za pomocą elektrod przymocowanych do powierzchni czaszki określa się przewodnictwo krawędzi, z kolei zależy od otwartego wypełnienia naczyń, które zmienia się z każdą falą tętna. Rejestrując ten parametr w sposób ciągły, wyciągnij wniosek na temat przepływu krwi i stanu ścian naczyń mózgowych.
FIZJOLOGIA PATOLOGICZNA
Główne elementy strukturalne mózgu - neurocyty - są najbardziej wrażliwymi komórkami ciała na zaburzenia krążenia. Wystarczy przepływ krwi w tkance mózgowej, aby całkowicie zatrzymać się na kilka sekund, aby upośledzić funkcję neurocytów; po kilku minutach zachodzą w nich nieodwracalne zmiany. Zaburzenia krążenia są najczęstszą przyczyną różnych uszkodzeń mózgu..
Zaburzenia mózgowego przepływu krwi są hl. arr. w patolu zmiany w jego intensywności (osłabienie lub wzmocnienie), których najczęstszymi przyczynami są zmiany tętniczo-żylnej różnicy ciśnienia i oporności w naczyniach mózgu (patrz Hemodynamika).
Przyczyną spadku intensywności mózgowego przepływu krwi jest zmniejszenie różnicy ciśnienia tętniczo-żylnego z powodu spadku całkowitego ciśnienia krwi lub wzrostu całkowitego ciśnienia żylnego (patrz), przy czym główną rolę odgrywa niedociśnienie tętnicze (patrz Niedociśnienie tętnicze). Całkowite ciśnienie krwi może gwałtownie spaść, a całkowite ciśnienie żylne rośnie rzadziej i mniej znacząco. Zmniejszenie intensywności mózgowego przepływu krwi może być również spowodowane wzrostem oporności w naczyniach mózgu, co może zależeć od takich przyczyn, jak miażdżyca tętnic (patrz), zakrzepica (patrz) lub skurcz naczyń (patrz) niektórych tętnic mózgowych. Zmniejszenie intensywności mózgowego przepływu krwi może zależeć od wewnątrznaczyniowej agregacji krwinek (patrz Agregacja czerwonych krwinek). Niedociśnienie tętnicze, osłabiające przepływ krwi w mózgu, powoduje największy spadek jego intensywności w tzw. obszary przyległego dopływu krwi, w których ciśnienie wewnątrznaczyniowe najbardziej spada. Podczas zwężenia lub niedrożności poszczególnych tętnic mózgu obserwuje się wyraźne zmiany w przepływie krwi w środku basenów odpowiednich tętnic. Wtórny patol, zmiany w układzie naczyniowym mózgu, np. Zmiany reaktywności tętnic mózgowych podczas niedokrwienia (reakcje zwężające w odpowiedzi na działanie rozszerzające naczynia krwionośne), nienaprawiony dopływ krwi do tkanki mózgowej po niedokrwieniu lub skurcz tętnic w zakresie wynaczynienia krwi, w szczególności krwotoki podpajęczynówkowe. Wzrost ciśnienia żylnego w mózgu, który odgrywa mniej istotną rolę w osłabieniu intensywności mózgowego przepływu krwi, może mieć niezależną wartość, gdy jest spowodowany, oprócz zwiększenia całkowitego ciśnienia żylnego, przez lokalne przyczyny prowadzące do trudności w odpływie krwi żylnej z czaszki (zakrzepica lub guz). Jednocześnie występują zjawiska zastoju żylnego krwi w mózgu, które prowadzą do zwiększenia dopływu krwi do mózgu, co przyczynia się do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego (patrz zespół nadciśnienia) i rozwoju obrzęku mózgu (patrz obrzęk i obrzęk mózgu).
Patol, zwiększona intensywność mózgowego przepływu krwi może zależeć od wzrostu całkowitego ciśnienia krwi (patrz nadciśnienie tętnicze) i może być spowodowana pierwotnym rozszerzeniem (patol, rozszerzenie naczyń) tętnic; wtedy występuje tylko w tych obszarach mózgu, w których tętnice są rozszerzone. Patol, wzrost intensywności mózgowego przepływu krwi może prowadzić do wzrostu ciśnienia wewnątrznaczyniowego. Jeśli ściany naczyń są patologicznie zmienione (patrz arterioskleroza) lub występują tętniaki tętnicze, wówczas nagły i ostry wzrost całkowitego ciśnienia krwi (patrz kryzys) może prowadzić do krwotoku. Patolowi, wzrostowi intensywności mózgowego przepływu krwi, może towarzyszyć reakcja regulacyjna tętnic - ich zwężenie, a przy gwałtownym wzroście całkowitego ciśnienia krwi może być bardzo znacząca. Jeśli jednak stan funkcjonalny mięśni gładkich tętnic zmieni się w taki sposób, że proces skurczu zostanie wzmocniony, a proces relaksacji, wręcz przeciwnie, zostanie zmniejszony, wówczas w odpowiedzi na wzrost całkowitego ciśnienia krwi nastąpi patol zwężający naczynia krwionośne, taki jak skurcz naczyń krwionośnych (patrz). Zjawiska te są najbardziej widoczne przy krótkotrwałym wzroście całkowitego ciśnienia krwi. W przypadkach naruszenia bariery krew-mózg, z tendencją do obrzęku mózgu, wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych powoduje gwałtowny wzrost filtracji wody z krwi do tkanki mózgowej, gdzie jest opóźniony, co powoduje obrzęk mózgu. Wzrost intensywności przepływu mózgowego jest szczególnie niebezpieczny, gdy dodatkowe czynniki (urazowe uszkodzenie mózgu, ciężka hipoksja) przyczyniają się do rozwoju obrzęku.
Mechanizmy kompensacyjne są niezbędnym składnikiem kompleksu objawowego, który charakteryzuje każde naruszenie M. do. Ponadto kompensacja odbywa się za pomocą tych samych mechanizmów regulacyjnych, które działają w normalnych warunkach, ale są bardziej intensywne.
Wraz ze wzrostem lub spadkiem całkowitego ciśnienia krwi kompensacja odbywa się poprzez zmianę oporu w układzie naczyniowym mózgu, przy czym główną rolę odgrywają główne tętnice mózgowe (tętnice szyjne wewnętrzne i kręgowe). Jeśli nie zapewniają kompensacji, mikrokrążenie przestaje być odpowiednie, a tętnice placu są zaangażowane w regulację. Przy szybkim wzroście całkowitego ciśnienia krwi mechanizmy kompensacyjne mogą nie działać natychmiast, a następnie intensywność mózgowego przepływu krwi gwałtownie wzrasta ze wszystkimi możliwymi konsekwencjami. W niektórych przypadkach mechanizmy kompensacyjne mogą działać całkiem idealnie, a nawet przy hronie, nadciśnieniu, gdy całkowite ciśnienie krwi gwałtownie wzrasta (280–300 mm Hg) przez znaczny czas; intensywność mózgowego przepływu krwi pozostaje normalna, a neurowol, naruszenia nie występują.
Wraz ze spadkiem całkowitego ciśnienia krwi mechanizmy kompensacyjne mogą również utrzymywać normalną intensywność mózgowego przepływu krwi, aw zależności od stopnia doskonałości ich pracy granice kompensacji mogą być różne dla różnych osób. Dzięki doskonałej kompensacji normalne natężenie mózgowego przepływu krwi obserwuje się, gdy całkowite ciśnienie krwi spada nawet do 30 mmHg. Art., Podczas gdy zwykle dolną granicę autoregulacji mózgowego przepływu krwi uważa się za ciśnienie krwi nie niższe niż 55–60 mm Hg. św.
Wraz ze wzrostem oporności w niektórych tętnicach mózgu (zatorowości, zakrzepicy, skurczu naczyń) kompensacja odbywa się z powodu pobocznego przepływu krwi. Rekompensatę w tym przypadku zapewniają następujące czynniki:
1. Obecność naczyń tętniczych, przez które można przeprowadzić boczny przepływ krwi. Układ tętniczy mózgu zawiera dużą liczbę ścieżek pobocznych w postaci szerokich zespoleń koła tętniczego, a także licznych makro- i mikroanastomoz między tętnicami w układzie tętniczym pia mater. Jednak struktura układu tętniczego jest indywidualna, często występują nieprawidłowości rozwojowe, szczególnie w kręgu tętniczym (willis). Małe tętnice znajdujące się w grubości tkanki mózgowej nie mają zespoleń tętniczych i chociaż sieć naczyń włosowatych w mózgu jest ciągła, nie może zapewnić bocznego przepływu krwi do sąsiednich skrawków tkanki, jeśli przepływ krwi do nich z tętnic jest zaburzony.
2. Wzrost spadku ciśnienia w bocznych drogach tętniczych w przypadku niedrożności przepływu krwi w określonej tętnicy mózgowej (czynnik hemodynamiczny).
3. Aktywna ekspansja tętnic pobocznych i małych gałęzi tętniczych na obrzeżach od miejsca zamknięcia światła tętnicy. To rozszerzenie naczyń jest najwyraźniej przejawem regulacji odpowiedniego dopływu krwi do tkanki mózgowej: gdy tylko pojawi się niedobór dopływu krwi do tkanki, mechanizm fizjologiczny, który powoduje rozszerzenie tych gałęzi tętnic, które prowadzą do tego układu mikrokrążącego, zaczyna działać. W rezultacie zmniejsza się opór przepływu krwi w ścieżkach pobocznych, co przyczynia się do przepływu krwi do obszaru o niskim dopływie krwi.
Skuteczność pobocznego przepływu krwi do obszaru niskiego dopływu krwi różni się w zależności od osoby. Mechanizmy zapewniające dodatkowy przepływ krwi, w zależności od konkretnych warunków, mogą zostać naruszone (podobnie jak inne mechanizmy regulacji i kompensacji). Tak więc zdolność tętnic bocznych do rozszerzania się podczas procesów sklerotycznych w ich ścianach zmniejsza się, co zapobiega bocznemu przepływowi krwi do obszaru o ograniczonym dopływie.
Mechanizmy kompensacyjne charakteryzują się dualnością, tj. Kompensacja niektórych zaburzeń powoduje inne zaburzenia krążenia. Na przykład podczas przywracania przepływu krwi w tkance mózgowej, która doświadczyła niedoboru dopływu krwi, może wystąpić w nim przekrwienie niedokrwienne, gdy intensywność mikrokrążenia może być znacznie wyższa niż poziom niezbędny do zapewnienia procesów metabolicznych w tkance, tj. Występuje nadmierna perfuzja krwi, przyczyniając się w szczególności do rozwoju postiskochemicznego obrzęku mózgu.
Przy odpowiedniej ekspozycji i działaniu farmakolu można zaobserwować perwersyjną reaktywność tętnic mózgu. Tak więc syndrom „napadu śródmózgowego” opiera się na normalnej odpowiedzi rozszerzających naczynia krwionośne zdrowych naczyń otaczających ognisko niedokrwienne tkanki mózgowej oraz braku takich w dotkniętych tętnicach w ognisku niedokrwienia, w wyniku czego krew jest redystrybuowana z ogniska niedokrwiennego do zdrowych naczyń, a niedokrwienie pogarsza się.
ANATOMIA PATOLOGICZNA ZABURZEŃ KRWIENIA MÓZGU
Morfol. oznaki zaburzeń M. ujawnienia się w postaci zmian ogniskowych i rozproszonych, nasilenia i lokalizacji czynności są różne i w dużej mierze zależą od choroby podstawowej i bezpośrednich mechanizmów rozwoju zaburzeń krążenia. Istnieją trzy główne formy naruszenia
M. K.: krwotoki (udar krwotoczny), zawały mózgu (udar niedokrwienny) i liczne niewielkie zmiany ogniskowe różnego rodzaju materii mózgowej (encefalopatia naczyniowa).
Udar mózgu (patrz) - ostre zaburzenie M. w., Któremu towarzyszą ogniskowe uszkodzenia mózgu i uporczywy nevrol, objawy. Udar krwotoczny jest spowodowany krwotokiem mózgowym z patologicznie zmienionych naczyń, zwykle na tle nadciśnienia tętniczego lub krwotoku do substancji mózgowej lub pod jej błonami w wyniku pęknięcia wrodzonych tętniaków tętniczych lub tętniczo-żylnych (patrz tętniak naczyń mózgowych). Krwotoki mózgowe mogą również wystąpić w przypadku obrażeń czaszki lub pęknięcia naczyń krwionośnych przez guz mózgu..
Przy niewystarczającym dopływie krwi do obszarów mózgu występuje ogniskowe niedokrwienie (patrz), a następnie rozwój zawału mózgu.
W encefalopatii naczyniowej (patrz) ujawnia się wiele małych ognisk, często o różnym charakterze i różnej recepcie: miejsca wypadania neurocytów, małe krwotoki, małe świeże i zorganizowane ogniska całkowitej i niepełnej martwicy, blizny glejowo-skórne i małe torbiele. Niektóre z tych zmian można wykryć tylko przez badanie mikroskopowe. Często ich rozwój przejawia się klinicznie w postaci wypadków mózgowo-naczyniowych lub przemijających zaburzeń M. K. Zazwyczaj takie zaburzenia krążenia obserwuje się w nadciśnieniu i wtórnym nadciśnieniu tętniczym. W okresie kryzysu gwałtownie zwiększa się przepuszczalność ścian małych naczyń krwionośnych, co pociąga za sobą rozwój obrzęku mózgu, plazmorrhagia (patrz) z powstawaniem ognisk encefalolizy okołonaczyniowej, a także małych krwotoków okołonaczyniowych. Kiedy te krwotoki są zorganizowane, następuje reakcja glejowa, pojawiają się makrofagi, które absorbują produkty rozpadu krwi i tkanek, powstaje hemosyderyna; w rezultacie powstaje mała blizna glejomodermalna lub torbiel zawierająca pigmenty krwi. Występowanie wielu krwotoków diapetycznych o podobnej dynamice jest możliwe w przypadku innych chorób i stanów związanych z upośledzoną przepuszczalnością ścian naczyń (skaza krwotoczna, choroby krwi, mocznica, niektóre infekcje, zatrucie i niedobór witamin). Przy powtarzających się kryzysach światło małych tętnic i tętniczek zwęża się w wyniku impregnacji plazmowej ścian naczynia; dodatkowe zwężenie aż do całkowitego zamknięcia światła wynika z proliferacji błony wewnętrznej. Jest to przyczyną niedotlenienia i wystąpienia małej martwicy ogniskowej (mikroinfekcji). Ogniska można obserwować na różnych etapach rozwoju: ogniska z neurocytami w fazie niedokrwiennej, zorganizowane ogniska z ziarnistymi kulkami i astrocytami masztu, zorganizowane ogniska w postaci blizn glejomodermalnych i torbieli, które nie zawierają pigmentów krwi. Małe torbiele (luki), które występują po zawałach serca (rzadziej po krwotokach) mogą być liczne; często znajdują się symetrycznie w węzłach podkorowych, istocie białej półkul, wzgórzu i moście Warolium. Ta szczególna forma patologii naczyniowej nazywa się stanem lakunarnym (status lacunaris).
Miażdżyca naczyń mózgowych może być przyczyną rozwoju polimorficznych niewielkich zmian ogniskowych w materii mózgu: od wypadnięcia ogniskowych komórek zwojowych do rozwoju ognisk całkowitej i niepełnej martwicy. Ich lokalizacja odpowiada zlewowi zmienionego statku. Częściej powstają one z powodu mechanizmu niewydolności naczyń mózgowych. Możliwe jest jednak całkowite zamknięcie światła naczynia z powodu zatarcia lub zakrzepicy, rzadziej mikroembolii. Zaburzenia M. do. Spotykają się częściej u osób starszych, dlatego wraz z miażdżycą tętnic (patrz) stwierdza się zmiany naczyń związane z wiekiem: stwardnienie rozsiane ścian naczyń krwionośnych, proliferacja błony wewnętrznej, prowadząca do jeszcze węższego światła.
PATOLOGIA
Przyczyną zaburzeń M. mogą być następujące choroby: miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, połączenie miażdżycy z nadciśnieniem tętniczym, zapalenie naczyń, napr, reumatyczne, syfilityczne, choroby serca, choroby krwi itp. Początkowe objawy braku dopływu krwi wyróżniają się charakterem zaburzeń M. mózg, ostre zaburzenia M. to. (przemijające zaburzenia, różne rodzaje udarów, ostra encefalopatia nadciśnieniowa itp.), hron, niewydolność M. Charakter patologii naczyniowej jest inny (zablokowanie, zwężenie światła, załamania i tętniaki naczyń itp. ) Lokalizacja porażek M. do. Jest zróżnicowana (półkula, pień mózgu, móżdżek itp.). Wraz z tętnicami (tętnicą szyjną, tętnicą główną itp.) Wpływają również na żyły mózgowe i zatoki, dlatego oprócz zaburzeń krążenia tętniczego można również zaobserwować zaburzenia naczyniowo-mózgowe spowodowane uszkodzeniem żył mózgowych i zatok. Główne nevrol, objawy spowodowane naczyniowym uszkodzeniem układu nerwowego, są następujące: zaburzenia ruchowe (niedowład, porażenie, zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenia koordynacji, hiperkineza); zaburzenia wrażliwości (zmniejszona wrażliwość, czasami ból); zaburzenia ogniskowe wyższych funkcji korowych (afazja, agrafia, aleksja itp.); napady padaczkowe (ogólne, ogniskowe); zmiany w inteligencji, pamięci, sferze emocjonalno-wolicjonalnej; objawy psychopatologiczne.
Objawy kliniczne niewydolności naczyń mózgowych
Początkowe objawy niewydolności naczyniowo-mózgowej są skompensowanym etapem utajonej patologii naczyniowo-mózgowej. Kompensacja deficytu dopływu krwi do mózgu jest niewystarczająca, ponieważ jest na poziomie krytycznym, a mechanizmy samoregulacji mózgowego przepływu krwi nie zawsze działają odpowiednio, co przejawia się zwiększeniem zapotrzebowania mózgu na przepływ krwi (np. Podczas stresu fizycznego i psychicznego) i specyficzny klin, przejawy, wyrażone wieloma subiektywnymi znakami; najbardziej charakterystyczne są ból głowy, zawroty głowy, hałas w głowie, zaburzenia pamięci, obniżona sprawność umysłowa.
Ostre wypadki mózgowo-naczyniowe charakteryzują się pojawieniem się klinów, objawów układu nerwowego na tle istniejącej choroby naczyniowej: miażdżycy, nadciśnienia tętniczego lub nadciśnienia tętniczego różnego pochodzenia, reumatyzmu i niektórych innych chorób. Choroba zwykle charakteryzuje się nagłym początkiem i charakteryzuje się znaczną dynamiką mózgowych i lokalnych objawów uszkodzenia mózgu. Przy określaniu charakteru ostrego zaburzenia M. do. Weź pod uwagę dalszy przebieg choroby, tempo rozwoju neurowoli, objawy, ich cechy i nasilenie..
Wyróżnia się przemijające zaburzenia M.: mózgowe kryzysy naczyniowe (patrz), charakteryzujące się regresją neurowoli, oznakami nie więcej niż dzień po ich pojawieniu się oraz ostre zaburzenia z bardziej uporczywą, czasem nieodwracalną neurowolią, objawy - udar mózgu (patrz), żyto dzieli się na krwotoczne i niedokrwienne (zawał mózgu).
Przemijające zaburzenia - najczęstszy rodzaj ostrego naruszenia M. do.; częściej obserwowane w przypadku miażdżycy z uszkodzeniem naczyń mózgowych i nadciśnieniem tętniczym. Klin, ich objawy, a także mechanizmy patogenetyczne, są polimorficzne. W przypadku miażdżycy tętnic w obrazie dominują przemijające objawy ogniskowe od strony układu podstawno-kręgowego lub szyjnego; w przypadku nadciśnienia objawy mózgowe i oznaki dysfunkcji c. n z.
Ostre zaburzenia krążenia żylnego w mózgu obejmują krwotoki żylne, zakrzepicę żylną i zatokową (patrz zakrzepica, zakrzepica mózgowa), zakrzepowe zapalenie żył (patrz zakrzepowe zapalenie żył). Krwotoki żylne mogą występować z udarem krwotocznym jako towarzysząca jej manifestacja lub być niezależną postacią, co jest rzadkie.
Przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego prowadzą do stopniowo postępującej zmiany organicznej w tkance mózgowej - encefalopatii krążeniowej z powodu różnych chorób naczyń (nadciśnienie, miażdżyca tętnic, reumatyzm itp.). Encefalopatia krążeniowa, która występuje przy różnych chorobach, ma wiele wspólnego zarówno z klinem, objawami, jak i całym. Jednak niektóre jego cechy zależą od czynnika etiolowego. Początkowy okres encefalopatii krążeniowej charakteryzuje się zespołem pseudo-neurastenicznym, niestabilnością emocjonalną, zaburzeniami pamięci, bólem głowy, zawrotami głowy, zaburzeniami snu, szumami usznymi i innymi objawami. Często występuje zwiększona reaktywność naczyń, niestabilność ciśnienia krwi, szczególnie nadciśnienia, dla roju, na tym etapie charakterystyczny jest przejściowy wzrost ciśnienia krwi. Oznaki organicznej zmiany układu nerwowego zwykle nie są wykrywane. Na dnie jest zwężenie tętnic siatkówki. Utrzymuje się zdrowie pacjenta, położyć. -Prof. działania mogą przyczynić się do zrównoważonej rekompensaty.
Przy niekorzystnym przebiegu choroby, klin, objawy stają się bardziej dotkliwe i uporczywe. Pojawiają się ostre objawy uszkodzenia organicznego: asymetria unerwienia czaszki, odruchy ścięgien, napięcie mięśniowe, niewyraźne objawy piramidalne itp. Zauważono lababilność naczyniowo-naczyniową, często dochodzi do kryzysów naczyniowych mózgu, po których nasilają się objawy organiczne. Psychika często się zmienia: zwątpienie w siebie, tendencja do stanów hipochondrialnych, fobie, wybuchowość, egocentryzm, słabe serce; zaburzenia pamięci pogłębiają się, szczególnie na bieżących wydarzeniach. Zmiany dna oka stają się bardziej znaczące i mają charakter miażdżycy tętnic lub nadciśnienia tętniczego. Zmniejsza się niepełnosprawność pacjentów.
Przy wyraźnej encefalopatii krążeniowej ze względu na wzrost morfolu, zmiany w tkankach klinowych w mózgu obraz staje się poważniejszy. Postępuje zanik pamięci i uwagi, zawęża się zakres zainteresowań i stopniowo rozwija się demencja. Powtarzające się naczyniowe kryzysy mózgowe i udary zaostrzają chorobę. W stanie neurowoli odnotowano jednocześnie wyraźne objawy uszkodzenia organicznego: niewydolność unerwienia czaszki, oczopląs (patrz), objawy niewydolności piramidalnej, czasami zaburzenia mowy (patrz mowa), niedowład kończyn (patrz porażenie, niedowład) i zaburzenia wrażliwości (patrz ) i zaburzenia miednicy. Często obserwuje się zespół pseudobulbarowy (patrz. Porażenie pseudobulbarowe). Po pokonaniu węzłów podkorowych powstają różne objawy pozapiramidowe, żyto może osiągnąć stopień parkinsonizmu (patrz). Na dnie (patrz) występują poważne zmiany charakterystyczne dla późnych stadiów miażdżycy lub nadciśnienia.
Do hronu, upośledzone krążenie żylne obejmuje przekrwienie żylne i encefalopatię żylną. Zastój żylny jest spowodowany niewydolnością serca i płuc, uciskiem żył pozaczaszkowych na szyi, urazem czaszki i mózgu i innymi przyczynami. Dzięki bogatym możliwościom kompensacyjnym układu M. do. Znaki niedrożności odpływu żylnego nawet przy jego długim istnieniu mogą być nieobecne. W przypadku dekompensacji klinowej obraz składa się z bólów głowy, drgawek, objawów móżdżku, upośledzenia funkcji nerwu czaszkowego.
Żylna encefalopatia charakteryzuje się różnorodnymi klinami, objawami. Wyróżnia się następujące zespoły: nadciśnienie (pseudotumorowe), zespół wielu małych ogniskowych zmian w mózgu, zespół asteniczny, dla którego charakterystyczne są objawy zastoju żylnego i częstość występowania objawów mózgowych nad ogniskowych. Do encefalopatii żylnej należy również bettolepsja (epilepsja kaszlowa), krawędź rozwija się w chorobach powodujących przekrwienie żylne w mózgu. Utrzymujący się kaszel kończy się napadami o charakterze padaczkowym z nagłą utratą przytomności.
Zaburzenia krążenia mózgowego w poszczególnych pulach naczyniowych. Klin, syndromy w niedokrwiennych zaburzeniach M. o przemijającym charakterze i zawałach mózgu są wynikiem czynników zależnych od stanu głównych naczyń i samych naczyń mózgowych oraz od zdolności kompensacyjnych krążenia pobocznego. W oparciu o klin, zespół, można ocenić stopień krążenia lub wielkość zawału mózgu, jego lokalizację i zamknięcie w basenie jednego lub drugiego naczynia mózgu. Jednak daleko do zawsze jednego klina, zdjęcie udaje się zdecydować, czy ten zespół jest spowodowany patologią naczynia głównego lub mózgowego, czy wiąże się z całkowitą lub częściową niedrożnością naczynia. Wiarygodne informacje na ten temat można uzyskać wyłącznie za pomocą angiografii. Klin, syndromy wynikające z krwotoku mózgowego, nie zawsze odpowiadają misie pękniętego naczynia, ponieważ rozlana krew może rozprzestrzenić się na obszary zaopatrzone w inne naczynia.
Wedge, obraz z rozległymi atakami serca w basenie przedniej tętnicy mózgowej charakteryzuje się spastycznym porażeniem kończyn - bliższego ramienia i dystalnej nogi; czasami opóźnienie lub nietrzymanie moczu, obecność odruchu chwytającego i objawy automatyzmu jamy ustnej (patrz Odruchy patologiczne). W przypadku dwustronnych ognisk psychika jest często zaburzona (spontaniczność, zmniejszona krytyka, osłabiona pamięć itp.). Często występuje apraksja lewej ręki (z ogniskami lewej strony), co jest konsekwencją porażki ciała modzelowatego (patrz Apraksja). Czasami obserwuje się łagodne zaburzenia czucia na sparaliżowanej nodze. Kiedy dotknięty jest basen tętnicy paracentralnej, zwykle występuje monopareza Stotta, z uszkodzeniem ciała modzelowatego dochodzi do apraksji lewostronnej.
Po pokonaniu całego basenu środkowej tętnicy mózgowej obserwuje się zespół całkowitego zawału mózgu - przeciwległa hemiplegia (patrz), hemianestezja (patrz Czułość) i hemianopsja (patrz); ataki serca na lewej półkuli - mieszana afazja lub całkowita, ataki serca na prawej półkuli - anosognozja - szczególne zaburzenie w postrzeganiu zaburzeń wrażliwości i ruchów ciała (patrz Agnosia). Zawałowi mięśnia sercowego w basenie wspólnego pnia wstępujących gałęzi środkowej tętnicy mózgowej towarzyszy hemiplegia lub niedowład połowiczny z dominującym uszkodzeniem funkcji ręki, półhipestezja typu korowego, z ogniskami lewostronnymi - afazją motoryczną. Atak serca w sadzawce bocznych gałęzi środkowej tętnicy mózgowej objawia się tzw. zespół ciemieniowo-skroniowo-skroniowy, w tym hemianopsja (połowa lub niższa ćwiartka) i hemianestezja z astereognozą (upośledzone rozpoznawanie obiektów podczas odczuwania); w związku z naruszeniem wrażliwości, szczególnie głębokiej, tzw. niedomykalność kończyn. Po lewej stronie ogniska, afazja czuciowa i amnestyczna, apraksja, akalculia i agraphia (patrz Afazja) i agnozja cyfrowa łączą się z tymi objawami. W przypadku ognisk prawostronnych mogą wystąpić zaburzenia wzoru ciała. W przypadku zawału serca w kałuży głębokich gałęzi środkowej tętnicy mózgowej obserwuje się spastyczne niedowłady połowiczne, nieustannie - naruszenie wrażliwości, z ogniskami na lewej półkuli - afazja ruchowa. Ataki serca w puli poszczególnych gałęzi środkowej tętnicy mózgowej występują z bardziej ograniczonymi objawami: w przypadku ataku serca w puli przedśrodkowej gałęzi czołowej paraliż dotyczy głównie dolnej części twarzy, języka i mięśni żujących; przy ogniskach lewych afazja ruchowa występuje jednocześnie. W przypadku ognisk obustronnych rozwija się w tym obszarze zespół pseudobulbarowy z zaburzeniami artykulacji, połykania i bezdechu. Z zawałem serca w puli przedniej gałęzi środkowej tętnicy mózgowej (tętnica roland) obserwuje się niedowład połowiczny lub niedowład połowiczy z przewagą niedowładu w ramieniu.
Z uszkodzeniem przedniej tętnicy klina splotu naczyniowego. zespół obejmuje hemiplegię, hemianestezję, czasami hemianopsję, zaburzenia naczynioruchowe w obszarze sparaliżowanych kończyn. Afazja jest nieobecna.
W zawale serca w puli korowych gałęzi tylnej tętnicy mózgowej obserwuje się homonimiczną hemianopsję, zwykle z zachowaniem widzenia plamkowego lub hemianopsji górnej ćwiartki; rzadziej pojawiają się zjawiska metamorfopsji (patrz) i agnozji wzrokowej. W przypadku zmian na lewej półkuli można zaobserwować aleksję oraz łagodną afazję czuciową i amnestyczną, często występują zaburzenia pamięci, szczególnie krótkotrwałe. Z zawałem serca w basenie tętnicy wzgórzowo-tętniczej pojawia się zespół wzgórzowy Dejerine'a-Russiego (patrz wzgórze), w tym hemihypestezja lub hemianestezja, a także hiperpatia i dysestezja po przeciwnej stronie zmiany, ból wzgórzowy w przeciwnej połowie ciała, przemijająca hemipareza przeciwna; hemianopsja, hiperkineza o charakterze atetycznym i choreoatetycznym (patrz. Hiperkineza), hemataxia (patrz. Ataksja), zaburzenia troficzne i autonomiczne nie są stale obserwowane. Zawał serca w basenie tętnicy wzgórzowo-operacyjnej charakteryzuje się obecnością ciężkiej ataksji i celowego drżenia kończyn przeciwnych (zespół górnego czerwonego jądra). Czasami zamiast drżenia w dłoni występuje hiperkineza typu choreoatetycznego lub hemibalizm. Można również zaobserwować szczególne ustawienie toniczne dłoni - „ręka wzgórzowa”..
Klin, objawy z uszkodzeniem tętnic pnia mózgu charakteryzują się polimorfizmem. Ataki serca w okolicy pnia mózgu są wynikiem uszkodzenia tętnic układu podstawno-kręgowego na różnych poziomach. Plamienie jest charakterystyczne dla niedokrwiennych zmian pnia mózgu - rozproszenie kilku, zwykle małych ognisk zawału serca.
Z zawałem serca w basenie tętnic paramedian śródmózgowia, tzw. zespół dolnego jądra czerwonego - porażenie nerwu okoruchowego (patrz) po stronie ogniska, ataksja i celowe drżenie kończyn przeciwnych; czasami obserwowana jest hiperkineza pląsawicza. W przypadku uszkodzenia odcinków ustnych czerwonego jądra nerw nerwu okoruchowego może nie ulec zmianie; w takich przypadkach występuje zespół górnego czerwonego rdzenia (ataksja i celowe drżenie kończyn przeciwnych). W przypadku zawału serca, chwytającego podstawę nóg mózgu, rozwija się zespół Webera (patrz. Zespoły naprzemienne). Klęska tylnej wiązki podłużnej powoduje paraliż lub niedowład spojrzenia (patrz Paraliż spojrzenia, skurcz), który czasami łączy się z oczopląsem. W przypadku zawału serca w kałuży krótkich tętnic bocznych śródmózgowia (tylne gałęzie splotu naczyniowego) dochodzi do niedowładu kończyn przeciwnej strony zmiany z półhiperfestezją. Uszkodzeniu mózgu w puli długich bocznych tętnic śródmózgowia podczas krążenia w górnej tętnicy móżdżkowej towarzyszy choreiform i atetoidalna hiperkineza po stronie ogniskowej, upośledzony ból i wrażliwość na temperaturę po przeciwnej stronie zmiany, czasami miękkie podniebienie mięśnia sercowego. W przypadku zawału serca w kałuży czteroczęściowej tętnicy obserwuje się objawy uszkodzenia nerwu okoruchowego, a także niedowład i paraliż spojrzenia. Szczególnie charakterystyczne są paraliż spojrzenia w górę i niedowład konwergencji (zespół Parino lub zespół tylnej komisji). Często występują objawy móżdżku. Przy rozległych, szczególnie obustronnych atakach serca w śródmózgowiu, wpływających na jądra siatkówki, często występują zaburzenia świadomości i snu, czasem halucynoza uszy.
Atak serca w basenie tętnic paramedycznych mostu powoduje albo górny zespół przyśrodkowy mostka, który charakteryzuje się przeciwstawnym niedowładem połowicznym z zaburzeniem głębokiej wrażliwości, lub dolny zespół przyśrodkowy, z Kromem wraz z przeciwległym niedowładem kończyn dolnych i zaburzeniem głębokiej wrażliwości, niedowładem porywacza, a czasem nerwem twarzowym strona wybuchu. Dwustronny atak serca prowadzi do tetraplegii, pseudobulbaru i objawów móżdżku.
Z zawałem serca w puli krótkich gałęzi bocznych pojawia się zespół mostka bocznego. Najbardziej stale obserwowany homolateralny zespół móżdżku, w połączeniu z naruszeniem wrażliwości powierzchniowej, a czasem objawami piramidalnymi po przeciwnej stronie zmiany; Zespół Hornera można zauważyć na przyjęciu ośrodka (patrz. Bernard - zespół Hornera). Z ogniskami w środkowej i dolnej jednej trzeciej części bocznej mostka występuje zaburzenie bólu i wrażliwość na temperaturę twarzy po stronie ogniska oraz zaburzenie tego rodzaju wrażliwości po przeciwnej stronie tułowia i kończyn, tj. Może występować naprzemienne hemigipestezja lub hemianestezja. W przypadku ognisk w dolnej jednej trzeciej części bocznej mostka, wraz z głównym zespołem, może wystąpić paraliż obwodowy mięśni twarzy po stronie ognisk,,
Zawałowi części ustnej opony mostka w strefie dopływu krwi tętnicy górnej móżdżku towarzyszy zaburzenie bólu i wrażliwość na temperaturę po przeciwnej stronie zmiany, zaburzenia móżdżku po stronie homolateralnej, niedowład spojrzenia typu mostka (pacjent patrzy na sparaliżowane kończyny), czasem oczopląs. Dołącza do nich hiperkineza o charakterze chorej lub ateoidalnym i zespół Hornera po dotkniętej stronie, czasem zespół miokloniczny.
Atak serca w części ogonowej opony mostka, dopływ krwi do rogo jest przeprowadzany przez przednią dolną tętnicę móżdżkową i tętnice krótkiej otoczki, towarzyszą niegrubne homolateralne objawy móżdżku, zaburzenie wrażliwości dysocjacyjnej po przeciwnej stronie ciała, czasami obwodowy paraliż twarzy po dotkniętej stronie.
W przypadku dwustronnych zawałów serca w okolicy opony mostu zespół pseudobulbarowy jest wyraźnie wyrażony.
W przypadku krążenia w tętnicach rdzenia przedłużonego, na przykład z zawałem przyśrodkowym występującym w basenie tętnic paramedian, obserwuje się uszkodzenie nerwu gnykowego po dotkniętej stronie i porażenie kończyn przeciwnej strony. Czasami wpływa to tylko na szlak piramidalny z jednej lub obu stron, w zależności od obserwowanego jedno- lub dwustronnego porażenia spastycznego. Boczny zawał rdzenia przedłużonego powstały w wyniku krążenia w tętnicy kręgowej lub w tylnej tętnicy dolnej móżdżku objawia się klinicznie przez zespół Wallenberga-Zakharchenko (patrz zespoły naprzemienne).
Klin, objawy okluzyjnej zmiany zewnątrzczaszkowej części tętnicy szyjnej wewnętrznej w początkowym okresie występują częściej w postaci przejściowych zaburzeń M. do. Nevrol, objawy są zróżnicowane. W około 1/3 przypadków występuje naprzemienny zespół opto-piramidalny - ślepota lub pogorszenie widzenia, czasem z zanikiem nerwu wzrokowego po stronie dotkniętej tętnicy (z powodu krążenia w tętnicy oczodołowej) i zaburzeniami piramidowymi po stronie przeciwnej do zmiany. Czasami objawy te występują jednocześnie, czasem są zdysocjowane. Najczęstsze przypadki niedrożności wewnętrznej tętnicy szyjnej to oznaki krążenia w basenie środkowej tętnicy mózgowej: niedowład kończyn przeciwnej strony zmiany, zwykle typu korowego, z wyraźniejszym ubytkiem ręki. W atakach serca afazja, zwykle motoryczna, często rozwija się w basenie lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej. Mogą wystąpić zaburzenia czucia i hemianopsja. Napady padaczkowe występują rzadko.
W atakach serca spowodowanych zakrzepicą śródczaszkową tętnicy szyjnej wewnętrznej, prowadzących do dysocjacji koła tętniczego, wraz z połowiczością połowiczą i półhipestezją obserwuje się wyraźne objawy mózgowe: ból głowy, wymioty, zaburzenia świadomości, pobudzenie psychoruchowe; pojawia się wtórny zespół pnia.
Oprócz przerywanego) przebiegu choroby i wskazanych neuroli, objawy, zespół okluzyjnej zmiany tętnicy szyjnej wewnętrznej charakteryzuje się osłabieniem lub zanikiem pulsacji dotkniętej tętnicy szyjnej, często obecnością hałasu naczyniowego nad nią i spadkiem ciśnienia siatkówki po tej samej stronie. Ucisk niezmienionej tętnicy szyjnej powoduje zawroty głowy, czasami omdlenia, skurcze zdrowych kończyn.
Zmiany okluzyjne pozaczaszkowej tętnicy kręgowej charakteryzują się „plamieniem” zmian w różnych częściach basenu kręgosłupa podstawnego układu: często występują zaburzenia przedsionkowe (zawroty głowy, oczopląs), zaburzenia statyki i koordynacji ruchów, zaburzenia wzrokowe i okoruchowe, dyzartria; zaburzenia motoryczne i czuciowe są rzadziej określane. U niektórych pacjentów odnotowuje się ataki nagłego spadku związane z utratą napięcia postawy, adynamii, hipersomnii. Dość często występują zaburzenia pamięci dotyczące bieżących wydarzeń, takich jak zespół Korsakowa (patrz).
Przy zablokowaniu śródczaszkowej tętnicy kręgowej uporczywe naprzemienne zespoły uszkodzenia rdzenia przedłużonego są połączone z przejściowymi objawami niedokrwienia odcinków ustnych pnia mózgu, płatów potylicznych i skroniowych. W około 75% przypadków rozwijają się zespoły Wallenberga-Zacharczenki, Babińskiego-Najotta i inne zespoły jednostronnych zmian dolnych części pnia mózgu. W przypadku obustronnej zakrzepicy tętnicy kręgowej dochodzi do poważnego zaburzenia połykania, fonacji, zaburzeń oddychania i czynności serca.
Ostremu zatkaniu tętnicy podstawnej towarzyszą objawy przeważającego uszkodzenia mostka z upośledzoną świadomością aż do śpiączki, szybkiego rozwoju zmian nerwów czaszkowych (pary III, IV, V, VI, VII), zespołu pseudobulbarowego, porażenia kończyn z obustronnym patolem. odruchy. Obserwuje się kryzysy wegetatywno-trzewne, hipertermię, zaburzenia funkcji życiowych.
Rozpoznanie wypadku mózgowo-naczyniowego
Podstawą diagnozy początkowej manifestacji niższości M. w stosunku do. Jest: obecność dwóch lub więcej subiektywnych znaków, często powtarzanych; nieobecność przy zwykłym nevrolu, kontrola objawów organicznej zmiany c. n z. i wykrycie objawów ogólnej choroby naczyniowej (miażdżyca, nadciśnienie, zapalenie naczyń, dystonia naczyniowa itp.), co jest szczególnie ważne, ponieważ subiektywne dolegliwości pacjenta nie są patognomoniczne w odniesieniu do początkowych objawów niższości naczyń krwionośnych mózgu i można je zaobserwować w innych stanach (neurastenia), zespoły asteniczne różnego pochodzenia). Aby ustalić ogólną chorobę naczyniową u pacjenta, konieczne jest przeprowadzenie wszechstronnego klina, badania.
Nagła diagnoza objawów organicznego uszkodzenia mózgu na tle ogólnej choroby naczyniowej ze znaczną dynamiką objawów mózgowych i lokalnych służy jako podstawa do rozpoznania ostrego zaburzenia M. Z zanikiem tych objawów w mniej niż 24 godziny. zdiagnozowano przemijające naruszenie M., w obecności bardziej uporczywych objawów - udaru mózgu. Wiodącą wartością przy określaniu charakteru udaru nie są pojedyncze objawy, ale ich kombinacja. Nie ma patognomonicznych oznak tego lub innego rodzaju udaru. W diagnozie udaru krwotocznego ważne jest wysokie ciśnienie krwi i historia mózgowych kryzysów nadciśnieniowych, nagły początek choroby, szybkie postępujące pogorszenie stanu, znaczna ciężkość nie tylko ogniskowych, ale także mózgowych, wyraźne zaburzenia wegetatywne, wczesne wystąpienie objawów z powodu przemieszczenia i ucisku pnia mózgu. szybko pojawiające się zmiany we krwi (leukocytoza, neutrofilia z przesunięciem w lewo w formule leukocytów, wzrost wskaźnika Krebsa do 6 i powyżej), obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym.
O zawale mózgu świadczy rozwój udaru we śnie lub na tle osłabienia czynności sercowo-naczyniowej, brak nadciśnienia tętniczego, obecność miażdżycy naczyń krwionośnych, historia zawału mięśnia sercowego, względna stabilność funkcji życiowych, stan świadomości w przypadku masywnego nevrolu, objawów, braku lub słabego nasilenia wtórnego zespołu macierzystego stosunkowo powolny rozwój choroby, brak zmian we krwi w pierwszym dniu po udarze.
Dane echoencefalografii (patrz) pomagają w diagnozie - przesunięcie echa M w kierunku przeciwległej półkuli najprawdopodobniej przemawia na korzyść krwotoku śródmózgowego. Rentgenol, badanie naczyń mózgu po podaniu środków kontrastowych (patrz angiografia kręgowa, angiografia tętnic szyjnych) z krwiakami wewnątrzkulowymi ujawnia strefę beznaczyniową i przemieszczenie pni tętniczych; w przypadku zawału mózgu często dochodzi do wykrycia procesu okluzyjnego w naczyniach głównych lub śródmózgowych, zwichnięcie pni tętniczych jest nietypowe. Tomografia komputerowa głowy dostarcza cennych informacji w diagnostyce udaru mózgu (patrz tomografia komputerowa).
Podstawowe zasady leczenia wypadku mózgowo-naczyniowego
Przy początkowych przejawach niższości M. terapia K. powinna mieć na celu leczenie podstawowej choroby naczyniowej, normalizację reżimu pracy i odpoczynku, stosowanie środków poprawiających metabolizm tkanki mózgowej i hemodynamikę.
W nagłym naruszeniu M. do. Konieczne są pilne środki, ponieważ nie zawsze jest jasne, czy naruszenie M. do. Będzie przemijające czy trwałe, dlatego w każdym razie konieczny jest całkowity odpoczynek psychiczny i fizyczny. Atak naczyniowo-mózgowy należy zatrzymać na najwcześniejszych etapach jego rozwoju. Leczenie przejściowych zaburzeń M. z powodu (naczyniowych kryzysów mózgowych) powinno przede wszystkim zapewnić normalizację ABP, aktywność serca i hemodynamikę mózgu z włączeniem, w razie potrzeby, działania przeciw niedotlenieniu, zmniejszania przekrwienia i różnych środków objawowych, w tym uspokajających, w niektórych przypadkach leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe. Leczenie krwotoku mózgowego ma na celu zatrzymanie krwawienia i zapobieganie jego wznowieniu, zwalczanie obrzęku mózgu i upośledzonych funkcji życiowych. W leczeniu zawału serca
mózgu prowadzą działania mające na celu poprawę ukrwienia mózgu: normalizację czynności serca i ciśnienia krwi, zwiększenie przepływu krwi do mózgu poprzez rozszerzenie regionalnych naczyń mózgowych, zmniejszenie skurczu naczyń krwionośnych i poprawę mikrokrążenia, a także normalizację fizyczną i chemiczną właściwości krwi, w szczególności w celu przywrócenia równowagi w układzie krzepnięcia krwi w celu zapobiegania zakrzepicy zatorowej i rozpuszczenia zakrzepów krwi, które już powstały.
Bibliografia: Akimov G. A. Przemijające zaburzenia krążenia mózgowego, L., 1974, bibliogr.; Antonow I.P. i Gitkina L.S. Udary kręgosłupa podstawnego, Mińsk, 1977; Bekov D. B. i Michaiłow S. S. Atlas tętnic i żył ludzkiego mózgu, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov N.K. Stany śpiączkowe, s. 92, M., 1962; on, Kryzys mózgowy i udar mózgu, M., 1971; Gannushkina I.V. Poboczne krążenie krwi w mózgu, M., 1973; Kdosovsky B.N. Krążenie krwi w mózgu, M., 1951, bibliogr.; Koltover A. N. i wsp. Patologiczna anatomia wypadku mózgowo-naczyniowego, M., 1975; Mennice A. Ya. Miażdżyca naczyń mózgowych, Kijów, 1970; Moskalenko Yu.E. i inna śródczaszkowa hemodynamika, aspekty biofizyczne, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Funkcja mechanizmów naczyniowych mózgu, L., 1968; on, Skurcz tętnic mózgowych, Tbilisi, 1977; Naczyniowe choroby układu nerwowego, red. E.V. Schmidt, str. 632, M., 1975; Schmidt EV Zwężenie i zakrzepica tętnic szyjnych i zaburzenia krążenia mózgowego, M., 1963; Shmidt E.V., Lunev D.K. i Vereshchagin N.V. Choroby naczyniowe mózgu i rdzenia kręgowego, M., 1976; Krążenie mózgowe i udar mózgu, wyd. autor: K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Zmiany tętnicze leżące u podstaw jezior, Acta neuropath. (Berl.), V. 12, p. 1, 1969; Podręcznik neurologii klinicznej, wyd. P. P. Vinken a. G. W. Bruyn, p. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Niedokrwienne choroby naczyniowo-mózgowe w serii autopsji, J. Neurol. Sci., V. 9, s. 1 285,1969; Olesen J. Mózgowy przepływ krwi, Kopenhaga, 1974; Purves M. J. Fizjologia krążenia mózgowego, Cambridge, 1972.
D.K. Lunev; A. H. Koltover, P. P. Czajkowska (pat. An.), G.I. Mchedlishvili (phys., Pat. Phys.).