Anemia - objawy i leczenie

Co to jest niedokrwistość? Przyczyny, diagnoza i metody leczenia zostaną omówione w artykule dr Golysheva Ekaterina Nikolaevna, terapeuta z 7-letnim doświadczeniem.

Definicja choroby Przyczyny choroby

Anemia (niedokrwistość) to zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i zmniejszenie stężenia hemoglobiny.

Czerwone krwinki to czerwone krwinki, nie mają jądra komórkowego, ale zawierają specjalne białko zawierające żelazo - hemoglobinę (Hb), która pełni najważniejszą funkcję wymiany gazowej w organizmie (przenosi tlen z płuc do tkanek i przenosi z nich dwutlenek węgla). Dlatego zmniejszenie liczby czerwonych krwinek we krwi prowadzi do zmniejszenia poziomów hemoglobiny. Istnieje jeszcze jedna ważna koncepcja - hematokryt (Hct) - jest to procent czerwonych krwinek w osoczu krwi.

U mężczyzn niedokrwistość określa się za pomocą następujących wskaźników:

  • poziom hemoglobiny 10 * 12 komórek / l.

W przypadku dzieci wskaźniki norm zmieniają się wraz z wiekiem, dlatego należy użyć specjalnych tabel wieku [4].

Zasadniczo, niedokrwistość jest objawem wielu schorzeń: chorób onkologicznych lub chorób, którym towarzyszy przewlekłe krwawienie (wrzód trawienny lub erozyjne narządy trawienne, hemoroidy). Jednak ze względu na znaczenie tego objawu i jego znaczne rozprzestrzenianie się, niedokrwistość jest w rzeczywistości równoznaczna z niezależnością nosologiczną, czyli z oddzielną grupą diagnoz [1].

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza (IDA) obejmują:

  • przewlekła utrata krwi;
  • naruszenie wchłaniania pierwiastków śladowych i witamin w jelicie;
  • zwiększone zapotrzebowanie na żelazo (na przykład podczas ciąży);
  • naruszenie jego transportu (dostawa do narządów i tkanek);
  • niewystarczające spożycie jedzenia.

Na przykład wysokie zapotrzebowanie na żelazo jest główną przyczyną IDA u kobiet w ciąży i matek karmiących piersią. U kobiet w wieku rozrodczym w większości przypadków niedokrwistość z niedoboru żelaza występuje z powodu ciężkiej miesiączki, au dzieci - z powodu niewystarczającego spożycia z jedzeniem. IDA może być wynikiem niezrównoważonej diety z dietą wegetariańską, ponieważ żelazo z pokarmów roślinnych jest wchłaniane gorzej. Produkty roślinne zawierają kwas fitynowy, który tworzy nierozpuszczalne kompleksy z żelazem i zaburza wchłanianie żelaza z tych produktów. Żelazo najlepiej wchłania się z produktów pochodzenia zwierzęcego, białko mioglobiny jest obecne w mięsie, co poprawia wchłanianie żelaza w jelitach.

Główne miejsce wśród przyczyn niedokrwistości zajmuje ostra i przewlekła utrata krwi, upośledzone tworzenie krwi, szereg chorób przewlekłych i zakaźnych. Przewlekła utrata krwi jest zdeterminowana przez małą objętość utraconej krwi, krótki czas trwania, bardzo często występują one potajemnie dla samych pacjentów i nie zawsze są postrzegani jako podstawowa przyczyna anemii przez lekarzy różnych specjalności. Krwotoki takie mogą wystąpić na przykład w przypadku silnego krwawienia miesiączkowego u kobiet, które przyzwyczają się do tego i uznają to za normalne. W tym przypadku niepoprawna i niecałkowicie zebrana historia ginekologiczna często pozostaje w tle w diagnostycznym poszukiwaniu przyczyn niedokrwistości. Jeśli podejrzewasz utajony niedobór żelaza lub jakąkolwiek inną anemię, konieczne jest wyjaśnienie czasu trwania cyklu miesiączkowego, objętości i czasu trwania przepływu miesiączkowego. Zapytaj bezpośrednio o liczbę zużytych elektrod na dzień, potrzebę wymiany w nocy, która jest już oznaką nadmiernej utraty krwi i wymaga konsultacji z ginekologiem w celu ustalenia taktyki zarządzania.

W ostrym krwawieniu z dużą ilością utraconej krwi niedokrwistość rozwija się z powodu gwałtownego spadku masy krwinek czerwonych i zależy od stopnia utraty krwi, a także od kompensacyjnej aktywacji hematopoezy. Długotrwała przewlekła utrata krwi nieuchronnie powoduje wyczerpywanie się depozytu żelaza (rezerw) wraz z rozwojem anemii. Konwencjonalnie 1 ml krwi zawiera 0,5 mg żelaza, jeśli pacjent, na przykład krwawiąc z hemoroidów, utrata 2-3 łyżeczek krwi dziennie (10 ml = 5 mg żelaza) będzie wyższa niż dzienne spożycie żelaza. W rezultacie jego rezerwy są znacznie zmniejszone, co jest już czynnikiem ryzyka rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza lub utajonego niedoboru żelaza [2].

Rozwój niedokrwistości jest możliwy podczas przyjmowania niektórych leków (przeciwnowotworowych, szeregu leków przeciwbakteryjnych, przeciwpierwotniakowych, przeciwwirusowych, przeciwzapalnych, przeciwreumatycznych, przeciwpadaczkowych i przeciwpsychotycznych). Dlatego przyjmowanie tej grupy leków powinno odbywać się pod obowiązkowym nadzorem specjalisty.

Istnieją również dziedziczne typy niedokrwistości:

  1. Z naruszeniem struktury błony czerwonych krwinek:
  2. Niedokrwistość Minkowskiego-Shoffara (niedokrwistość hemolityczna mikrosferocytowa lub dziedziczna sferocytoza) - choroba, która opiera się na defekcie białek błon czerwonych krwinek;
  3. owalocytoza (elipsocytoza) - choroba, w której czerwone krwinki są owalne lub eliptyczne;
  4. akantocytoza - obecność we krwi obwodowej czerwonych krwinek z różnymi przerostami cytoplazmy.
  5. Z niedoborem enzymów (białek przyspieszających reakcje biochemiczne) w czerwonych krwinkach.
  6. W przypadku naruszenia tworzenia hemoglobiny (talasemia, anemia sierpowata, hemoglobinoza).

W niektórych przypadkach przyczyną niedokrwistości jest brak niektórych witamin i minerałów (B12, kwas foliowy, żelazo) lub problem z ich strawnością.

Objawy niedokrwistości

Niedokrwistość nie ma wyraźnych specyficznych objawów, dlatego diagnostyka różnicowa na podstawie samego obrazu klinicznego jest niemożliwa. Objawy pojawiają się tylko wtedy, gdy poziom hemoglobiny jest znacznie zmniejszony w stosunku do wartości wyjściowej u poszczególnych pacjentów. Objawy są bardziej wyraźne u pacjentów z innymi przewlekłymi chorobami niezakaźnymi, na przykład erozyjnymi lub wrzodowymi chorobami wrzodowymi przewodu pokarmowego, chorobami zapalnymi jelita cienkiego (celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna) lub z szybkim rozwojem niedokrwistości.

Wraz z rozwojem anemii, bladości skóry, ogólnego osłabienia, nudności, zawrotów głowy, bólów w klatce piersiowej, tachykardii, duszności, w ciężkich przypadkach występują omdlenia (utrata przytomności). Możliwe objawy to: ból głowy, zawroty głowy, szum w uszach, brak miesiączki i niestrawność. W ciężkiej niedokrwistości rozwija się niedotlenienie tkanek lub hipowolemia, w którym to przypadku prawdopodobieństwo niewydolności sercowo-naczyniowej lub wstrząsu wzrasta.

Objawy, które określają pochodzenie niedokrwistości

Objawy niedokrwistości, która rozwija się w wyniku ostrej lub przewlekłej utraty krwi: melena (czarne odchody wskazujące wewnętrzne krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego), krwawienia z nosa, obfite miesiączki, krwawienie z hemoroidów.

Zażółcenie skóry i twardówki, ciemne zabarwienie moczu przy braku choroby wątroby wskazuje na zniszczenie czerwonych krwinek z uwolnieniem hemoglobiny (hemoliza).

Szybka utrata masy ciała bez obiektywnych przyczyn może być wynikiem procesu onkologicznego w organizmie.

Intensywny ból w klatce piersiowej lub kościach może wskazywać na anemię sierpowatą (dziedziczna choroba krwi, która polega na naruszeniu struktury białka hemoglobiny) oraz uczucie pieczenia, mrowienia i pełzania na całej powierzchni dłoni - na niedokrwistość z niedoborem witaminy B12 [4].

Patogeneza niedokrwistości

Każdy rodzaj niedokrwistości ma swój własny powód, ale ich patogeneza jest bardzo podobna, dlatego rozważamy mechanizm rozwoju powszechnej niedokrwistości.

Patogeneza niedokrwistości z niedoboru żelaza składa się z dwóch mechanizmów:

  1. Występuje we wszystkich niedokrwistościach: zmianach niedotlenienia (upośledzona funkcja oddychania tkanek) w tkankach i narządach, wynikających ze zmniejszenia ilości hemoglobiny w organizmie. Objawy kliniczne zmian niedotlenienia są reprezentowane przez ogólne osłabienie, senność, zmniejszoną sprawność umysłową i wytrzymałość fizyczną, szum w uszach, zawroty głowy, omdlenia, duszność przy wysiłku, kołatanie serca, bladość.
  2. Nieodłącznie związane z niedokrwistością z niedoboru żelaza: spowolnienie aktywności enzymów zawierających żelazo biorących udział w oddychaniu tkankowym komórek. Podstawą powstawania niedokrwistości z niedoboru żelaza jest niedobór żelaza w organizmie. Żelazo jest ramą tworzenia cząsteczek hemoglobiny, a mianowicie jego części zawierającej żelazo - hem.

Niedobór żelaza, podobnie jak inna anemia w ciele, przechodzi przez trzy etapy:

  1. Prałat - utajona forma, ponieważ ten etap nie ma objawów klinicznych.
  2. Utajone - upośledzone jest oddychanie tkanek i aktywność enzymatyczna.
  3. Niedokrwistość - zmniejszenie całkowitej ilości hemoglobiny lub hematokrytu, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek [1].

Patogeneza niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Istotą niedokrwistości z niedoboru B12 jest naruszenie procesu dojrzewania czerwonych krwinek z powodu niedoboru witaminy B12 lub B9 (kwas foliowy).

Niedobór witaminy B12 wpływa przede wszystkim na szpik kostny, mózg i nabłonek przewodu żołądkowo-jelitowego. W czerwonych pędach hematopoezy pojawia się megaloblastyczny typ hematopoezy: pojawia się defekt w syntezie DNA, w wyniku którego powstają bardzo duże komórki - megaloblasty i megalocyty z nich; zaburzona jest synchronizacja dojrzewania jądra i cytoplazmy krwinek czerwonych; czerwone komórki krwiotwórcze umierają wcześnie. Jednocześnie zmniejsza się granulocytopoeza (tworzenie granulocytów, które stanowią największą grupę białych krwinek) i trombocytopoeza (tworzenie płytek).

Przy braku witaminy B12 wymiana kwasów tłuszczowych jest zakłócona i gromadzą się neurotoksyczne kwasy metylomalonowy i propionowy. Synteza mieliny (substancji tworzącej osłonkę mielinową włókien nerwowych) jest zaburzona. Uszkodzone są tylne i boczne kręgosłupy [3].

Klasyfikacja i etapy rozwoju anemii

I. Klasyfikacja niedokrwistości według morfologii (wielkości) krwinek czerwonych

  1. Makrocyt - rodzaj niedokrwistości, w której powstają duże czerwone krwinki (makrocyty):
  2. niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego;
  3. erytroleukemia jest rzadką postacią ostrej białaczki szpikowej (rak układu krwiotwórczego), charakteryzującą się obecnością we krwi dużej liczby jądrowych krwinek czerwonych;
  4. mielodysplazja jest wrodzoną chorobą charakteryzującą się zmianami patologicznymi w kręgosłupie i rdzeniu kręgowym oraz zaburzeniami hematopoezy szpikowej (tworzenie czerwonych krwinek, granulocytów, płytek krwi i monocytów). Z reguły łagodne guzy w mielodysplazji są reprezentowane przez torbiele, inne formy nowotworów są rzadsze..
  5. Anemia mikrocytowa jest rodzajem niedokrwistości, która charakteryzuje się zmniejszeniem wielkości czerwonych krwinek. Ten typ obejmuje:
  6. talasemia (niedokrwistość Cooleya) - choroba, w której zaburzona jest synteza niezbędnego białka hemoglobiny, które jest częścią czerwonych krwinek.
  7. mikrosferocytoza jest niedokrwistością hemolityczną spowodowaną defektem genetycznym błon czerwonych krwinek i charakteryzuje się ciągłą hemolizą - niszczeniem czerwonych krwinek wraz z uwalnianiem hemoglobiny do środowiska;
  8. Niedokrwistość z niedoboru żelaza.
  9. Niedokrwistość normocytowa jest rodzajem niedokrwistości, w której czerwone krwinki mają normalny rozmiar..
  10. hipoplastyczny - patologia charakteryzująca się hamowaniem funkcji krwiotwórczej szpiku kostnego;
  11. niedokrwistość hemolityczna - patologia czerwonych krwinek, oparta na przyspieszonym niszczeniu czerwonych krwinek;
  12. niedokrwistość z powodu chorób przewlekłych;
  13. niedokrwistość z zespołem myloidysplastycznym - choroba układu krwionośnego, w której zaburzone jest prawidłowe tworzenie krwi z powodu zmian dysplastycznych w szpiku kostnym.

II. Klasyfikacja kolorów (CPU)

  • Niedokrwistość hipochromowa (CP poniżej 0,8): niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość z redystrybucji żelaza, talasemia itp..
  • Niedokrwistość normochromowa (CP od 0,86 do 1,06): niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość w zespole mielodysplastycznym itp..
  • Hyperchromic (CP powyżej 1,05): niedokrwistość z niedoborem B12, niedobór kwasu foliowego itp..

III. Klasyfikacja niedokrwistości patogenetycznej

Niedokrwistość z powodu utraty krwi:

  1. Ostra niedokrwistość krwotoczna.
  2. Przewlekła niedokrwistość krwotoczna.

Niedokrwistość spowodowana zaburzonym wytwarzaniem hemoglobiny i czerwonych krwinek:

  1. Niedokrwistość z niedoboru żelaza.
  2. Anemia spowodowana niewłaściwą redystrybucją żelaza.
  3. Anemia nasycona żelazem z powodu upośledzonej syntezy hemu.
  4. Niedokrwistość megaloblastyczna z naruszeniem syntezy DNA.
  5. Niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego.
  6. Niedokrwistość megaloblastyczna z niedoborem enzymów biorących udział w syntezie zasad purynowych (adenina, guanina), które biorą udział w budowie nukleotydów, kwasów nukleinowych i innych biologicznie aktywnych związków oraz zasad pirymidynowych (uracyl, cytozyna, tymina), które są częścią kwasów nukleinowych, nukleozydy, nukleotydy.
  7. Niedokrwistość anestetyczna B12 (foliowa). Wynika to z faktu, że szpik kostny nie jest w stanie stosować substancji przeciwwymiotnych dostępnych w organizmie (witamina B12, kwas foliowy).
  8. Niedokrwistość hipoproliferacyjna.
  9. Niedokrwistość z powodu niewydolności szpiku kostnego.
  10. Niedokrwistość aplastyczna jest patologią układu krwiotwórczego, która tłumi funkcję krwiotwórczą szpiku kostnego i objawia się niskim poziomem tworzenia czerwonych krwinek, białych krwinek i płytek krwi lub tylko czerwonych krwinek.
  11. Niedokrwistość refrakcyjna w zespole mielodysplastycznym.
  12. Niedokrwistość metaplastyczna
  13. Niedokrwistość z powodu hemoblastozy (nowotwory rozwijające się w układzie krwiotwórczym i limfatycznym).
  14. Niedokrwistość z powodu przerzutów do szpiku kostnego.
  15. Niedokrwistość erytropoezy.

Niedokrwistość ze zwiększonym krwotokiem.

  1. Dziedziczny.
  2. Z naruszeniem struktury błony erytrocytowej (niedokrwistość Minkowskiego-Shoffara, mikrosferocytowa, owalocytoza, akanthocytoza).
  3. Z niedoborem enzymów w czerwonych krwinkach.
  4. W przypadku naruszenia tworzenia hemoglobiny (talasemia, anemia sierpowata, hemoglobinoza).
  5. Nabyty.
  6. Autoimmunologiczny.
  7. Przerywana nocna hemoglobinuria (spożycie hemoglobiny w moczu w wyniku uszkodzenia naczyń). Przyczyną napadowej nocnej hemoglobinurii jest mutacja somatyczna w komórkach macierzystych szpiku kostnego, która prowadzi do naruszenia regulacji układu dopełniacza (części układu odpornościowego, który chroni przed bakteriami i innymi patogenami), niszczenia czerwonych krwinek, zakrzepicy żył i tętnic oraz niewydolności szpiku kostnego. Mutacja dotyczy genu glikanu fosfatydyloinozytolowego klasy A (PIG-A).
  8. Leczniczy.
  9. Po urazach i z powodu mikroangiopatii.
  10. W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi i toksynami bakterii.

IV. Niedokrwistość według ciężkości EORTC (Europejskie Towarzystwo Diagnozowania i Leczenia Raka)

Nasilenie niedokrwistości i ilość hemoglobiny:

  • 0 stopni> 120 g / l;
  • 1 stopień - 120-100 g / l;
  • 2 stopnie - 100-80 g / l;
  • 3 stopnie - 80-65 g / l;
  • 4 stopnie - mniej niż 65 g / l [3].

Powikłania niedokrwistości

Pacjenci z niedokrwistością zauważają wpływ wielu objawów na ich codzienną aktywność..

Chroniczne zmęczenie. Z powodu postępu niedokrwistości pacjent może odczuwać ciągłe ogólne osłabienie, senność, utratę siły, odwrócenie uwagi, niezdolność do pełnego i regularnego uprawiania sportu.

Układ odpornościowy. Zgodnie z wynikami badań wykazano, że niedokrwistość wpływa na odporność, czyniąc osobę bardziej podatną na choroby przewlekłe i zakaźne.

Ciężka niedokrwistość zwiększa ryzyko powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego lub układu oddechowego. Może wystąpić tachykardia (kołatanie serca) i niewydolność serca (niewystarczająca wydajność dopływu krwi do organizmu).

Ciąża. Ciężka niedokrwistość u kobiet w ciąży zwiększa ryzyko pogorszenia żywienia płodu, powikłań podczas porodu i okresu poporodowego. Ponadto tacy pacjenci są bardziej podatni na depresję poporodową. Wiele badań wykazało, że dzieci urodzone przez kobiety z niedokrwistością w czasie ciąży z dużym prawdopodobieństwem:

  • urodzony przedwcześnie (do 37 tygodnia ciąży);
  • przy urodzeniu mają masę ciała poniżej normy;
  • mieć obniżony poziom żelaza w ciele;
  • rozwijają się wolniej i mają ograniczone zdolności umysłowe.

Syndrom niespokojnych nóg. Pojawienie się zespołu niespokojnych nóg przeciwko anemii nazywa się wtórnym zespołem niespokojnych nóg. Zespół niespokojnych nóg jest bardzo częsty, wpływa na układ nerwowy i powoduje nieodparte pragnienie ciągłego poruszania nogami. W biodrach, łydkach i stopach pojawiają się nieprzyjemne odczucia. Zespół niespokojnych nóg spowodowany anemią jest leczony lekami zawierającymi żelazo w celu normalizacji zapasów żelaza w ciele [6].

Diagnoza niedokrwistości

Diagnostyka laboratoryjna niedokrwistości

Ogólne kryteria diagnostyki laboratoryjnej wszystkich anemii w ogólnym badaniu krwi podczas liczenia metodą „ręczną” to jeden lub kilka wskaźników jednocześnie:

  • spadek stężenia hemoglobiny (Hb mniej niż 110 g / l);
  • zmniejszenie liczby czerwonych krwinek (mniej niż 3,8 x 10 * 12 komórek / l);
  • spadek wskaźnika koloru (mniej niż 0,85);
  • zmniejszona lub normalna liczba retikulocytów - prekursorów krwinek czerwonych (normalne 10-20%) w ogólnej analizie krwi.

Mogą również wystąpić zmiany morfologiczne w czerwonych krwinkach (zmiana kształtu) - anizocytoza (zmiana wielkości czerwonych krwinek lub białych krwinek) i poikilocytoza (deformacja kształtu czerwonych krwinek). W ogólnym badaniu krwi należy zwrócić uwagę na pojawienie się niedojrzałych granulocytów, które mogą mówić o wszelkiego rodzaju procesach zapalnych, alergicznych, chorobach autoimmunologicznych, infekcjach wywołanych przez wirusy lub bakterie.

Podczas wykonywania ogólnego badania krwi na automatycznym analizatorze hematologicznym zmieniają się normy powyższych wskaźników i pewna liczba wskaźników erytrocytów. Ponadto ogólne badanie krwi ujawnia:

  • spadek średniej objętości czerwonych krwinek (MCV): mniej niż 80 fl;
  • spadek średniej zawartości Hb w czerwonych krwinkach (SIT): mniej niż 26 pg;
  • spadek średniego stężenia Hb w czerwonych krwinkach (MCHC): mniej niż 320 g / l;
  • zwiększony stopień anizocytozy czerwonych krwinek (RDW): ponad 14%.

Zmiany w analizie biochemicznej krwi są determinowane przez patogenezę niedokrwistości i mogą obejmować:

  • spadek stężenia żelaza w surowicy (mniej niż 12,5 μmol / l);
  • wzrost całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy (ponad 69 μmol / l);
  • spadek współczynnika nasycenia transferyny żelaza (mniej niż 17%);
  • spadek stężenia ferrytyny w surowicy (mniej niż 30 ng / ml lub μg / l);
  • zmniejszenie witaminy B12 i kwasu foliowego w niedokrwistości z niedoborem B12.

Ponadto stało się możliwe określenie rozpuszczalnych receptorów transferyny (rTFR), których stężenie wzrasta wraz z niedoborem żelaza (ponad 2,9 μg / ml).

Diagnostyka różnicowa IDA

  1. Niedokrwistość z niedoboru: niedokrwistość z niedoboru foliowego (D52), niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 (D51) (niedokrwistość megaloblastyczna);
  2. Anemia spowodowana przewlekłymi chorobami niezakaźnymi (D63.8). Laboratoryjna niedokrwistość megaloblastyczna:
  3. makrocytowy (MCV powyżej 100 fl);
  4. rozwój wtórnych zmian spowodowanych zaangażowaniem w proces innych pędów hematopoezy w postaci leukopenii (zmniejszenie liczby leukocytów), neutropenii (zmniejszenie liczby neutrofili) i trombocytopenii (zmniejszenie liczby płytek krwi);
  5. hipersegmentacja jąder neutrofili;
  6. megaloblastyczny typ hematopoezy, obecność dużych komórek erytroidalnych w szpiku kostnym;
  7. zmniejszenie poziomu witaminy B12 w surowicy (norma 100-700 pg / ml) z niedokrwistością z niedoborem B12;
  8. zmniejszenie stężenia w surowicy krwi (normalne 3-20 ng / ml) lub kwasu foliowego w czerwonych krwinkach (normalne 166-640 ng / ml) z niedokrwistością z niedoboru kwasu foliowego [5].

Leczenie niedokrwistości

Przede wszystkim leczenie powinno mieć na celu identyfikację i wyeliminowanie pierwotnej przyczyny, aby leczenie anemii trwało długo, często w towarzystwie kilku lekarzy specjalistów.

Zasadniczo leczenie obejmuje przywrócenie rezerw hemoglobiny, wzrost liczby czerwonych krwinek i normalizację hematokrytu. Główną skuteczną metodą leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza jest stosowanie preparatów żelaza doustnie lub pozajelitowo (dożylnie lub domięśniowo)

Aby przywrócić poziom hemoglobiny u pacjenta z niedokrwistością z niedoboru żelaza, konieczne jest, aby dawka żelaza żelazo na dzień (tylko skutecznie wchłania się) wynosiła 100-300 mg, biorąc pod uwagę wyczerpane zapasy żelaza (około 1,5 g).


Nazwa leku

składniki,
zawarte w przygotowaniu

Dawkowanie Fe, mg

Leczniczy
formularz zwolnienia

Dzienna dawka,
sol

Conferon

kwas bursztynowy

pięćdziesiąt

Tabletki

3-4

Heferol

Kwas fumarowy

100

Kapsułki


1-2

Hemofer Prolongatum

Siarczan żelaza

105

Żelki

1-2

Ferrogradumet

Plastikowy
matryca - stopień

105

Tabletki

1-2

Actiferrin


D, L-seryna

113,8
34,8

Kapsułki
Syrop

1-2
1 herbaciarnia
łyżka na 12 kg masy ciała

Ferroplex

Askorbinowy
kwas

10

Żelki


8–10

Sorbifer Durules

Siarczan żelaza
+ Witamina C

100

Tabletki

1-2

Tardiferon

Siarczan żelaza
+mukoproteaza

80

Tabletki

1-2


Fenyuls

Askorbinowy
kwas, nikotynamid, witaminy z grupy B.

pięćdziesiąt

Kapsułki

Irovit

To samo + askorbinowy
kwas, cyjanobalamina, L-lizyna

100

Kapsułki

1-2

Irlandzki

Askorbinowy
kwas, kwas foliowy, cyjanobalamina,
L-cysteina, D-fruktoza, drożdże

100

Żelki

1-2

Bardziej skuteczne jest przepisywanie leków o wyższej zawartości żelaza żelaznego, należy je przyjmować doustnie (doustnie) 1-2 razy dziennie. Dla pacjentów jest to najwygodniejsze podejście, dlatego ich przestrzeganie terapii rośnie. Skład wielu postaci dawkowania żelaza obejmuje kwasy askorbinowy i bursztynowy, fruktozę, cysteinę itp., Pomagają one w jak najlepszym wchłanianiu żelaza w przewodzie pokarmowym. Preparaty żelaza są najlepiej tolerowane, jeśli są przyjmowane z jedzeniem.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza pozajelitowymi formami preparatów żelaza

Istnieją wyraźne wskazania do takiej terapii:

  • z upośledzonym wchłanianiem z jelit (zespół niedoboru wchłaniania, resekcja jelita cienkiego, zapalenie jelit itp.);
  • zaostrzenie przewlekłych chorób przewodu żołądkowo-jelitowego, takich jak wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy, choroba Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego;
  • słaba tolerancja preparatów żelaza przyjmowanych doustnie;
  • w razie potrzeby szybkie uzupełnienie zapasów żelaza w ciele.

Do podawania pozajelitowego stosuje się preparaty żelaza, takie jak Ferinject (domięśniowo) Ectofer (domięśniowo), Ferbitol (domięśniowo), Ferrum Lek (domięśniowo, dożylnie), Ferkoven (dożylnie) [2].

Jeśli chodzi o leczenie niedokrwistości poporodowej, nie ma jednoznacznych wniosków na temat metod. Według badań doustne spożycie żelaza nie ma znaczącej przewagi w porównaniu do dożylnego żelaza lub placebo. Jednak doustne spożycie żelaza nie prowadzi do rozwoju zagrażających życiu reakcji alergicznych, takich jak dożylne podawanie żelaza. Znaczenie kliniczne transfuzji krwi pozostaje niepewne, w szczególności ze względu na związane z tym ryzyko. Metodę tę można stosować w leczeniu niedokrwistości poporodowej w przypadku ostrego lub ciężkiego krwawienia podczas porodu. Jednak nie jest zalecane po niewielkim do umiarkowanego krwawieniu u stabilnych pacjentów z łagodną lub bezobjawową niedokrwistością. W każdym razie konieczna jest ocena ciężkości niedokrwistości i rozważenie zastosowania diety bogatej w żelazo jako metody zapobiegania i uzupełniania leczenia [7].

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszym typem niedokrwistości. Jednak leczenie innych rodzajów niedokrwistości różni się od leczenia IDA. W innych odmianach anemii, aby znormalizować morfologię krwi, konieczne jest na przykład uzupełnienie zapasów witaminy B12, kwasu foliowego, w celu kontrolowania współistniejących chorób przewlekłych i innych czynników, które były pierwotną przyczyną anemii. Aby to zrobić, potrzebujesz terminowej wizyty u lekarza, który zajmie się diagnozą i ustaleniem taktyk zarządzania.

Dieta

Spożywanie pokarmów o wysokiej zawartości żelaza powinno być dodawane do diety w przypadku wszystkich rodzajów anemii: wieprzowiny i wątroby wołowej, cielęciny, wołowiny, gryki, zielonych jabłek, granatów, grzybów, kapusty, fasoli i innych roślin strączkowych, ciemnej czekolady itp..

Musisz jeść 4-6 razy dziennie. W celu normalnego trawienia żywność powinna mieć temperaturę pokojową, zbyt zimna lub zbyt gorąca żywność podrażnia błonę śluzową żołądka, co zakłóca wchłanianie korzystnych pierwiastków. Ilość wypijanej wody dziennie wynosi 30 ml na 1 kg masy ciała, w tym herbaty, soku, zupy itp. Zabrania się spożywania alkoholu i dymu. Alkohol nie tylko negatywnie wpływa na zdrowie przewodu pokarmowego, ale także wypłukuje użyteczne składniki z moczu, co jest szkodliwe nawet dla zdrowych osób. Palenie zwiększa kwasowość żołądka, co może wywoływać zapalenie błony śluzowej żołądka lub wrzody. W takim przypadku absorpcja korzystnych pierwiastków śladowych jest zakłócona..

W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza konieczne jest włączenie sfermentowanej żywności (kefir, kwas chlebowy, kapusta kiszona itp.). Kwas zawarty w takich produktach łatwo wchodzi w kontakt z żelazem i zapobiega tworzeniu się słabo przyswajalnych fitynianów żelaza, co poprawia penetrację żelaza do enterocytów (komórek wyściełających wewnętrzną powierzchnię jelita). Powstawanie fitynianów żelaza zmniejsza się również, jeśli produkty roślinne zostaną rozdrobnione lub poddane obróbce cieplnej [10].

Codzienna suplementacja żelaza dla kobiet w okresie menstruacji jest skuteczną strategią zdrowia klinicznego w celu złagodzenia niedokrwistości i wyeliminowania niedoboru żelaza, a także zwiększenia zapasów hemoglobiny i żelaza. Codzienna suplementacja żelaza poprawia również sprawność fizyczną kobiet. Ponadto istnieją dowody na to, że dodanie żelaza zmniejsza zmęczenie [8].

Kobietom w ciąży zaleca się codzienne doustne suplementy żelaza i kwasu foliowego: 30–60 mg żelaza elementarnego i 400 μg (0,4 mg) kwasu foliowego w celu zapobiegania anemii, posocznicy poporodowej, przedwczesnego porodu i niskiej masy urodzeniowej [9].

Prognoza. Zapobieganie

Prognoza

W prognozowaniu ważną rolę odgrywa przyczyna niedokrwistości. Wczesne rozpoznanie i szybkie określenie taktyki postępowania w niedokrwistości pokrwotocznej jest bezpośrednio związane z dobrym rokowaniem.

Jeśli niedokrwistość wiąże się z niedoborem żelaza, witaminy B12 lub kwasu foliowego, musisz uzupełnić dietę w pokarmy bogate w te pierwiastki śladowe i witaminy. Gorsze rokowanie dotyczy niedokrwistości, która występuje w wyniku raka, w tym narządów krwiotwórczych lub zaburzeń genetycznych, ponieważ są trudne do leczenia.

Zapobieganie

Zapobieganie obejmuje regularne badania terapeuty z testami, terminowe wykrywanie i leczenie chorób przewlekłych, w tym identyfikację i leczenie źródła przewlekłej utraty krwi (choroby wrzodowej, hemoroidy itp.).

W zapobieganiu anemii, a także w leczeniu, ważne jest, aby dieta zawierała pokarmy bogate w żelazo, witaminę B12 i kwas foliowy.

Niedokrwistość

Niedokrwistość jest stanem patologicznym, który charakteryzuje się zmniejszeniem stężenia hemoglobiny we krwi i któremu może towarzyszyć spadek ilościowej zawartości czerwonych krwinek na jednostkę objętości.

Niedokrwistość w niektórych przypadkach można przypisać niezależnym nozologicznym formom patologii, w innych są one tylko objawem choroby.

Klasyfikacja niedokrwistości

Istnieje wiele klasyfikacji. Żadna z nich nie odzwierciedla w pełni całego spektrum tej patologii..

W praktyce klinicznej najczęstsza jest następująca klasyfikacja niedokrwistości:

  • niedokrwistość z ostrej utraty krwi;
  • niedokrwistość czerwonych krwinek:
    • aplastyczny,
    • niedobór żelaza,
    • megaloblastyczny,
    • sideroblast,
    • choroby przewlekłe;
  • niedokrwistość z powodu zwiększonego niszczenia czerwonych krwinek: hemolityczna.

W zależności od nasilenia zmniejszenia stężenia hemoglobiny wyróżnia się trzy stopnie nasilenia niedokrwistości:

  • łagodny - poziom hemoglobiny powyżej 90 g / l;
  • średnie - hemoglobina w zakresie 90–70 g / l;
  • ciężki - poziom hemoglobiny mniejszy niż 70 g / l.

Różne typy niedokrwistości wykrywa się u 10–20% populacji, w większości przypadków u kobiet. Najczęstsza niedokrwistość związana z niedoborem żelaza (około 90% wszystkich niedokrwistości), rzadziej niedokrwistość w chorobach przewlekłych, jeszcze rzadziej niedokrwistość związana z niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego (megaloblastycznego), hemolityczna i aplastyczna.

Anemia może mieć złożone pochodzenie. Być może połączenie na przykład niedoboru żelaza i niedokrwistości z niedoboru witaminy B12.

Objawy niedokrwistości

Typowe objawy niedokrwistości:

  • osłabienie, zwiększone zmęczenie, zmniejszona wydajność, drażliwość, senność;
  • zawroty głowy, bóle głowy, szum w uszach, migotanie „much” na oczach;
  • kołatanie serca z małą aktywnością fizyczną lub w spoczynku;
  • duszność przy niewielkim wysiłku lub w spoczynku.

Charakter i nasilenie dolegliwości związanych z niedokrwistością są zróżnicowane i zależą od rodzaju, ciężkości niedokrwistości, tempa jej rozwoju i indywidualnych cech osoby.

Zasady zapobiegania i leczenia zależą od rodzaju niedokrwistości.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza najczęściej.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest klinicznym zespołem hematologicznym charakteryzującym się niedoborem żelaza spowodowanym różnymi procesami patologicznymi (fizjologicznymi).

Niedokrwistość z niedoboru żelaza objawia się objawami astenicznymi (zmęczenie, znacznie zmniejszona zdolność do pracy, upośledzenie uwagi i pamięci), osłabieniem mięśni i zespołem nabłonkowym (sucha skóra, „zacięcia” w kącikach ust, łamliwe i warstwowe paznokcie, wypadanie włosów itp.).

Uszkodzenie błon śluzowych u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza objawia się objawami, takimi jak trudności w połykaniu (dysfagia sideropeniczna), zaburzenia dysuryczne (upośledzone oddawanie moczu), rozwój zanikowego zapalenia naczyń z niewydolnością wydzielniczą, upośledzoną syntezą białek, energooszczędnymi i enzymatycznymi funkcjami wątroby.

W miarę jak rozwija się i pogarsza rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego rozwijają się w postaci dystrofii mięśnia sercowego, zaburzeń rozkurczowych z zaburzeniami biernego rozluźnienia, hiperkinetycznego typu krążenia.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

Główne przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza obejmują:

  • przewlekła utrata krwi: dziąseł, nosa, żołądka, jelit, macicy, nerek;
  • zaburzenia wchłaniania: zapalenie jelit, resekcja jelit, operacja resekcji żołądka;
  • zwiększone zapotrzebowanie: ciąża i laktacja; nadmierny wzrost;
  • niedobór żywieniowy.

Zapobieganie i leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Podstawowe zasady zapobiegania i leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza:

  • eliminacja przyczyny niedoboru żelaza;
  • dieta o wysokiej zawartości żelaza (mięso, wątroba itp.);
  • długotrwałe stosowanie preparatów żelaza (4-6 miesięcy); będąc pod kontrolą ferrytyny, Hb, nasycenia krwinek czerwonych;
  • transfuzje czerwonych krwinek w ciężkiej niedokrwistości;
  • profilaktyczne podawanie preparatów żelaza w grupach ryzyka.

Ważne jest, aby zrozumieć, jakie preparaty żelaza można i należy przyjmować, aby kontrolować poziom ferrytyny, Hb, nasycenia krwinek czerwonych.

Preparaty żelaza Jak wybrać?

Jednocześnie więcej niż 25 mg nie jest wchłaniane..

Więcej niż 50 mg dziennie nie jest wchłaniane..

W związku z tym konieczne jest poszukiwanie preparatów żelaza o niskiej dawce (wystarczające jest 25 mg) o wysokim stopniu biodostępności. Aby żelazo nie konkurowało w jelitach z innymi pierwiastkami śladowymi, lepiej jest w postaci szlafroków - „pakietu” aminokwasów.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Klasyczny obraz niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 został opisany przez Thomasa Addisona w połowie XIX wieku: zapalenie języka z charakterystycznymi objawami neurologicznymi na tle zespołu anemicznego. W takich przypadkach rozpoznanie choroby nie jest trudne i wymaga jedynie potwierdzenia laboratoryjnego przed przepisaniem leczenia, którego terminowe rozpoczęcie często prowadzi do pełnego wyzdrowienia pacjenta.

Poważny problem diagnostyczny jest najczęstszą subkliniczną postacią niedoboru witaminy B12 - bez rozwoju anemii.

Opóźnione leczenie może prowadzić do rozwoju uporczywych nieprawidłowości neurologicznych. W tym względzie szczególnie ważna jest znajomość niespecyficznych objawów niedoboru witaminy B12, przyczyn jego występowania, a także pouczające podejście do diagnozy i skutecznych metod leczenia tego stanu..

Proces patologiczny z niedoborem witaminy B12 wpływa na prawie wszystkie narządy i układy, charakter i nasilenie objawów klinicznych w każdym przypadku są indywidualne i zależą, oprócz czasu trwania i nasilenia niedoboru, od szeregu powiązanych czynników.

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Umiarkowany niedobór zaczyna się od klinicznych objawów ogólnego zespołu anemicznego (duszności, kołatania serca, bladości, zawrotów głowy itp.), Pojawia się zapalenie Hunter'a (zanik brodawki, „lakierowany” język), a następnie dołączają się zaburzenia neurologiczne (dystalna neuropatia czuciowa). Jednak ta sekwencja objawów nie jest konieczna: objawy neurologiczne często poprzedzają rozwój zespołu anemicznego i nieprawidłowości w analizie klinicznej krwi (niedokrwistość makrocytowa, pancytopenia), a zapalenie języka Huntera występuje w nie więcej niż 10% przypadków.

Zmiany zwyrodnieniowe rdzenia kręgowego przejawiają się w demielinizacji włókien tworzących tylne i boczne sznurki. Bez leczenia dwustronna neuropatia obwodowa może przejść do degeneracji aksonów i śmierci neuronów. Zmiany te prowadzą do naruszenia wrażliwości i wibracji proprioceptywnej i wibracyjnej. Niestabilny chód, niezręczne ruchy, które zastępuje spastyczna ataksja.

Klęska nerwów obwodowych objawia się naruszeniem percepcji smaku i zapachu, atrofią nerwu wzrokowego. W niezwykle ciężkich przypadkach obraz ten kończy się rozwojem demencji, możliwe są epizody rozwiniętej psychozy z halucynozą, paranoją i ciężką depresją. W 20% przypadków takie objawy neurologiczne są wykrywane w izolacji bez towarzyszącej niedokrwistości..

W związku z tym niedobór witaminy B12 należy uwzględnić w różnicowej serii diagnostycznej u pacjentów z niejasnymi objawami neurologicznymi, a opóźnienie w diagnozie i leczeniu może prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Przyczyną klasycznej niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 jest niszczenie autoimmunologiczne komórek okładzinowych żołądka, co prowadzi do rozwoju zanikowego autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka ze zmniejszonym wytwarzaniem wewnętrznego czynnika Castle'a (IFC), w połączeniu z którym 99% witaminy B12 (zewnętrzny czynnik Castle'a) jest wchłaniane do żołądka..

Przyczyny niedoboru witaminy B12 obejmują również zmniejszone spożycie pokarmów bogatych w tę witaminę (głównie pochodzenia zwierzęcego, na przykład wśród wegan lub osób ubogich), nadużywanie alkoholu.

W ostatnich latach wiodącym czynnikiem etiologicznym jest naruszenie uwalniania witaminy B12 związanej z białkami transportującymi żywność ze względu na stan hipo- lub anacidowy, w tym stan indukowany lekami (u pacjentów przyjmujących metforminę przez długi czas, przyjmujących inhibitory pompy protonowej, blokery receptorów H2-histaminowych, leki zobojętniające sok żołądkowy ), u pacjentów po interwencjach chirurgicznych na brzuchu.

Ryzyko wystąpienia niedoboru witaminy B12 jest wprost proporcjonalne do dawki i czasu trwania przyjmowania inhibitorów pompy protonowej i blokerów receptora histaminowego H2.

Wzrost poziomu homocysteiny wraz ze spadkiem stężenia witaminy B12 zwiększa początkowo wysokie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą typu 2, dlatego konieczne jest badanie przesiewowe niedoboru witaminy B12 u pacjentów otrzymujących metforminę.

Testy diagnostyczne dla niedokrwistości z niedoboru B12

  • oznaczanie poziomów homocysteiny, kwasu metylomalonowego (MMK) w osoczu i stężenia holotranscobalaminy w surowicy.

Niestety badania te można przeprowadzić daleko od wszystkich laboratoriów; brak standardowych granic odniesienia komplikuje sytuację. Dlatego musimy przyznać brak „złotego standardu” do diagnozowania niedoboru witaminy B12.

Ponieważ kobalamina i kwas foliowy biorą udział w tych samych procesach biochemicznych, a niedobór obu witamin prowadzi do rozwoju niedokrwistości makrocytowej, ich poziom określa się jednocześnie. Przy prawdziwym niedoborze witaminy B12 poziomy kwasu foliowego są zwykle normalne lub nawet podwyższone, ale możliwy jest łączny niedobór..

Przyczyna stanu patologicznego:

  • Zanikowe zapalenie żołądka (niedokrwistość złośliwa).
  • zespół Sjogrena.
  • Naruszenie przetwarzania witaminy B12 w żołądku Zapalenie błony śluzowej żołądka, w tym związane z Helicobacter, gastrektomia (całkowita lub częściowa resekcja żołądka)
    Zespół Zollingera - Ellisona.
  • Resekcja jelita krętego lub choroby jelita cienkiego (choroba Leśniowskiego-Crohna, celiakia, wlew tropikalny).
  • Upośledzone wchłanianie w jelicie cienkim Maldigestia (przewlekłe zapalenie trzustki z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki; gastrinoma).
  • Czynniki zakaźne (tasiemce, zespół nadmiernego wzrostu bakterii w jelicie cienkim, lamblioza).
  • Pełny lub częściowy post.
  • Czynnik pokarmowy Dieta wegetariańska (szczególnie ścisła „wegańska”).
  • Alkoholizm.
  • Starszy wiek.
  • Niedobór / wada zamku (zespół Imerslunda-Gresbecka).
  • Dziedziczne nieprawidłowości Wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego Castle'a - młodzieńcza niedokrwistość złośliwa.
  • Mutacja w genie CG1.
  • Niedobór transkobalaminy.
  • Przyczyny położnicze / ginekologiczne Ciąża.
  • Hormonalna antykoncepcja i hormonalna terapia zastępcza.

Dużo. Konieczna jest kompleksowa ocena stanu, analizy, energia. Zrozum cykl folianowy. Ściśle monitoruj homocysteinę i funkcjonalną skuteczność wątroby jako całości.

Wykład dietetyka Arkadego Bibikova

bądź pierwszy który skomentuje

zostaw komentarz Anuluj odpowiedź

Ta strona używa Akismet do zwalczania spamu. Dowiedz się, jak przetwarzane są dane komentarzy..

Ważne Jest, Aby Zdawać Sobie Sprawę Z Naczyń