Ciężka niedokrwistość - ciężka niedokrwistość

Ciężka niedokrwistość: leczenie u dzieci (opcjonalnie)

Leczenie dziecka z tym stadium niedokrwistości powinno odbywać się wyłącznie w szpitalu pod ścisłym nadzorem lekarza. Jest to ważne, aby w razie jakichkolwiek niebezpiecznych konsekwencji lekarze mogli natychmiast podjąć działania. Jeśli dziecko w wieku poniżej jednego roku cierpi na tę chorobę, zostaną przepisane leki dożylne.

Leczenie ciężkiej niedokrwistości u dorosłych

Ciężka niedokrwistość z niedoboru żelaza jest stanem, który w rzeczywistości łatwiej jest zapobiegać niż leczyć. Ogólnie metody leczenia tego etapu niedokrwistości będą takie same jak u dzieci. Ważne jest, aby udać się do szpitala na czas i poddać się tam badaniu, które pomoże dowiedzieć się, co dokładnie spowodowało ciężką niedokrwistość. Do ustalenia przyczyny stosuje się różne metody diagnostyczne..

Następnie, gdy pacjent musi przywrócić wymaganą objętość krwi i podnieść poziom hemoglobiny do pożądanego poziomu, wymagana jest transfuzja krwi. W niektórych przypadkach niedokrwistości o niepewnej etiologii skuteczne mogą być męskie hormony płciowe, witamina B6, wyciągi z wątroby i pochodne kortykosteroidów nadnerczy. Jeśli transfuzja krwi daje oczekiwane wyniki, konieczne będzie utrzymanie prawidłowego poziomu hemoglobiny poprzez zrównoważoną dietę i leki zawierające żelazo..

Jeśli ciężka niedokrwistość występuje u kobiety w ciąży, grozi poronieniem, przedwczesnym porodem lub poronieniem. Dlatego kobiety w ciąży powinny szczególnie uważnie monitorować swoją hemoglobinę przez cały okres ciąży..

Ważne jest, aby wziąć pod uwagę, że ciężką niedokrwistość można leczyć inaczej w zależności od jej różnorodności i przyczyny, która ją spowodowała. Najczęściej niedokrwistość wywoływana jest przez niedobór żelaza w organizmie, mianowicie jest to dziewięćdziesiąt procent wszystkich przypadków. Drugie miejsce zajmują warunki anemiczne, które są powodowane przez różnego rodzaju przewlekłe procesy w ciele. Trzecie miejsce, które jest niezwykle rzadkie, zajmują pacjenci, u których niedokrwistość jest wywołana brakiem cyjanokobalaminy lub kwasu foliowego (jeśli mężczyzna z rozpoznaniem niedokrwistości jest leczony astenozoospermią w takich przypadkach, witamina B9 może być przeciwwskazana).

Tradycyjna medycyna w leczeniu ciężkiej niedokrwistości może być pomocna, ale w żadnym wypadku nie powinna zastępować głównego leczenia. Pierwszym krokiem jednak, oprócz tradycyjnej medycyny, jako dodatek do głównego leczenia będzie zmiana zachowań żywieniowych w kierunku bardziej zrównoważonej. Konieczne jest przyjmowanie żywności zawierającej witaminy i minerały, witaminę B12 i oczywiście żelazo. Skuteczną wśród receptur tradycyjnej medycyny jest nalewka złotego wąsa w połączeniu z czosnkiem, który przez trzy tygodnie był nasycony alkoholem. Konieczne jest przyjmowanie dwudziestu kropli dziennie, które są rozcieńczane w pół szklanki mleka.

Kolejna nalewka jest wykonana z jarzębiny. Musisz wziąć szklankę jarzębiny, posiekać jagodę i dodać do niej trzy centymetry złotego wąsa. Mieszaninę wlewa się dwiema szklankami wrzącej wody i podaje przez godzinę. Napar należy pić w ciągu dnia.

Ciężka przewlekła niedokrwistość: konsekwencje

Jeśli ciężka niedokrwistość stała się przewlekła z powodu obecności pewnych problemów w ciele z narządami wewnętrznymi, warto mówić o tym, że to nie niedokrwistość wymaga korekty, ale inne problemy. Diagnostyka różnicowa jest konieczna do ich wykrycia i dokładnej diagnozy, która pozwoli podjąć decyzję o rozpoczęciu najbardziej skutecznej terapii.

Niedokrwistość

Niedokrwistość jest stanem patologicznym, który charakteryzuje się zmniejszeniem stężenia hemoglobiny we krwi i któremu może towarzyszyć spadek ilościowej zawartości czerwonych krwinek na jednostkę objętości.

Niedokrwistość w niektórych przypadkach można przypisać niezależnym nozologicznym formom patologii, w innych są one tylko objawem choroby.

Klasyfikacja niedokrwistości

Istnieje wiele klasyfikacji. Żadna z nich nie odzwierciedla w pełni całego spektrum tej patologii..

W praktyce klinicznej najczęstsza jest następująca klasyfikacja niedokrwistości:

• niedokrwistość z ostrej utraty krwi;
• niedokrwistość czerwonych krwinek:
  • aplastyczny,
  • niedobór żelaza,
  • megaloblastyczny,
  • sideroblast,
  • choroby przewlekłe;
• niedokrwistość z powodu zwiększonego niszczenia czerwonych krwinek: hemolityczna.

W zależności od nasilenia zmniejszenia stężenia hemoglobiny wyróżnia się trzy stopnie nasilenia niedokrwistości:

• łagodny - poziom hemoglobiny powyżej 90 g / l;
• średnie - hemoglobina w zakresie 90–70 g / l;
• ciężki - poziom hemoglobiny mniejszy niż 70 g / l.

Różne typy niedokrwistości wykrywa się u 10–20% populacji, w większości przypadków u kobiet. Najczęstsza niedokrwistość związana z niedoborem żelaza (około 90% wszystkich niedokrwistości), rzadziej niedokrwistość w chorobach przewlekłych, jeszcze rzadziej niedokrwistość związana z niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego (megaloblastycznego), hemolityczna i aplastyczna.

Anemia może mieć złożone pochodzenie. Być może połączenie na przykład niedoboru żelaza i niedokrwistości z niedoboru witaminy B12.

Objawy niedokrwistości

Typowe objawy niedokrwistości:

• osłabienie, zwiększone zmęczenie, zmniejszona wydajność, drażliwość, senność;
• zawroty głowy, bóle głowy, szum w uszach, migotanie „much” na oczach;
• kołatanie serca z małą aktywnością fizyczną lub w spoczynku;
• duszność przy niewielkim wysiłku lub w spoczynku.

Charakter i nasilenie dolegliwości związanych z niedokrwistością są zróżnicowane i zależą od rodzaju, ciężkości niedokrwistości, tempa jej rozwoju i indywidualnych cech osoby.

Zasady zapobiegania i leczenia zależą od rodzaju niedokrwistości.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza najczęściej.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest klinicznym zespołem hematologicznym charakteryzującym się niedoborem żelaza spowodowanym różnymi procesami patologicznymi (fizjologicznymi).

Niedokrwistość z niedoboru żelaza objawia się objawami astenicznymi (zmęczenie, znacznie zmniejszona zdolność do pracy, upośledzenie uwagi i pamięci), osłabieniem mięśni i zespołem nabłonkowym (sucha skóra, „zacięcia” w kącikach ust, łamliwe i warstwowe paznokcie, wypadanie włosów itp.).

Uszkodzenie błon śluzowych u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza objawia się objawami, takimi jak trudności w połykaniu (dysfagia sideropeniczna), zaburzenia dysuryczne (upośledzone oddawanie moczu), rozwój zanikowego zapalenia naczyń z niewydolnością wydzielniczą, upośledzoną syntezą białek, energooszczędnymi i enzymatycznymi funkcjami wątroby.

W miarę jak rozwija się i pogarsza rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego rozwijają się w postaci dystrofii mięśnia sercowego, zaburzeń rozkurczowych z zaburzeniami biernego rozluźnienia, hiperkinetycznego typu krążenia.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

Główne przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza obejmują:

• przewlekła utrata krwi: dziąseł, nosa, żołądka, jelit, macicy, nerek;
• zaburzenia wchłaniania: zapalenie jelit, resekcja jelit, operacja resekcji żołądka;
• zwiększone zapotrzebowanie: ciąża i laktacja; nadmierny wzrost;
• niedobór żywieniowy.

Zapobieganie i leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Podstawowe zasady zapobiegania i leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza:

• eliminacja przyczyny niedoboru żelaza;
• dieta o wysokiej zawartości żelaza (mięso, wątroba itp.);
• długotrwałe stosowanie preparatów żelaza (4-6 miesięcy); będąc pod kontrolą ferrytyny, Hb, nasycenia krwinek czerwonych;
• transfuzje czerwonych krwinek w ciężkiej niedokrwistości;
• profilaktyczne podawanie preparatów żelaza w grupach ryzyka.

Ważne jest, aby zrozumieć, jakie preparaty żelaza można i należy przyjmować, aby kontrolować poziom ferrytyny, Hb, nasycenia krwinek czerwonych.

Preparaty żelaza Jak wybrać?

Jednocześnie więcej niż 25 mg nie jest wchłaniane..

Więcej niż 50 mg dziennie nie jest wchłaniane..

W związku z tym konieczne jest poszukiwanie preparatów żelaza o niskiej dawce (wystarczające jest 25 mg) o wysokim stopniu biodostępności. Aby żelazo nie konkurowało w jelitach z innymi pierwiastkami śladowymi, lepiej jest w postaci szlafroków - „pakietu” aminokwasów.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Klasyczny obraz niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 został opisany przez Thomasa Addisona w połowie XIX wieku: zapalenie języka z charakterystycznymi objawami neurologicznymi na tle zespołu anemicznego. W takich przypadkach rozpoznanie choroby nie jest trudne i wymaga jedynie potwierdzenia laboratoryjnego przed przepisaniem leczenia, którego terminowe rozpoczęcie często prowadzi do pełnego wyzdrowienia pacjenta.

Poważny problem diagnostyczny jest najczęstszą subkliniczną postacią niedoboru witaminy B12 - bez rozwoju anemii.

Opóźnione leczenie może prowadzić do rozwoju uporczywych nieprawidłowości neurologicznych. W tym względzie szczególnie ważna jest znajomość niespecyficznych objawów niedoboru witaminy B12, przyczyn jego występowania, a także pouczające podejście do diagnozy i skutecznych metod leczenia tego stanu..

Proces patologiczny z niedoborem witaminy B12 wpływa na prawie wszystkie narządy i układy, charakter i nasilenie objawów klinicznych w każdym przypadku są indywidualne i zależą, oprócz czasu trwania i nasilenia niedoboru, od szeregu powiązanych czynników.

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Umiarkowany niedobór zaczyna się od klinicznych objawów ogólnego zespołu anemicznego (duszności, kołatania serca, bladości, zawrotów głowy itp.), Pojawia się zapalenie Hunter'a (zanik brodawki, „lakierowany” język), a następnie dołączają się zaburzenia neurologiczne (dystalna neuropatia czuciowa). Jednak ta sekwencja objawów nie jest konieczna: objawy neurologiczne często poprzedzają rozwój zespołu anemicznego i nieprawidłowości w analizie klinicznej krwi (niedokrwistość makrocytowa, pancytopenia), a zapalenie języka Huntera występuje w nie więcej niż 10% przypadków.

Zmiany zwyrodnieniowe rdzenia kręgowego przejawiają się w demielinizacji włókien tworzących tylne i boczne sznurki. Bez leczenia dwustronna neuropatia obwodowa może przejść do degeneracji aksonów i śmierci neuronów. Zmiany te prowadzą do naruszenia wrażliwości i wibracji proprioceptywnej i wibracyjnej. Niestabilny chód, niezręczne ruchy, które zastępuje spastyczna ataksja.

Klęska nerwów obwodowych objawia się naruszeniem percepcji smaku i zapachu, atrofią nerwu wzrokowego. W niezwykle ciężkich przypadkach obraz ten kończy się rozwojem demencji, możliwe są epizody rozwiniętej psychozy z halucynozą, paranoją i ciężką depresją. W 20% przypadków takie objawy neurologiczne są wykrywane w izolacji bez towarzyszącej niedokrwistości..

W związku z tym niedobór witaminy B12 należy uwzględnić w różnicowej serii diagnostycznej u pacjentów z niejasnymi objawami neurologicznymi, a opóźnienie w diagnozie i leczeniu może prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Przyczyną klasycznej niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 jest niszczenie autoimmunologiczne komórek okładzinowych żołądka, co prowadzi do rozwoju zanikowego autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka ze zmniejszonym wytwarzaniem wewnętrznego czynnika Castle'a (IFC), w połączeniu z którym 99% witaminy B12 (zewnętrzny czynnik Castle'a) jest wchłaniane do żołądka..

Przyczyny niedoboru witaminy B12 obejmują również zmniejszone spożycie pokarmów bogatych w tę witaminę (głównie pochodzenia zwierzęcego, na przykład wśród wegan lub osób ubogich), nadużywanie alkoholu.

W ostatnich latach wiodącym czynnikiem etiologicznym jest naruszenie uwalniania witaminy B12 związanej z białkami transportującymi żywność ze względu na stan hipo- lub anacidowy, w tym stan indukowany lekami (u pacjentów przyjmujących metforminę przez długi czas, przyjmujących inhibitory pompy protonowej, blokery receptorów H2-histaminowych, leki zobojętniające sok żołądkowy ), u pacjentów po interwencjach chirurgicznych na brzuchu.

Ryzyko wystąpienia niedoboru witaminy B12 jest wprost proporcjonalne do dawki i czasu trwania przyjmowania inhibitorów pompy protonowej i blokerów receptora histaminowego H2.

Wzrost poziomu homocysteiny wraz ze spadkiem stężenia witaminy B12 zwiększa początkowo wysokie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą typu 2, dlatego konieczne jest badanie przesiewowe niedoboru witaminy B12 u pacjentów otrzymujących metforminę.

Testy diagnostyczne dla niedokrwistości z niedoboru B12

• oznaczanie poziomów homocysteiny, kwasu metylomalonowego (MMK) w osoczu i stężenia holotranscobalaminy w surowicy.

Niestety badania te można przeprowadzić daleko od wszystkich laboratoriów; brak standardowych granic odniesienia komplikuje sytuację. Dlatego musimy przyznać brak „złotego standardu” do diagnozowania niedoboru witaminy B12.

Ponieważ kobalamina i kwas foliowy biorą udział w tych samych procesach biochemicznych, a niedobór obu witamin prowadzi do rozwoju niedokrwistości makrocytowej, ich poziom określa się jednocześnie. Przy prawdziwym niedoborze witaminy B12 poziomy kwasu foliowego są zwykle normalne lub nawet podwyższone, ale możliwy jest łączny niedobór..

Przyczyna stanu patologicznego:

• Zanikowe zapalenie żołądka (niedokrwistość złośliwa).
• zespół Sjogrena.
• Naruszenie przetwarzania witaminy B12 w żołądku Zapalenie błony śluzowej żołądka, w tym związane z Helicobacter, gastrektomia (całkowita lub częściowa resekcja żołądka)
  Zespół Zollingera - Ellisona.
• Resekcja jelita krętego lub choroby jelita cienkiego (choroba Leśniowskiego-Crohna, celiakia, wlew tropikalny).
• Upośledzone wchłanianie w jelicie cienkim Maldigestia (przewlekłe zapalenie trzustki z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki; gastrinoma).
• Czynniki zakaźne (tasiemce, zespół nadmiernego wzrostu bakterii w jelicie cienkim, lamblioza).
• Pełny lub częściowy post.
• Czynnik pokarmowy Dieta wegetariańska (szczególnie ścisła „wegańska”).
• Alkoholizm.
• Starszy wiek.
• Niedobór / wada zamku (zespół Imerslunda-Gresbecka).
• Dziedziczne nieprawidłowości Wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego Castle'a - młodzieńcza niedokrwistość złośliwa.
• Mutacja w genie CG1.
• Niedobór transkobalaminy.
• Przyczyny położnicze / ginekologiczne Ciąża.
• Hormonalna antykoncepcja i hormonalna terapia zastępcza.

Dużo. Konieczna jest kompleksowa ocena stanu, analizy, energia. Zrozum cykl folianowy. Ściśle monitoruj homocysteinę i funkcjonalną skuteczność wątroby jako całości.

Wykład dietetyka Arkadego Bibikova

bądź pierwszy który skomentuje

zostaw komentarz Anuluj odpowiedź

Ta strona używa Akismet do zwalczania spamu. Dowiedz się, jak przetwarzane są dane komentarzy..

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

RCHR (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2013 r

informacje ogólne

Krótki opis

Kod protokołu:

Kod (-y) ICD-10:
D 50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza
D 50,0 Niedokrwistość krwotoczna (przewlekła)
D 50,8 Inna niedokrwistość z niedoboru żelaza
D 50,9 Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nie określona

Data opracowania protokołu: 2013.

Skróty użyte w protokole:
J - niedobór żelaza
DNA - kwas dezoksyrybonukleinowy
IDA - niedokrwistość z niedoboru żelaza
WDS - stan niedoboru żelaza
CPU - wskaźnik koloru

Kategoria pacjenta *: Dorośli

Użytkownicy protokołu: hematolog, terapeuta, gastroenterolog, chirurg, ginekolog

- Profesjonalni przewodnicy medyczni. Standardy leczenia

- Komunikacja z pacjentami: pytania, recenzje, spotkania

Pobierz aplikację dla ANDROIDA

- Profesjonalni przewodnicy medyczni

- Komunikacja z pacjentami: pytania, recenzje, spotkania

Pobierz aplikację dla ANDROIDA

Klasyfikacja

Obecnie nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji niedokrwistości z niedoboru żelaza..

Klasyfikacja kliniczna niedokrwistości z niedoboru żelaza (dla Kazachstanu).
W diagnozie niedokrwistości z niedoboru żelaza należy wyróżnić 3 punkty:

Formularz etiologiczny (zostanie określony po dodatkowym badaniu)
- Ze względu na przewlekłą utratę krwi (przewlekła niedokrwistość krwotoczna)
- Ze względu na zwiększone zużycie żelaza (zwiększone zapotrzebowanie na żelazo)
- Z powodu niewystarczającego początkowego poziomu żelaza (u niemowląt i małych dzieci)
- Żywieniowe (odżywcze)
- Z powodu niewystarczającego wchłaniania w jelitach
- Z powodu upośledzonego transportu żelaza

Gradacja
A. Utajone: zmniejszone Fe w surowicy, niedobór żelaza bez niedokrwistości (utajona niedokrwistość)
B. Szczegółowy klinicznie obraz niedokrwistości hipochromicznej.

Surowość
Lekki (zawartość Hb 90-120 g / l)
Średni (zawartość Hb 70-89 g / l)
Ciężkie (zawartość Hb poniżej 70 g / l)

Przykład: niedokrwistość z niedoboru żelaza, po gastroresekcji, etap B, ciężki.

Diagnostyka

Lista głównych środków diagnostycznych:

1. Pełna morfologia krwi (12 parametrów)
2. Biochemiczne badanie krwi (białko całkowite, bilirubina, mocznik, kreatynina, ALT, AST, bilirubina i frakcje)
3. Żelazo w surowicy, ferrytyna, OZHSS, retikulocyty krwi
4. Ogólna analiza moczu

1. Fluorografia
2. Esophagogastroduodenoscopy,
3. USG jamy brzusznej, nerek,
4. Badanie rentgenowskie przewodu pokarmowego zgodnie ze wskazaniami,
5. Rentgen klatki piersiowej zgodnie ze wskazaniami,
6. Fibrokolonoskopia,
7. Sigmoidoskopia,
8. USG tarczycy.
9. Nakłucie mostka do diagnostyki różnicowej, po konsultacji z hematologiem, zgodnie ze wskazaniami

1) Skargi i historia choroby:

Informacje z wywiadu:
Przewlekła krwotoczna postać IDA

1. Krwawienie z macicy. Miesiączkowanie różnego pochodzenia, hiperpolimenorrhea (miesiączka ponad 5 dni, szczególnie gdy pierwsza miesiączka występuje przed 15 lat, z cyklem krótszym niż 26 dni, obecność zakrzepów krwi przez ponad jeden dzień), hemostaza, aborcja, poród, mięśniaki macicy, adenomioza, wewnątrzmaciczne środki antykoncepcyjne, nowotwory złośliwe.

2. Krwawienie z przewodu pokarmowego. W przypadku wykrycia przewlekłej utraty krwi przeprowadza się dokładne badanie przewodu pokarmowego „od góry do dołu”, z wyjątkiem chorób jamy ustnej, przełyku, żołądka, jelit, inwazji robaków pasożytniczych. U dorosłych mężczyzn, kobiet po menopauzie, główną przyczyną niedoboru żelaza jest krwawienie z przewodu pokarmowego, które może wywoływać: wrzód trawienny, przepuklinę przeponową, guzy, zapalenie żołądka (alkoholowe lub z powodu leczenia salicylanami, sterydami, indometacyną). Naruszenia w układzie hemostatycznym mogą prowadzić do krwawienia z przewodu pokarmowego.

3. Dawstwo (u 40% kobiet prowadzi do utajonego niedoboru żelaza, a niekiedy głównie u dawczyń z wieloletnim doświadczeniem (ponad 10 lat) - prowokuje rozwój IDA.

4. Inna utrata krwi: nosowa, nerkowa, jatrogenna, sztucznie spowodowana chorobą psychiczną.

5. Krwotoki w przestrzeniach zamkniętych: hemosyderoza płucna, guzy kłębuszków nerkowych, szczególnie z owrzodzeniem, endometrioza.

IDA związane ze zwiększonym zapotrzebowaniem na żelazo:
Ciąża, laktacja, dojrzewanie i intensywny wzrost, choroby zapalne, intensywne sporty, leczenie witaminą B.₁₂ u pacjentów z₁₂ niedokrwistość z niedoborem.
Jednym z najważniejszych mechanizmów patogenetycznych w rozwoju niedokrwistości u kobiet w ciąży jest nieodpowiednio niska produkcja erytropoetyny. Oprócz stanów nadprodukcji cytokin prozapalnych spowodowanych samą ciążą, ich nadprodukcja jest możliwa w przypadku współistniejących chorób przewlekłych (przewlekłe infekcje, reumatoidalne zapalenie stawów itp.).

IDA związane z upośledzeniem spożycia żelaza
Niedożywienie z przewagą mąki i produktów mlecznych. Podczas zbierania wywiadu należy wziąć pod uwagę cechy odżywiania (wegetarianizm, post, dieta). U niektórych pacjentów upośledzone wchłanianie żelaza w jelicie może być maskowane przez powszechne zespoły, takie jak steatorrhea, świerk, celiakia lub rozlane zapalenie jelit. Niedobór żelaza często występuje po resekcji jelit, żołądka, gastroenterostomii. Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka i towarzysząca achlorhydria mogą również zmniejszać wchłanianie żelaza. Słaba absorpcja żelaza może przyczynić się do zmniejszenia produkcji kwasu chlorowodorowego, skrócenia czasu potrzebnego do absorpcji żelaza. W ostatnich latach badano rolę infekcji Helicobacter pylori w rozwoju IDA. Zauważono, że w niektórych przypadkach wymiana żelaza w ciele podczas eliminacji Helicobacter może normalizować się bez dodatkowych środków..

IDA związane z zaburzonym transportem żelaza
Te IDA są związane z wrodzoną antyransferrynemią, obecnością przeciwciał przeciwko transferynie i spadkiem transferyny z powodu całkowitego niedoboru białka..

za. Zespół panememiczny: osłabienie, zwiększone zmęczenie, zawroty głowy, bóle głowy (częściej wieczorem), duszność podczas wysiłku fizycznego, kołatanie serca, omdlenia, migotanie „much” przed oczami z niskim poziomem ciśnienia krwi, Często obserwuje się umiarkowany wzrost temperatury, często senność w ciągu dnia i słabe zasypianie w nocy, drażliwość, nerwowość, konflikt, płaczliwość, zmniejszenie pamięci i uwagi, zmniejszenie apetytu. Nasilenie dolegliwości zależy od adaptacji do anemii. Wolniejsze tempo anemii przyczynia się do lepszej adaptacji..

b. Zespół Sideropeniczny:

- zmiany w skórze i jej przydatkach (suchość, łuszczenie, lekkie pękanie, bladość). Włosy są matowe, łamliwe, „rozdwajają się”, wcześnie siwieją, intensywnie wypadają, zmiany w paznokciach: przerzedzenie, kruchość, poprzeczne prążkowanie, wklęsłość w kształcie łyżki (koilonychia).
- Zmiany w błonach śluzowych (zapalenie języka z atrofią brodawki, pęknięcia w kącikach ust, kątowe zapalenie jamy ustnej).
- Zmiany w przewodzie pokarmowym (zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zanik błony śluzowej przełyku, dysfagia). Trudności w połykaniu suchych i stałych pokarmów.
- System mięśniowy Miastenia (z powodu osłabienia zwieraczy, istnieje pilna potrzeba oddawania moczu, niemożność zatrzymania moczu ze śmiechu, kaszlu, a czasami moczenie nocne u dziewcząt). Miastenia mogą również powodować poronienie, powikłania w czasie ciąży i porodu (zmniejszona kurczliwość mięśniówki macicy
Uzależnienie od nietypowych zapachów.
Perwersja smaku. Wyrażony pragnieniem zjedzenia czegoś niejadalnego.
- Sideropeniczna dystrofia mięśnia sercowego - tendencja do tachykardii, niedociśnienia.
- Zaburzenia w układzie immunologicznym (obniżone poziomy lizozymu, B-lizyny, dopełniacza, niektórych immunoglobulin, obniżone poziomy limfocytów T i B, co przyczynia się do wysokiej chorobowości zakaźnej z powodu IDA i pojawienia się wtórnego niedoboru odporności o charakterze łączonym).

2) badanie fizykalne:
• bladość skóry i błon śluzowych;
• „niebieska” twardówka ze względu na zmiany dystroficzne, niewielkie zażółcenie trójkąta nosowo-wargowego, dłonie w wyniku upośledzenia metabolizmu karotenu;
• coilonychia;
• zapalenie warg (drgawki);
• niejasne objawy zapalenia żołądka;
• mimowolne oddawanie moczu (z powodu osłabienia zwieracza);
• objawy uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego: kołatanie serca, duszność, ból w klatce piersiowej, a czasem obrzęk nóg.

3) badania laboratoryjne

Wskaźniki laboratoryjne dla IDA

4) badania instrumentalne (znaki rentgenowskie, endoskopia - obraz).
Aby zidentyfikować źródła utraty krwi, patologii innych narządów i układów:
- Badanie rentgenowskie przewodu pokarmowego zgodnie ze wskazaniami,
- prześwietlenie klatki piersiowej zgodnie ze wskazaniami,
- fibrokolonoskopia,
- sigmoidoskopia,
- USG tarczycy.
- Nakłucie mostka w diagnostyce różnicowej

5) wskazówki do porady eksperta:
gastroenterolog - krwawienie z narządów przewodu żołądkowo-jelitowego;
Dentysta - krwawienie z dziąseł,
ENT - krwawienia z nosa,
onkolog - złośliwe uszkodzenie, które powoduje krwawienie,
nefrolog - eliminacja choroby nerek,
Specjalista gruźlicy - krwawienie przeciw gruźlicy,
pulmonolog - utrata krwi z powodu chorób układu oskrzelowo-płucnego, ginekolog - krwawienie z dróg rodnych,
endokrynolog - zmniejszenie czynności tarczycy, obecność nefropatii cukrzycowej,
hematolog - aby wykluczyć choroby układu krwionośnego, nieskuteczność ferroterapii
proktolog - krwawienie z odbytu,
specjalista chorób zakaźnych - w obecności oznak helminthiasis.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową niedokrwistości z niedoboru żelaza przeprowadza się z inną niedokrwistością hipochromiczną spowodowaną zaburzoną syntezą hemoglobiny. Należą do nich niedokrwistość związana z zaburzoną syntezą porfiryn (niedokrwistość w zatruciu ołowiem, z wrodzonym zaburzeniem syntezy porfiryn), a także talasemia. Niedokrwistość hipochromowa, w przeciwieństwie do niedokrwistości z niedoboru żelaza, występuje z wysoką zawartością żelaza we krwi i depotem, który nie jest używany do tworzenia hemu (sideroreschiasis), przy tych chorobach nie ma oznak niedoboru żelaza w tkankach.
Różnicowym objawem niedokrwistości spowodowanej zaburzoną syntezą porfiryny jest niedokrwistość hipochromiczna z bazofilowym nakłuciem czerwonych krwinek, retikulocytami, nasiloną erytropoezą w szpiku kostnym z dużą liczbą sideroblastów. Talasemia charakteryzuje się formą podobną do celu i bazofilowym nakłuciem czerwonych krwinek, retikulocytozą i obecnością oznak zwiększonej hemolizy

Leczenie

Cele leczenia:
- Korekta niedoboru żelaza.
- Kompleksowe leczenie niedokrwistości i związanych z nią powikłań.
- Eliminacja stanów niedotlenienia.
- Normalizacja hemodynamiki, zaburzeń ogólnoustrojowych, metabolicznych i narządów.

Taktyka leczenia ***:

leczenie nielekowe
W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza pacjent otrzymuje dietę bogatą w żelazo. Maksymalna ilość żelaza, którą można wchłonąć z pożywienia w przewodzie pokarmowym, wynosi 2 g dziennie. Żelazo z produktów pochodzenia zwierzęcego jest wchłaniane w jelicie w znacznie większych ilościach niż z produktów roślinnych. Dwuwartościowe żelazo, które jest częścią hemu, najlepiej się wchłania. Żelazo mięsne jest lepiej wchłaniane, a żelazo wątrobowe gorsze, ponieważ żelazo w wątrobie jest zawarte głównie w postaci ferrytyny, hemosyderyny, a także w postaci hemu. W niewielkiej ilości żelazo jest wchłaniane z jaj i owoców. Pacjentowi zaleca się następujące produkty zawierające żelazo: wołowina, ryby, wątroba, nerki, płuca, jaja, płatki owsiane, gryka, fasola, borowiki, kakao, czekolada, zioła, warzywa, groszek, fasola, jabłka, pszenica, brzoskwinie, rodzynki, śliwki, śledzie, hematogen. Wskazane jest przyjmowanie koumiss w dziennej dawce 0,75-1 l, z dobrą tolerancją - do 1,5 l. Przez pierwsze dwa dni pacjent otrzymuje nie więcej niż 100 ml koumiss przy każdej dawce, od 3 dnia pacjent przyjmuje 250 ml 3-4 razy dziennie. Lepiej jest przyjmować koumiss 1 godzinę przed i 1 godzinę po śniadaniu, 2 godziny przed i 1 godzinę po obiedzie i kolacji.
W przypadku braku przeciwwskazań (cukrzyca, otyłość, alergie, biegunka) pacjentowi należy zalecić miód. W miodzie jest do 40% fruktozy, co pomaga zwiększyć wchłanianie żelaza w jelicie. Żelazo najlepiej wchłania się z cielęciny (22%), z ryb (11%); 3% żelaza wchłania się z jaj, fasoli, owoców, ryżu, szpinaku, kukurydzy - 1%.

farmakoterapia
Wymień osobno
- lista niezbędnych leków
- lista dodatkowych leków
*** w tych sekcjach musisz podać link do źródła, które ma dobrą bazę dowodową, wskazującą poziom wiarygodności. Odnośniki należy podawać w nawiasach kwadratowych wraz z numeracją w miarę ich występowania. Źródło to należy wskazać na liście referencji pod odpowiednim numerem.

Leczenie IDA powinno obejmować następujące kroki:

1. Łagodzenie niedokrwistości.
   B. Terapia nasycenia (przywrócenie zapasów żelaza w ciele).
   B. Terapia podtrzymująca.

Wszystkie preparaty żelaza są podzielone na dwie grupy:
1. Jonowe preparaty zawierające żelazo (sól fizjologiczna, związki polisacharydowe żelaza żelaznego - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Actiferin itp.).
2. Związki niejonowe, w tym preparaty żelaza, reprezentowane przez kompleks żelazo-białko i kompleks wodorotlenek-polimaltoza (Maltofer). Kompleks polimetozy wodorotlenku żelaza (III) (Venofer, Cosmofer, Ferkayl)

Stół. Niezbędne leki żelazowe do podawania doustnego

Dla łagodnego odciążenia IDA:
Karta Sorbifer 1. x 2 p. w d. 2-3 tygodnie, zakładka Maxifer 1. x 2 razy dziennie, 2-3 tygodnie, Maltofer 1 tabletka 2 razy dziennie - 2-3 tygodnie, Ferrum-Lek 1 tab x 3 str. w d. 2-3 tygodnie;
Umiarkowane nasilenie: karta Sorbifer 1. x 2 p. w d. 1-2 miesiące, zakładka Maxifer 1. x 2 razy dziennie, 1-2 miesiące, Maltofer 1 tabletka 2 razy dziennie - 1-2 miesiące, Ferrum-Lek 1 tab x 3 str. w dniach 1-2 miesięcy;
Ciężkie nasilenie: karta Sorbifer 1. x 2 p. w d. 2-3 miesiące, zakładka Maxifer 1. x 2 razy dziennie, 2-3 miesiące, Maltofer 1 tabletka 2 razy dziennie - 2-3 miesiące, Ferrum-Lek 1 tab x 3 str. w d. 2-3 miesiące.
Oczywiście na czas trwania terapii wpływa poziom hemoglobiny na tle ferroterapii, a także pozytywny obraz kliniczny!

Stół. Preparaty żelaza do podawania pozajelitowego.

Wskazania do pozajelitowego podawania preparatów żelaza:
• Nietolerancja preparatów żelaza do podawania doustnego;
• Naruszenie wchłaniania żelaza;
• Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy podczas zaostrzenia;
• Ciężka niedokrwistość i istotna potrzeba szybkiej wymiany niedoboru żelaza, na przykład przygotowanie do operacji (odmowa leczenia hemokomponentowego)
Do podawania pozajelitowego stosuje się preparaty żelaza..
Kursową dawkę preparatów żelaza do podawania pozajelitowego oblicza się według wzoru:
A = 0,066 M (100–6 Hb),
gdzie A jest dawką kursu, mg;
M - masa ciała pacjenta, kg;
Нb - zawartość Nb we krwi, g / l.

Schemat leczenia IDA:
1. Przy poziomie hemoglobiny 109-90 g / l, hematokrycie 27-32%, należy przepisać kombinację leków:

- Dieta, w tym żywność bogata w żelazo - język wołowy, mięso królika, kurczak, borowiki, kasza gryczana lub płatki owsiane, rośliny strączkowe, kakao, czekolada, śliwki, jabłka;

- Sól, związki polisacharydowe żelaza i kompleksu polimaltozy żelazo (III) -wodorotlenek w całkowitej dziennej dawce 100 mg (podawanie doustne) przez 1,5 miesiąca z pełną kontrolą morfologii krwi raz w miesiącu, w razie potrzeby, przedłużenie leczenia do 3 miesięcy;

- kwas askorbinowy 2 dr. x 3 r. w d. 2 tygodnie

2. Jeśli poziom hemoglobiny jest poniżej 90 g / l, hematokryt jest poniżej 27%, skonsultuj się z hematologiem.
Sole lub związki polisacharydowe żelaza i kompleksu polimaltozy żelazo-wodorotlenek (III) w standardowej dawce. Oprócz poprzedniej terapii należy wyznaczyć dożylnie kompleks polimetozy wodorotlenku żelaza (III) (200 mg / 10 ml) co drugi dzień podaną ilość żelaza należy obliczyć zgodnie ze wzorem podanym w instrukcji producenta lub dekstran żelaza III (100 mg / 2 ml) raz na dobę dzień, domięśniowo (obliczenie według wzoru), z indywidualnym wyborem kursu w zależności od parametrów hematologicznych, w tym momencie przyjmowanie doustnych preparatów żelaza jest tymczasowo zatrzymane;

3. Przy normalizacji poziomów hemoglobiny większej niż 110 g / li hematokrycie większym niż 33%, przepisać kombinację preparatów soli lub związków polisacharydowych kompleksu polimaltozy żelazo-żelazo lub wodorotlenek żelaza (III) 100 mg raz w tygodniu przez 1 miesiąc, pod kontrolą poziomu hemoglobiny, kwas askorbinowy 2 dr. x 3 r. w d. 2 tygodnie (nie dotyczy patologii przewodu pokarmowego - nadżerka i wrzody przełyku, żołądka), kwas foliowy, 1 zakładka. x 2 p. w d. 2 tygodnie.

4. Przy poziomie hemoglobiny mniejszym niż 70 g / l, leczenie stacjonarne na oddziale hematologii, w przypadku wykluczenia ostrej patologii ginekologicznej lub chirurgicznej. Obowiązkowe wstępne badanie ginekologa i chirurga.

- W przypadku ciężkich zespołów anemicznych i krążeniowo-niedotlenienia, zawiesiny erytrocytów poddanej leukofiltracji, dalsze transfuzje są ściśle według bezwzględnych wskazań, zgodnie z rozporządzeniem Ministra Zdrowia Republiki Kazachstanu z dnia 26 lipca 2012 r. Nr 501. W sprawie zmiany zarządzającego aktu Ministra Zdrowia Republiki Kazachstanu z dnia 6 listopada 2009 r. Nr 666 „Po zatwierdzeniu Nomenklatury, Zasady pobierania, przetwarzania, przechowywania, sprzedaży krwi i jej składników, a także Zasady przechowywania, przetaczania krwi, jej składników i preparatów”

- W okresie przedoperacyjnym, w celu szybkiego znormalizowania parametrów hematologicznych, transfuzja zawiesiny erytrocytów po filtracji leukofilowej, zgodnie z zamówieniem nr 501;

- Sól lub związki polisacharydowe żelaza żelaznego lub kompleksu polimaltozy żelazowo-wodorotlenkowej (III) (200 mg / 10 ml) dożylnie co drugi dzień zgodnie z instrukcjami i pod kontrolą parametrów hematologicznych.

Na przykład schemat obliczania ilości podanego leku w stosunku do Cosmofer
Dawka całkowita (Fe mg) = masa ciała (kg) x (wymagany Нb - rzeczywisty Нb) (g / l) x 0,24 + 1000 mg (podaż Fe). Współczynnik 0,24 = 0,0034 (zawartość żelaza w Hb wynosi 0,34%) x 0,07 (objętość krwi 7% masy ciała) x 1000 (przejście z g na mg). Dawka główki w ml (w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza) pod względem masy ciała (kg) i w zależności od Hb (g / l), co odpowiada:
60, 75, 90, 105 g / l:
60 kg - odpowiednio 36, 32, 27, 23 ml;
65 kg - odpowiednio 38, 33, 29, 24 ml;
70 kg - odpowiednio 40, 35, 30, 25 ml;
75 kg - odpowiednio 42, 37, 32, 26 ml;
80 kg - odpowiednio 45, 39, 33, 27 ml;
85 kg - odpowiednio 47, 41, 34, 28 ml;
90 kg - odpowiednio 49, 42, 36, 29 ml.

W razie potrzeby leczenie podpisuje się etapami: opieka w nagłych wypadkach, ambulatoryjna, szpitalna.

Inne zabiegi nie

Interwencja chirurgiczna

Wskazaniami do leczenia chirurgicznego są ciągłe krwawienia, niedokrwistość z przyczyn, których nie można wyeliminować za pomocą terapii lekowej.

Zapobieganie

Profilaktykę pierwotną prowadzi się w grupach osób, które obecnie nie mają anemii, ale istnieją okoliczności predysponujące do rozwoju anemii:
• w ciąży i karmiących;
• dorastające dziewczęta, szczególnie z dużymi miesiączkami;
• dawcy;
• kobiety z dużymi i długimi okresami.

Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet z ciężką i długotrwałą miesiączką.
2 kursy terapii zapobiegawczej są przepisywane na okres b tygodni (dzienna dawka żelaza wynosi 30-40 mg) lub po menstruacji przez 7-10 dni każdego miesiąca przez rok.
Zapobieganie anemii z niedoboru żelaza u dawców, dzieci szkół sportowych.
1-2 kursy leczenia zapobiegawczego są przepisywane na 6 tygodni w połączeniu z kompleksem przeciwutleniającym.
W okresie intensywnego wzrostu chłopców może rozwinąć się niedokrwistość z niedoboru żelaza. W tym czasie należy również przeprowadzić leczenie zapobiegawcze preparatami żelaza..

Wtórna profilaktyka jest przeprowadzana u osób z uprzednio wyleczoną niedokrwistością z niedoboru żelaza w warunkach, które zagrażają rozwojowi nawrotu niedokrwistości z niedoboru żelaza (ciężka miesiączka, mięśniaki macicy itp.).

Po leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza tym grupom pacjentów zaleca się profilaktyczny kurs trwający 6 tygodni (dzienna dawka żelaza wynosi 40 mg), a następnie dwa sześciotygodniowe kursy rocznie lub 30-40 mg żelaza przez 7-10 dni po menstruacji. Ponadto musisz jeść co najmniej 100 g mięsa dziennie.

Wszyscy pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza, a także osoby z czynnikami ryzyka tej patologii, powinni być zarejestrowani u lekarza rodzinnego w klinice w miejscu zamieszkania z obowiązkowym ogólnym badaniem krwi co najmniej 2 razy w roku i badaniem stężenia żelaza w surowicy. Jednocześnie przeprowadzana jest obserwacja dyspensacyjna z uwzględnieniem etiologii niedokrwistości z niedoboru żelaza, tj. pacjent jest w przychodni dla choroby, która spowodowała niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Dalsze zarządzanie
Kliniczne badania krwi należy wykonywać co miesiąc. W przypadku ciężkiej niedokrwistości monitorowanie laboratoryjne odbywa się co tydzień, przy braku dodatniej dynamiki parametrów hematologicznych, przedstawiono szczegółowe badanie hematologiczne i ogólne badanie kliniczne.

Informacja

Źródła i literatura

1. Protokół ze spotkań Komisji Ekspertów ds. Rozwoju Opieki Zdrowotnej Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2013 r
   1. Lista referencji: 1. WHO. Oficjalny raport roczny. Geneva, 2002. 2. Ocena, zapobieganie i kontrola niedokrwistości z niedoboru żelaza. Przewodnik dla menedżerów programu - Genewa: Światowa Organizacja Zdrowia, 2001 (WHO / NHD / 01.3). 3. Butler L.I. CZEKAĆ. Newdiamide AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Niedokrwistość z niedoboru żelaza. M.: Doktor. 2002; 12: 4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Jornal of Nutrition. 2002; 88: 3–10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Transport żelaza przez błony komórkowe: molekularne zrozumienie wychwytu żelaza przez dwunastnicę i łożysko. Najlepsze praktyki i badania Clin Haem. 2002; 5: 2: 243–259. 7. Scheffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. List żelazny: zalecenia dotyczące leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza. Hematology and Transfusiology 2004; 49 (4): 40–48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Postman M.E. Diagnostyka laboratoryjna niedokrwistości. M.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemia (od A do Z). Podręcznik dla lekarzy / red. Acad Yu.L. Szewczenko. - St. Petersburg: „Neva”, 2004. - 62-74 s. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anemia u dzieci: ręce. Dla lekarzy. - St. Petersburg: Peter, 2001. - 89-127 s. 11. Alekseev N.A. Niedokrwistość - SPb.: Hipokrates. - 2004 r. - 512 s. 12. Lewis S. M., Bane B., Bates I. Hematologia praktyczna i laboratoryjna / trans. z angielskiego pod redakcją A.G. Rumyantsev. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 s..

Informacja

Lista twórców protokołów z danymi kwalifikacyjnymi

JESTEM. Raisova - głowa. Dep. terapia.
LUB. Khan - asystent na Wydziale Terapii Podyplomowej, Hematolog

Sygnalizacja braku konfliktu interesów: nie

Recenzenci:

Wskazanie warunków przeglądu protokołu: co 2 lata.