Wypadek mózgowo-naczyniowy

Zaburzenie krążenia mózgowego jest patologicznym procesem, który prowadzi do utrudnionego krążenia krwi przez naczynia mózgowe. Takie naruszenie jest obarczone poważnymi konsekwencjami, a nie wyjątkiem - fatalnym skutkiem. Ostry proces może przerodzić się w przewlekły. W takim przypadku ryzyko rozwoju tętniaka, zakrzepicy i krwotoku jest znacznie zwiększone. Wszystkie te patologie są śmiertelne..

W przypadku takiego patologicznego procesu należy pilnie skonsultować się z lekarzem, leczenie środkami ludowymi lub lekami według własnego uznania jest niemożliwe.

Etiologia

Naruszenie krążenia krwi w mózgu może wywołać prawie każdy proces patologiczny, uraz, a nawet silny stres. Klinicyści identyfikują następujące, najczęstsze przyczyny wypadków mózgowo-naczyniowych:

  • genetyczne predyspozycje;
  • URAZY głowy;
  • wcześniejsze poważne choroby z uszkodzeniem mózgu, ośrodkowego układu nerwowego i pobliskich narządów;
  • brak aktywności fizycznej;
  • zwiększona pobudliwość emocjonalna;
  • miażdżyca;
  • cukrzyca;
  • nadciśnienie;
  • częste zmiany ciśnienia krwi;
  • patologia naczyń krwionośnych i krwi;
  • choroba serca;
  • zakrzepowe zapalenie żył;
  • nadwaga;
  • nadużywanie alkoholu i nikotyny, używanie narkotyków;
  • niemiarowość.

Ponadto klinicyści zauważają, że ostry wypadek naczyniowo-mózgowy może być spowodowany wiekiem. W takim przypadku osoby w wieku 50 lat i starsze są zagrożone..

Musisz zrozumieć, że naruszenie to może być spowodowane częstymi stresami, silnym nerwowym przeciążeniem, przepracowaniem ciała.

Klasyfikacja

W międzynarodowej praktyce medycznej przyjęto następującą klasyfikację wypadków mózgowo-naczyniowych:

Patologie postaci przewlekłej obejmują następujące podgatunki:

  • początkowe objawy niewystarczającego dopływu krwi do mózgu (NPNMK);
  • encefalopatia.

Ostatni podformularz jest podzielony na takie podgatunki:

  • hipertoniczny;
  • miażdżycowy;
  • mieszany.

Ostry wypadek mózgowo-naczyniowy (udar mózgu) wyróżnia następujące podgatunki:

  • przemijający wypadek mózgowo-naczyniowy (PNMK);
  • ostra encefalopatia nadciśnieniowa;
  • uderzenie.

Każda z tych form zagraża życiu i może w dowolnym momencie wywołać nie tylko poważne komplikacje, ale także spowodować śmierć.

W postaci przewlekłej wyróżnia się również etapy rozwojowe:

  • po pierwsze - objawy są niejasne. Stan osoby bardziej wskazuje na zespół chronicznego zmęczenia;
  • drugi to znaczne pogorszenie pamięci, adaptacja społeczna jest utracona;
  • trzeci - prawie całkowita degradacja osobowości, demencja, zaburzona koordynacja ruchów.

Na trzecim etapie rozwoju zaburzeń krążenia możemy mówić o nieodwracalnym procesie patologicznym. Należy jednak wziąć pod uwagę wiek i ogólną historię pacjenta. Mówienie o pełnym wyzdrowieniu jest niepraktyczne.

Stosuje się również klasyfikację według zmian morfologicznych:

Ogniskowe zmiany obejmują:

Rozproszone zmiany morfologiczne obejmują następujące procesy patologiczne:

  • małe torbielowate nowotwory;
  • niewielkie krwotoki;
  • zmiany bliznowate;
  • tworzenie się małych zmian martwiczych.

Należy rozumieć, że zaburzenie jakiejkolwiek formy tego patologicznego procesu może być śmiertelne, dlatego należy pilnie rozpocząć leczenie.

Symptomatologia

Każda forma i etap rozwoju ma swoje własne objawy udaru mózgowo-naczyniowego. Do ogólnego obrazu klinicznego można przypisać następujące objawy kliniczne:

  • bóle głowy bez wyraźnego powodu;
  • nudności, które rzadko kończą się wymiotami;
  • upośledzenie pamięci;
  • zmniejszenie ostrości wzroku i słuchu;
  • Zawroty głowy
  • zaburzona koordynacja ruchów.

Przemijające wypadki mózgowo-naczyniowe charakteryzują się następującymi dodatkowymi objawami:

  • drętwienie połowy ciała, które jest przeciwne do ogniska patologii;
  • osłabienie rąk i nóg;
  • upośledzenie mowy - pacjentowi trudno jest wymówić pojedyncze słowa lub dźwięki;
  • zespół fotopsji - widoczność świetlistych kropek, ciemnych plam, kolorowych kół i podobnych halucynacji wzrokowych;
  • senność;
  • zatkane uszy;
  • zwiększone pocenie się.

Ponieważ występuje objaw taki jak upośledzenie mowy i osłabienie kończyn, obraz kliniczny jest często mylony z udarem mózgu. Należy zauważyć, że w przypadku PNMK ostre objawy znikają w ciągu jednego dnia, co nie dotyczy udaru mózgu.

W pierwszym etapie postaci przewlekłej można zaobserwować następujące objawy wypadku naczyniowo-mózgowego:

  • częste bóle głowy;
  • senność;
  • zmęczenie - osoba czuje się zmęczona nawet po długim odpoczynku;
  • ostre zmiany nastroju, krótki temperament;
  • roztargnienie;
  • upośledzenie pamięci, które przejawia się w częstym zapominaniu.

Przechodząc do drugiego etapu rozwoju procesu patologicznego, można zaobserwować:

  • niewielkie zaburzenie funkcji motorycznych, chód osoby może być chwiejny, podobnie jak w przypadku zatrucia alkoholem;
  • koncentracja uwagi pogarsza się, pacjentowi trudno jest dostrzec informacje;
  • częste wahania nastroju;
  • drażliwość, ataki agresji;
  • prawie stale zawroty głowy;
  • niska adaptacja społeczna;
  • senność;
  • prawie znika.

Trzeci etap przewlekłego udaru mózgowo-naczyniowego ma następujące objawy:

  • demencja;
  • drżenie ręki;
  • sztywność ruchów;
  • wada wymowy;
  • prawie całkowita utrata pamięci;
  • osoba nie jest w stanie zapamiętać informacji.

Na tym etapie rozwoju procesu patologicznego obserwuje się objawy prawie całkowitej degradacji, osoba nie jest w stanie istnieć bez pomocy z zewnątrz. W takim przypadku możemy mówić o nieodwracalnym procesie patologicznym. Wynika to z faktu, że już na początkowych etapach neurony mózgu zaczynają umierać, co pociąga za sobą poważne konsekwencje, jeśli proces ten nie zostanie zatrzymany w odpowiednim czasie.

Diagnostyka

Niemożliwe jest samodzielne porównanie objawów i podjęcie leczenia według własnego uznania, ponieważ w tym przypadku istnieje wysokie ryzyko wystąpienia powikłań, w tym zagrażających życiu. Przy pierwszych objawach natychmiast skontaktuj się z lekarzem.

Aby ustalić etiologię i dokładną diagnozę, lekarz przepisuje następujące laboratoryjne i instrumentalne metody badań, jeśli pozwalają pacjentowi na przeprowadzenie stanu:

  • ogólna analiza krwi;
  • profil lipidowy;
  • pobieranie próbek krwi do analizy glukozy;
  • koagulogram;
  • skanowanie dwustronne w celu wykrycia dotkniętych naczyń;
  • testy neuropsychologiczne w skali MMSE;
  • MRI głowy;
  • CT.

W niektórych przypadkach program diagnostyczny może obejmować badania genetyczne, jeśli istnieje podejrzenie czynnika dziedzicznego..

Jak leczyć to zaburzenie, tylko lekarz może powiedzieć, po dokładnej diagnozie i identyfikacji etiologii.

Leczenie

Leczenie będzie zależeć od pierwotnej przyczyny - w zależności od tego wybierana jest podstawowa terapia. Zasadniczo leczenie farmakologiczne może obejmować następujące leki:

  • środki uspokajające;
  • neuroprotektory;
  • multiwitaminy;
  • wenotoniczny;
  • leki rozszerzające naczynia;
  • przeciwutleniacze.

Cała terapia lekowa, niezależnie od etiologii, ma na celu ochronę neuronów mózgu przed uszkodzeniem. Wszystkie fundusze są wybierane tylko indywidualnie. W trakcie leczenia farmakologicznego pacjent powinien stale monitorować ciśnienie krwi, ponieważ istnieje wysokie ryzyko udaru mózgu, zawału serca.

Oprócz leczenia lekarz może zalecić przebieg ćwiczeń fizjoterapeutycznych. W niektórych przypadkach takie działania są wykorzystywane do rehabilitacji. Standardowy program obejmuje:

  • zestaw ćwiczeń „równowaga”, których celem jest przywrócenie koordynacji ruchów;
  • zestaw ćwiczeń refleksyjnych według Feldenkraisa;
  • mikrokinezyterapia;
  • Ćwiczenia Voight.

Program regeneracyjny obejmuje również masaż terapeutyczny i leczenie kręgarza.

Możliwe komplikacje

Zaburzenie krążenia mózgowego jest objawem poważnego i zagrażającego życiu procesu patologicznego. Nawet niewielkie opóźnienie leczenia może powodować poważne komplikacje. W takim przypadku należy podkreślić:

  • całkowita niepełnosprawność;
  • demencja;
  • rozwój patologii układu sercowo-naczyniowego.

W przypadku braku terminowej opieki medycznej i odpowiedniego leczenia następuje śmierć.

Zapobieganie

Niestety nie ma konkretnych metod zapobiegania przejawowi takiego objawu. Jeśli jednak zastosujesz podstawowe zasady zdrowego stylu życia, możesz zminimalizować ryzyko wystąpienia takiego zaburzenia. Ponadto konieczne jest systematyczne poddawanie się kompleksowemu badaniu medycznemu zapobiegawczemu. Przy pierwszych objawach powyższych zdjęć klinicznych pilna potrzeba natychmiastowej pomocy medycznej.

Wypadek mózgowo-naczyniowy

Krążenie mózgowe to krążenie krwi w układzie naczyniowym rdzenia kręgowego i mózgu. Patologiczny proces, który powoduje naruszenie krążenia mózgowego, może również wpływać na tętnice mózgowe i główne (pień ramienno-głowowy, aortę, zewnętrzny i wewnętrzny kręgosłup, tętnicę szyjną, podobojczykową, rdzeniową, tętnice korzeniowe i ich gałęzie), żyły szyjne i mózgowe, zatoki żylne. Patologia w naturze może być inna: zator, zakrzepica, tworzenie się i załamanie pętli, tętniaki naczyń rdzenia kręgowego i mózgu, zwężenie światła.

Oznaki wypadku mózgowo-naczyniowego

Oznaki naruszenia prawidłowego krążenia krwi w mózgu o charakterze morfologicznym dzielą się na rozproszone i ogniskowe. Rozproszone objawy obejmują małe zorganizowane i świeże ogniska martwicy tkanki mózgowej, małe ogniskowe wielokrotne zmiany w substancji mózgowej, małe torbiele i krwotoki, blizny glejowo-skórne; do ogniskowej - zawał mózgu, udar krwotoczny, krwotoki podpowłokowe.

Ze względu na charakter wypadku naczyniowo-mózgowego dzieli się je na ostre (krwotoki podpowłokowe, przemijające, udary), początkowe stadia i przewlekłe zaburzenia krążenia rdzeniowego i mózgowego (encefalopatia krążeniowa i mielopatia).

Objawy wypadku mózgowo-naczyniowego

Początkowo choroba może przebiegać bezobjawowo. Ale przy braku odpowiedniego leczenia zaburzenia postępują szybko. Objawy wypadku mózgowo-naczyniowego są następujące:

• Bół głowy. Jest to pierwszy objaw zaburzeń krążenia w mózgu. Jeśli bóle głowy staną się systematyczne, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.

• Zawroty głowy. Należy natychmiast skonsultować się z lekarzem, jeśli zawroty głowy występują więcej niż trzy razy w miesiącu..

• Ból oczu. Ból oka z zaburzeniami krążenia w mózgu zwykle nasila się podczas ruchu gałek ocznych. Najczęściej taki ból obserwuje się pod koniec dnia roboczego, gdy oczy są zmęczone stresem przez cały dzień..

• Nudności i wymioty. Należy skonsultować się z lekarzem, jeśli zaobserwowane zostaną nudności i wymioty wraz z bólem głowy, zawrotami głowy i bólem oczu..

• Skurcze. Skurcze mogą być różnego rodzaju. Rzadko występują z reguły.

• Przekrwienie, dzwonienie i szum w uszach. Z zaburzeniami krążenia w mózgu czuje się, jakby woda dostała się do uszu.

• drętwienie. Osoby z chorobą naczyniowo-mózgową mogą zdrętwiać ręce, nogi lub inne części ciała. Drętwienie nie występuje jak zwykle, po długim czasie w niewygodnej pozycji, ale tak po prostu. Jest to bezpośrednia konsekwencja zaburzeń w normalnym krążeniu mózgu..

Ostry wypadek mózgowo-naczyniowy

Ostre zaburzenia krążenia w mózgu mogą być trwałe (udar mózgu) i przemijające.

Przemijające uszkodzenie naczyniowo-mózgowe występuje z powodu przełomu nadciśnieniowego, skurczu naczyń mózgowych, miażdżycy naczyń mózgowych, arytmii, niewydolności serca, zapaści. Objawy przejściowego wypadku mózgowo-naczyniowego mogą wystąpić przez kilka minut lub cały dzień..

Leczenie wypadku mózgowo-naczyniowego

Leczenie zaburzeń naczyniowo-mózgowych polega na normalizacji mózgowego przepływu krwi w tkankach, stymulowaniu metabolizmu w neuronach, leczeniu poważnych chorób sercowo-naczyniowych, ochronie neuronów mózgu przed czynnikami niedotlenienia.

Zapobieganie wypadkom mózgowo-naczyniowym

Zapobieganie zaburzeniom krążenia w mózgu jest dość proste. Aby uniknąć naruszeń, musisz:

• Nie pal papierosów ani nie używaj substancji psychotropowych;

• prowadzić aktywny tryb życia;

• Ogranicz spożycie soli;

• Monitoruj i utrzymuj normalną masę ciała;

• Monitoruj poziom glukozy, lipoproteiny we krwi i trójglicerydy;

• Leczyć istniejące choroby układu sercowo-naczyniowego.

Wideo z YouTube na temat artykułu:

Informacje są kompilowane i dostarczane wyłącznie w celach informacyjnych. Idź do lekarza przy pierwszych oznakach choroby. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia.!

Według badań WHO codzienna półgodzinna rozmowa przez telefon komórkowy zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju guza mózgu o 40%.

Masa ludzkiego mózgu stanowi około 2% całkowitej masy ciała, ale zużywa około 20% tlenu wchodzącego do krwi. Ten fakt sprawia, że ​​ludzki mózg jest wyjątkowo podatny na uszkodzenia spowodowane brakiem tlenu..

Według badań kobiety, które piją kilka szklanek piwa lub wina tygodniowo, mają zwiększone ryzyko zachorowania na raka piersi.

Osoba przyjmująca leki przeciwdepresyjne w większości przypadków ponownie cierpi na depresję. Jeśli ktoś sam sobie radzi z depresją, ma wszelkie szanse na zawsze zapomnieć o tym stanie..

Oprócz ludzi, tylko jedno żywe stworzenie na Ziemi - psy, cierpi na zapalenie gruczołu krokowego. Rzeczywiście, nasi najwierniejsi przyjaciele.

Nasze nerki mogą oczyścić trzy litry krwi w ciągu jednej minuty.

Najrzadszą chorobą jest choroba Kuru. Chorują na nią tylko przedstawiciele plemienia Fore w Nowej Gwinei. Pacjent umiera ze śmiechu. Uważa się, że przyczyną choroby jest jedzenie ludzkiego mózgu..

Ludzki żołądek dobrze sobie radzi z ciałami obcymi i bez interwencji medycznej. Sok żołądkowy rozpuszcza nawet monety..

Większość kobiet może czerpać więcej przyjemności z kontemplowania swojego pięknego ciała w lustrze niż z seksu. Więc kobiety dążą do harmonii.

Naukowcy z Oxford University przeprowadzili serię badań, podczas których doszli do wniosku, że wegetarianizm może być szkodliwy dla ludzkiego mózgu, ponieważ prowadzi do zmniejszenia jego masy. Dlatego naukowcy zalecają, aby ryby i mięso nie były całkowicie wykluczone z diety..

Lek na kaszel „Terpincode” jest jednym z liderów sprzedaży, wcale nie ze względu na swoje właściwości lecznicze.

Kiedy kochankowie całują się, każdy z nich traci 6,4 kcal na minutę, ale jednocześnie wymienia prawie 300 rodzajów różnych bakterii.

Jeśli spadniesz z osła, bardziej prawdopodobne jest, że przewrócisz się na szyi, niż z konia. Tylko nie próbuj obalić tego oświadczenia..

Jeśli uśmiechasz się tylko dwa razy dziennie, możesz obniżyć ciśnienie krwi i zmniejszyć ryzyko zawałów serca i udarów mózgu.

Miliony bakterii rodzą się, żyją i umierają w naszych jelitach. Można je zobaczyć tylko przy dużym powiększeniu, ale jeśli się spotkają, zmieściłyby się w zwykłej filiżance kawy.

Korekcja wzroku jest jednym z najmniej traumatycznych zabiegów chirurgicznych. Niemniej jednak martwienie się o zbliżającą się interwencję jest naturalne. Inne de.

Objawy udaru mózgowo-naczyniowego

Krążenie mózgowe - krążenie krwi w układzie naczyniowym mózgu i rdzenia kręgowego.

Proces, który powoduje wypadki mózgowo-naczyniowe, może wpływać na tętnice główne i mózgowe (aorta, pień ramienno-głowowy, wspólna, wewnętrzna i zewnętrzna tętnica szyjna, podobojczykowa, kręgowa, podstawna, rdzeniowa, tętnice korzeniowe i ich gałęzie), żyły mózgowe i zatoki żylne, żyły szyjne. Natura patologii naczyń mózgowych jest inna: zakrzepica, zator, zwężenie światła, załamania i tworzenie pętli, tętniaki naczyń mózgu i rdzenia kręgowego.

Nasilenie i lokalizacja zmian morfologicznych w tkance mózgowej u pacjentów z zaburzeniami krążenia mózgowego zależy od choroby podstawowej, puli dopływu krwi do dotkniętego naczynia, mechanizmów rozwoju tego zaburzenia krążenia, wieku i indywidualnych cech pacjenta.

Morfologiczne objawy wypadku mózgowo-naczyniowego mogą być ogniskowe i rozproszone. Ogniskowa obejmuje udar krwotoczny, krwotoki podpowłokowe, zawał mózgu; rozproszone - wielokrotne, o różnym charakterze i różnej recepcie, niewielkie zmiany ogniskowe w substancji mózgowej, małe krwotoki, małe świeże i zorganizowane ogniska martwicy tkanek mózgu, blizny glejomodermalne i małe torbiele.

Klinicznie, przy zaburzeniach naczyniowo-mózgowych mogą wystąpić subiektywne odczucia (ból głowy, zawroty głowy, parestezje itp.) Bez obiektywnych objawów neurologicznych; organiczne mikrosymptomatyczne bez wyraźnych objawów utraty funkcji ośrodkowego układu nerwowego; objawy ogniskowe: zaburzenia motoryczne - niedowład lub porażenie, zaburzenia pozapiramidowe, hiperkineza, zaburzenia koordynacji, zaburzenia wrażliwości, ból; dysfunkcje narządów zmysłów, ogniskowe zaburzenia wyższych funkcji kory mózgowej - afazja, agrafia, aleksja itp.; zmiany w inteligencji, pamięci, sferze emocjonalno-wolicjonalnej; napady padaczkowe; objawy psychopatologiczne.

Ze względu na charakter zaburzeń krążenia mózgowego rozróżnia się początkowe objawy niewydolności krążenia mózgowego, ostre zaburzenia naczyniowo-mózgowe (przemijające, krwotoki podpowłokowe, udary), przewlekłe, powoli postępujące zaburzenia krążenia mózgowego i kręgosłupa (encefalopatia krążeniowa i mielopatia)..

Pojawiają się objawy kliniczne początkowych objawów niewydolności krążenia mózgowego, szczególnie po intensywnej pracy umysłowej i fizycznej, przebywaniu w dusznym pokoju, bólu głowy, zawrotach głowy, hałasie w głowie, zmniejszonej wydajności i zaburzeniach snu. Ogniskowe objawy neurologiczne u takich pacjentów z reguły są nieobecne lub są reprezentowane przez rozsiewane mikrosymptomy. Aby zdiagnozować początkowe objawy niedoboru dopływu krwi do mózgu, konieczne jest zidentyfikowanie obiektywnych objawów miażdżycy, nadciśnienia tętniczego, dystonii naczynioruchowej i wykluczenia innych patologii somatycznych, a także nerwicy.

Ostre wypadki naczyniowo-mózgowe obejmują przejściowe zaburzenia krążenia w mózgu i udary mózgu..

Przejściowe zaburzenia krążenia mózgowego objawiają się ogniskowymi lub mózgowymi objawami (lub ich kombinacją), trwającymi krócej niż 1 dzień. Najczęściej obserwuje się je z miażdżycą naczyń mózgowych, nadciśnieniem tętniczym i nadciśnieniem tętniczym.

Rozróżnij przejściowe ataki niedokrwienne od nadciśnieniowych kryzysów mózgowych.

Przejściowe ataki niedokrwienne charakteryzują się pojawieniem się ogniskowych objawów neurologicznych (osłabienie i drętwienie kończyn, trudności w mówieniu, zaburzenia statyki, podwójne widzenie itp.) Na tle łagodnych lub nieobecnych objawów mózgowych.

Przeciwnie, nadciśnieniowe kryzysy mózgowe charakteryzują się przewagą objawów mózgowych (ból głowy, zawroty głowy, nudności lub wymioty) nad ogniskowymi, które czasami mogą być nieobecne. Ostry wypadek naczyniowo-mózgowy, w którym ogniskowe objawy neurologiczne utrzymują się dłużej niż 1 dzień, jest uważany za udar.

Ostre zaburzenia krążenia żylnego w mózgu obejmują krwotoki żylne, zakrzepicę żył mózgowych i zatoki żylne.

Przewlekłe zaburzenia naczyniowo-mózgowe (encefalopatia krążeniowa i mielopatia) są wynikiem postępującej niewydolności krążenia z powodu różnych chorób naczyniowych.

W przypadku encefalopatii krążeniowej rozpowszechnione objawy organiczne zwykle wykrywa się w połączeniu z zaburzeniami pamięci, bólami głowy, dyspeptycznymi zawrotami głowy, drażliwością itp. Istnieją 3 etapy encefalopatii krążeniowej..

W przypadku etapu I, oprócz rozproszonych, uporczywie utrzymujących się objawów organicznych (asymetria unerwienia czaszki, lekkie odruchy ustne, niedokładna koordynacja itp.), Charakterystyczny jest zespół podobny do astenicznej postaci neurastenii (upośledzenie pamięci, zmęczenie, odwrócenie uwagi, trudność w zmianie z jednej aktywności na inne, tępe bóle głowy, nieregularne zawroty głowy, słaby sen, drażliwość, płaczliwość, obniżony nastrój). Inteligencja nie cierpi.

Etap II charakteryzuje się postępującym pogarszaniem się pamięci (w tym zawodowej), zmniejszoną wydajnością, zmianami osobowości (lepkość myśli, zawężenie kręgu zainteresowań, letarg, często mówienie, drażliwość, niejednoznaczność itp.), Zmniejszoną inteligencję. Typowa senność w ciągu dnia ze złym snem w nocy. Objawy organiczne są bardziej wyraźne (łagodna dyzartria, odruch automatyzmu jamy ustnej i inne odruchy patologiczne, bradykinezja, drżenia, zmiany napięcia mięśniowego, koordynacja i zaburzenia wrażliwości).
Etap III charakteryzuje się zarówno wzrostem zaburzeń psychicznych (aż do demencji), jak i rozwojem zespołów neurologicznych związanych z dominującym uszkodzeniem określonego obszaru mózgu. Może to być porażenie pseudobulbarowe, parkinsonizm, ataksja móżdżkowa, niewydolność piramidalna. Częste pogorszenie pogorszenia przypominające udar, charakteryzujące się pojawieniem się nowych objawów ogniskowych i wzrostem istniejących wcześniej objawów niewydolności naczyniowo-mózgowej.

Mielopatia krążeniowa ma również postępujący przebieg, w którym warunkowo można wyróżnić trzy etapy. Etap I (kompensowany) charakteryzuje się pojawieniem się umiarkowanie silnego zmęczenia mięśni kończyn, rzadziej osłabienia kończyn. Następnie, w etapie II (nieskompensowanym), osłabienie kończyn stopniowo wzrasta, występują zaburzenia czuciowe w segmencie i typie przewodnika, zmiany w sferze odruchowej. Na etapie III rozwija się niedowład lub porażenie, ciężkie zaburzenia wrażliwości, zaburzenia miednicy.

Charakter zespołów ogniskowych zależy od lokalizacji ognisk patologicznych wzdłuż długości i średnicy rdzenia kręgowego. Możliwe zespoły kliniczne to zapalenie wielomięśniowe, ostrosłupowe, jamistość rdzenia, stwardnienie zanikowe boczne, tylna kolumna, zmiany poprzecznego rdzenia kręgowego.

Przewlekłe zaburzenia krążenia żylnego obejmują przekrwienie żylne, które powoduje encefalopatię żylną i mielopatię. Jest to konsekwencja niewydolności serca lub płuc, ucisku żył pozaczaszkowych na szyi itp. Trudności w odpływie żylnym z jamy czaszki i kanału kręgowego można długo kompensować; z dekompensacją bóle głowy, drgawki, objawy móżdżku i zaburzenia nerwów czaszkowych są możliwe. Żylna encefalopatia charakteryzuje się różnorodnymi objawami klinicznymi. Zespół nadciśnienia (pseudotumorowy), zespół wielu małych ogniskowych uszkodzeń mózgu, zespół asteniczny. Żylna encefalopatia obejmuje także bettolepsję (epilepsję kaszlową), która rozwija się w chorobach prowadzących do zastoju żylnego w mózgu. Mielopatia żylna jest prywatnym wariantem mielopatii krążeniowej i nie różni się klinicznie znacząco od tej ostatniej.

Objawy zaburzeń krążenia w naczyniach mózgu

We wczesnych stadiach choroba przebiega bezobjawowo. Jednak postępuje szybko i stopniowo jego objawy całkowicie wyłączają osobę, wydajność jest poważnie upośledzona, osoba traci radość życia i nie może w pełni żyć.

Tak więc objawy wypadku mózgowo-naczyniowego obejmują:

ból głowy jest głównym budzeniem, ale ludzie często go ignorują, wierząc, że ból jest spowodowany zmęczeniem, pogodą lub innymi przyczynami.
ból oka - jego osobliwość polega na tym, że znacznie zwiększa się podczas ruchu gałek ocznych, szczególnie pod wieczór
zawroty głowy - gdy takie zjawisko jest regularnie odnotowywane, w żadnym wypadku nie należy go ignorować
nudności i wymioty - zwykle ten objaw pojawia się równolegle z powyższym
zatkane uszy
dzwonienie lub szum w uszach
drgawki - objaw ten objawia się rzadziej niż inne, ale nadal występuje
drętwienie - w przypadku zaburzeń krążenia w naczyniach mózgu występuje absolutnie bez powodu
napięcie mięśni głowy, szczególnie wyrażone w potylicy
słabość ciała
półomdlały
blanszowanie skóry
zmniejszenie częstości akcji serca

Zauważono również różne zaburzenia świadomości, takie jak:

zmiana percepcji, na przykład uczucie oszołomienia
upośledzenie pamięci - osoba bardzo dobrze pamięta swoją przeszłość, ale często zapomina o planach, o tym, co leży
roztargnienie
zmęczenie, aw rezultacie zmniejszona zdolność do pracy
krótki temperament, łagodna drażliwość, płaczliwość
ciągła senność lub odwrotnie bezsenność

Przyczyny wypadku mózgowo-naczyniowego

Przyczyny tej dolegliwości są bardzo różnorodne. Zwykle są one związane z innymi nieprawidłowościami w pracy układu sercowo-naczyniowego, na przykład z miażdżycą naczyń krwionośnych lub nadciśnieniem. Miażdżyca jest zatkaniem naczyń krwionośnych płytkami cholesterolowymi, dlatego po prostu konieczne jest monitorowanie stężenia cholesterolu we krwi. W tym celu należy monitorować codzienną dietę.

Przewlekłe zmęczenie często powoduje zaburzenia krążenia w naszych mózgach. Niestety ludzie często nie zdają sobie sprawy z powagi swojego stanu i dochodzą do strasznych konsekwencji. Ale zespół przewlekłego zmęczenia może prowadzić nie tylko do nieprawidłowego krążenia krwi, ale także do zaburzeń w układzie hormonalnym, ośrodkowym układzie nerwowym i przewodzie pokarmowym.

Różne urazowe uszkodzenia mózgu mogą również powodować naruszenia. Mogą to być obrażenia o dowolnym nasileniu. Szczególnie niebezpieczne są urazy z krwotokiem śródczaszkowym. To naturalne, że im silniejszy krwotok, tym poważniejsze konsekwencje może do niego doprowadzić..

Problem współczesnego człowieka polega na regularnym siedzeniu przed monitorem komputera w niewygodnej pozycji. W wyniku tego mięśnie szyi i pleców są silnie przeciążone, a krążenie krwi w naczyniach, w tym naczyniach mózgu, jest zaburzone. Nadmierne ćwiczenia mogą być również szkodliwe..

Problemy z krążeniem są również ściśle związane z chorobami kręgosłupa, zwłaszcza kręgosłupa szyjnego. Uważaj, jeśli zdiagnozowano skoliozę lub osteochondroza..

Główną przyczyną krwotoku mózgowego jest wysokie ciśnienie krwi. Przy gwałtownym wzroście może dojść do pęknięcia naczynia, w wyniku czego uwalniane jest krew do substancji w mózgu i rozwija się krwiak śródmózgowy..

Rzadszą przyczyną krwotoku jest pęknięcie tętniaka. Tętniak tętniczy, zwykle związany z wrodzoną patologią, jest występem w torebce na ścianie naczynia. Ściany tego występu nie mają tak silnej muskularnej i elastycznej ramy jak ściany normalnego naczynia. Dlatego czasami wystarczy stosunkowo niewielki skok ciśnienia, który obserwuje się u całkowicie zdrowych osób z wysiłkiem fizycznym lub stresem emocjonalnym, aby przełamać ścianę tętniaka.

Wraz z tętniakami torebki czasami obserwuje się inne wrodzone nieprawidłowości układu naczyniowego, co stwarza zagrożenie nagłym krwotokiem.
W przypadkach, w których tętniak znajduje się w ścianach naczyń krwionośnych znajdujących się na powierzchni mózgu, jego pęknięcie prowadzi do rozwoju krwotoku nie mózgowego, ale podpajęczynówkowego (podpajęczynówkowego), znajdującego się pod błoną pajęczaka otaczającą mózg. Krwotok podpajęczynówkowy nie prowadzi bezpośrednio do rozwoju ogniskowych objawów neurologicznych (niedowład, upośledzenie mowy itp.), Ale wraz z nim wyrażane są objawy mózgowe: nagły ostry („sztylet”) ból głowy, często z późniejszą utratą przytomności.

Zawał mózgu zwykle rozwija się z powodu zablokowania jednego z naczyń mózgowych lub dużego (głównego) naczynia głowy, przez które krew przepływa do mózgu.

Istnieją cztery główne naczynia: prawa i lewa wewnętrzna tętnica szyjna, zaopatrująca większość prawej i lewej półkuli mózgu, oraz prawa i lewa tętnica kręgowa, które następnie łączą się z główną tętnicą i dostarczają krew do pnia mózgu, móżdżku i płatów potylicznych półkul mózgowych.

Przyczyny zablokowania tętnic głównych i mózgowych mogą być różne. Tak więc w procesie zapalnym zastawek serca (z tworzeniem się nacieków lub z powstawaniem zakrzepu ciemieniowego w sercu) kawałki skrzepliny lub nacieku mogą spaść, a strumień krwi dociera do naczynia mózgowego, którego kaliber jest mniejszy niż rozmiar elementu (zator), a zatem zatkają naczynie. Cząstki gnijącej blaszki miażdżycowej na ścianach jednej z głównych tętnic głowy mogą również stać się zatorami.

Jest to jeden z mechanizmów rozwoju zawału mózgu - zatorowy.
Innym mechanizmem rozwoju zawału serca jest zakrzepica: stopniowy rozwój zakrzepu (skrzepu krwi) w miejscu płytki miażdżycowej na ścianie naczynia. Płytka miażdżycowa wypełniająca światło naczynia prowadzi do spowolnienia przepływu krwi, co przyczynia się do rozwoju zakrzepu krwi. Nierówna powierzchnia płytki sprzyja w tym miejscu wiązaniu (agregacji) płytek krwi i innych elementów krwi, które są główną ramą powstałego skrzepliny.

Z reguły same czynniki lokalne często nie wystarczą, aby utworzyć skrzep krwi. Rozwój zakrzepicy jest wspierany przez takie czynniki, jak ogólne spowolnienie przepływu krwi (dlatego mózgowa zakrzepica naczyniowa, w przeciwieństwie do zatorowości i krwotoku, zwykle rozwija się w nocy, we śnie), zwiększona krzepliwość krwi, zwiększone właściwości agregacyjne (klejenie) płytek krwi i czerwonych krwinek.

Co to jest krzepnięcie krwi, wszyscy wiedzą z doświadczenia. Mężczyzna przypadkowo przeciął palec, krew zaczyna się z niego wylewać, ale stopniowo w miejscu cięcia tworzy się skrzep (skrzep krwi), a krwawienie ustaje.
Krzepnięcie krwi jest niezbędnym czynnikiem biologicznym przyczyniającym się do naszego przetrwania. Ale zarówno zmniejszona, jak i zwiększona koagulacja zagraża naszemu zdrowiu, a nawet naszemu życiu.

Zwiększona krzepliwość prowadzi do rozwoju zakrzepicy, od niskiej do krwawienia z najmniejszymi skaleczeniami i siniakami. Hemofilia - choroba, której towarzyszy zmniejszone krzepnięcie krwi i która ma charakter dziedziczny, cierpiała wielu członków panujących rodzin Europy, w tym syna ostatniego rosyjskiego cesarza Carewicza Aleksieja.

Naruszenie normalnego przepływu krwi może również wynikać ze skurczu (ciężkiego ucisku) naczynia, wynikającego z ostrego skurczu warstwy mięśniowej ściany naczynia. Kilka dekad temu skurcz zyskał duże znaczenie w rozwoju wypadków mózgowo-naczyniowych. Obecnie skurcz mózgu jest związany głównie z zawałem mózgu, który czasami rozwija się kilka dni po krwotoku podpajęczynówkowym..

Przy częstym wzroście ciśnienia krwi mogą powstawać zmiany w ścianach małych naczyń, które zasilają głębokie struktury mózgu. Zmiany te prowadzą do zwężenia, a często do zamknięcia tych naczyń. Czasami po kolejnym gwałtownym wzroście ciśnienia krwi (kryzys nadciśnieniowy) w puli krążenia takiego naczynia rozwija się niewielki zawał serca (określany w literaturze naukowej jako zawał serca „lakunarny”).

W niektórych przypadkach może dojść do zawału mózgu bez całkowitego zablokowania naczynia. Jest to tak zwany udar hemodynamiczny. Wyobraź sobie wąż, z którego podlewasz ogród. Wąż jest zatkany szlamem, ale silnik elektryczny opuszczony do stawu działa dobrze i jest wystarczająca ilość strumieni wody do normalnego podlewania. Ale wystarczy niewielkie załamanie węża lub uszkodzenie silnika, ponieważ zamiast silnego strumienia wąski strumień wody zaczyna wypływać z węża, co wyraźnie nie wystarcza, aby dobrze podlać grunt.

To samo może wystąpić w pewnych warunkach i przy przepływie krwi w mózgu. W tym celu wystarczą dwa czynniki: gwałtowne zwężenie światła naczynia głównego lub mózgowego wypełniające go płytką miażdżycową lub w wyniku jego nadmiaru, a także spadek ciśnienia krwi z powodu pogorszenia (często przejściowego) serca.

Mechanizm przejściowych wypadków mózgowo-naczyniowych (przejściowe ataki niedokrwienne) jest w dużej mierze podobny do mechanizmu rozwoju zawału mózgu. Tylko mechanizmy kompensacyjne dla przejściowych zaburzeń krążenia mózgowego działają szybko, a rozwinięte objawy znikają w ciągu kilku minut (lub godzin). Nie należy jednak mieć nadziei, że mechanizmy kompensacyjne zawsze będą tak dobrze radzić sobie z pojawiającymi się naruszeniami. Dlatego tak ważne jest poznanie przyczyn wypadków mózgowo-naczyniowych, co pozwala nam opracować metody zapobiegania (zapobiegania) powtarzającym się katastrofom.

Leczenie wypadku mózgowo-naczyniowego

Różne choroby układu sercowo-naczyniowego są najczęstszymi dolegliwościami wśród światowej populacji. Naruszenie krążenia mózgowego w ogóle jest niezwykle niebezpieczną rzeczą. Mózg jest najważniejszym organem naszego ciała. Jego złe funkcjonowanie prowadzi nie tylko do nieprawidłowości fizycznych, ale także do upośledzenia świadomości.

Leczenie tej dolegliwości obejmuje nie tylko przyjmowanie leków, ale także całkowitą zmianę stylu życia. Jak wspomniano powyżej, płytki cholesterolowe przyczyniają się do rozwoju zaburzeń krążenia w naczyniach mózgu. Dlatego konieczne jest podjęcie środków, aby zapobiec wzrostowi poziomu cholesterolu we krwi. A główne środki obejmują prawidłowe odżywianie. Przede wszystkim wykonaj następujące czynności:

ogranicz ilość zużytej soli w jak największym stopniu
zrezygnować z alkoholu
jeśli masz dodatkowe kilogramy - musisz pilnie się ich pozbyć, ponieważ powodują one dodatkowe obciążenie naczyń krwionośnych, a jest to po prostu niedopuszczalne w tej chorobie
U niektórych osób naczynia krwionośne, w tym naczynia włosowate, są delikatne. Tacy ludzie często krwawią z dziąseł, często są krwawienia z nosa. Jak pozbyć się tej plagi?

• Rozpuść łyżeczkę dobrze oczyszczonej (żywności) i drobno zmielonej soli morskiej w szklance wody o temperaturze pokojowej. Wciągnij nozdrza do chłodnego roztworu soli i wstrzymaj oddech na około 3-4 sekundy. Powtarzaj procedurę codziennie rano przez 10-12 dni, a krwawienia z nosa ustaną.

• Ta metoda pomaga również: przygotować nasycony roztwór soli fizjologicznej (pięć łyżek grubej soli morskiej na szklankę ciepłej wody). Zrób dwa waciki z bawełny, namocz je w przygotowanym roztworze i włóż do nosa. Połóż głowę z powrotem przez 20 minut. Przydatne jest płukanie jamy ustnej tym samym roztworem: dziąsła przestaną boleć i krwawią.

• Weź dwie łyżki suchej musztardy, dwa strąki posiekanej gorzkiej papryki, łyżkę soli morskiej. Wymieszaj wszystkie składniki i dodaj dwie szklanki wódki. Nalej miksturę w ciemnym miejscu przez 10 dni. Otrzymana nalewka aktywnie pocierać stopy przez noc. Po wcieraniu załóż wełniane skarpety i idź do łóżka.

Leczenie związanych z wiekiem zmian w układzie krążenia u osób starszych

Związane z wiekiem zmiany w naczyniach krwionośnych i sercu znacznie ograniczają zdolność adaptacyjną i stwarzają warunki wstępne dla rozwoju chorób.

Zmiany naczyniowe. Struktura ściany naczyń zmienia się z wiekiem u każdej osoby. Warstwa mięśniowa każdego naczynia stopniowo zanika i maleje, traci się elastyczność i pojawiają się sklerotyczne uszczelnienia ściany wewnętrznej. To znacznie ogranicza zdolność naczyń krwionośnych do rozszerzania się i zwężania, co jest już patologią. Najpierw cierpią duże pnie tętnicze, zwłaszcza aorta. U osób starszych i starszych liczba aktywnych naczyń włosowatych na jednostkę powierzchni jest znacznie zmniejszona. Tkanki i narządy przestają otrzymywać potrzebną im ilość składników odżywczych i tlenu, a to prowadzi do ich głodu i rozwoju różnych chorób.

Z wiekiem małe naczynia każdej osoby są coraz bardziej „zatkane” osadami wapiennymi i zwiększa się obwodowy opór naczyniowy. Prowadzi to do pewnego wzrostu ciśnienia krwi. Ale rozwój nadciśnienia tętniczego jest w dużej mierze utrudniony przez fakt, że wraz ze spadkiem napięcia ściany mięśniowej dużych naczyń światło kanału żylnego rozszerza się. Prowadzi to do zmniejszenia minutowej objętości serca (minutowa objętość to ilość krwi wyrzucanej przez serce na minutę) i do aktywnej redystrybucji krążenia obwodowego. Krążenie wieńcowe i sercowe zwykle prawie nie cierpi na zmniejszenie pojemności minutowej serca, podczas gdy krążenie nerkowe i wątrobowe są znacznie zmniejszone.

Zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego. Im osoba staje się starsza, tym więcej włókien mięśniowych zanika mięśnia sercowego. Rozwija się tak zwane „starcze serce”. Występuje postępujące stwardnienie mięśnia sercowego, a w miejscu zanikowych włókien mięśniowych tkanki serca rozwijają się włókna nieoperacyjnej tkanki łącznej. Siła skurczów serca jest stopniowo zmniejszana, procesy metaboliczne są coraz bardziej zaburzone, co stwarza warunki do dynamicznej energetycznie niewydolności serca w warunkach intensywnej aktywności.

Ponadto na starość przejawiają się uwarunkowane i bezwarunkowe odruchy regulacji krążenia krwi, a coraz częściej ujawnia się bezwładność reakcji naczyniowych. Badania wykazały, że wraz z wiekiem wpływ na układ sercowo-naczyniowy różnych struktur mózgu zmienia się. Z kolei zmienia się również sprzężenie zwrotne - osłabione są odruchy pochodzące z baroreceptorów dużych naczyń. Prowadzi to do naruszenia regulacji ciśnienia krwi.

Z powodu wszystkich powyższych przyczyn sprawność fizyczna serca zmniejsza się z wiekiem. Prowadzi to do ograniczenia zdolności rezerwowej organizmu i zmniejszenia jego wydajności.

Punkty zaburzeń krążenia krwi

Przy słabym przepływie krwi i zatkanych naczyniach palec wskazujący i kciuk jednej ręki powinny chwycić środkowy palec drugiej ręki. Aby wykonać akupresurę, naciśnij średnio wysiłkiem miniaturę w punkcie, który znajduje się pod łożyskiem paznokcia. Masaż należy wykonać obiema rękami, biorąc na to 1 minutę.

Punkty narażenia z pragnienia. Jeśli czujesz pragnienie, powinieneś działać uspokajająco. Osobliwością tego BAP jest to, że do tej pory w ludzkim ciele nie było możliwe określenie innych punktów związanych z błoną śluzową. Punkt znajduje się w odległości około 1 cm od czubka języka. Masaż polega na lekkim ugryzieniu tego punktu przednimi zębami (siekaczami) w rytmie 20 razy w ciągu 1 min.

Punkty narażenia na zaburzenia snu. W przypadku bezsenności akupresurę należy wykonać w dolnej części małżowiny usznej. Masaż powinien odbywać się za pomocą palca wskazującego i kciuka, chwytając płatek ucha po obu stronach. Biologicznie aktywny punkt znajduje się na środku płata. Sen przyjdzie szybciej (masaż Julia częściej po prawej stronie niż po lewej.

Rysunek. Punkty narażenia na grypę, katar, katar górnych dróg oddechowych

Akupresura nie zastępuje niezbędnego leczenia, szczególnie jeśli pilnie potrzebna jest interwencja chirurgiczna (na przykład z zapaleniem wyrostka robaczkowego, jego ropnym stadium).

Leczenie wypadku mózgowo-naczyniowego

Stan zwany wypadkiem naczyniowo-mózgowym w ostrej postaci jest jedną z głównych przyczyn śmierci w krajach rozwiniętych. Według statystyk rocznie ponad 6 milionów ludzi cierpi na udar, z czego jedna trzecia umiera w wyniku choroby.

Przyczyny wypadku mózgowo-naczyniowego

Lekarze nazywają naruszenie krążenia krwi w mózgu niedrożnością przepływu krwi przez jego naczynia. Uszkodzenie żył lub tętnic odpowiedzialnych za dopływ krwi powoduje niewydolność naczyń.

Patologie naczyniowe, które wywołują naruszenie krążenia mózgowego, mogą być bardzo różne:

  • zakrzepy
  • zapętlanie, załamania;
  • zwężenie;
  • embolizm;
  • tętniak.

Możemy mówić o niewydolności naczyń mózgowych we wszystkich przypadkach, gdy ilość krwi faktycznie transportowanej do mózgu nie pokrywa się z koniecznym.

Statystycznie najczęściej problemy z dopływem krwi powodują sklerotyczne zmiany naczyniowe. Formacja w postaci płytki zakłóca normalny przepływ krwi przez naczynie, zaburzając jego przepustowość.

Jeśli leczenie nie zostanie zaplanowane na czas, płytka nieuchronnie gromadzi płytki krwi, zwiększając w ten sposób rozmiar, ostatecznie tworząc skrzep krwi. Albo zablokuje naczynie, utrudniając przepływ krwi, albo przerwie przepływ krwi, po czym zostanie dostarczony do tętnic mózgowych. Tam zatyka naczynie, powodując ostry udar naczyniowy mózgu, zwany udarem.

Nadciśnienie tętnicze jest również uważane za jedną z głównych przyczyn choroby. U pacjentów cierpiących na nadciśnienie odnotowano niepoważne podejście do własnej presji, w tym sposoby jej znormalizowania.

W przypadku przepisania leczenia i przestrzegania zaleceń lekarza prawdopodobieństwo niewydolności naczyniowej jest zmniejszone.

Osteochondroza kręgosłupa szyjnego może również powodować trudności w przepływie krwi, ponieważ ściska tętnice zasilające mózg. Dlatego leczenie osteochondrozy to nie tylko kwestia pozbycia się bólu, ale bardziej próba uniknięcia poważnych konsekwencji, w tym śmierci.

Przewlekłe zmęczenie jest również uważane za jedną z przyczyn rozwoju trudności w krążeniu w mózgu..

Urazy głowy mogą być również bezpośrednią przyczyną choroby. Wstrząsy, krwotoki lub siniaki powodują ucisk centrów mózgu, aw rezultacie - zaburzenia krążenia mózgowego.

Rodzaje naruszeń

Lekarze mówią o dwóch rodzajach problemów z mózgowym przepływem krwi: ostrym i przewlekłym. Ostry charakteryzuje się szybkim rozwojem, ponieważ możemy mówić nie tylko o dniach, ale nawet o minutach przebiegu choroby.

Ostre naruszenia

Wszystkie przypadki ostrych problemów z krążeniem mózgowym można podzielić na dwie grupy:

  1. uderzenie. Z kolei wszystkie udary są podzielone na krwotoczne, w których krwotok występuje w tkance mózgowej z powodu pęknięcia naczynia i niedokrwienia. W tym drugim przypadku naczynie krwionośne jest zablokowane z jakiegokolwiek powodu, powodując niedotlenienie mózgu;
  2. przemijający wypadek mózgowo-naczyniowy. Ten stan charakteryzuje się lokalnymi problemami naczyniowymi, które nie wpływają na ważne obszary. Nie są w stanie powodować prawdziwych komplikacji. Przejściowe zaburzenie od ostrego wyróżnia się czasem trwania: jeśli objawy obserwuje się krócej niż dzień, wówczas proces uważa się za przemijający, w przeciwnym razie - udar.

Przewlekłe zaburzenia

Przewlekłe problemy z mózgowym przepływem krwi rozwijają się przez długi czas. Objawy charakterystyczne dla tego stanu są początkowo bardzo łagodne. Dopiero z upływem czasu, gdy choroba wyraźnie postępuje, odczucia stają się silniejsze.

Objawy trudności z mózgowym przepływem krwi

Obraz kliniczny każdego rodzaju problemu naczyniowego może wyglądać inaczej. Ale wszystkie z nich charakteryzują wspólne objawy wskazujące na utratę funkcji mózgu.

Aby leczenie było jak najbardziej skuteczne, konieczne jest zidentyfikowanie wszystkich znaczących objawów, nawet jeśli pacjent jest pewny swojej podmiotowości..

Następujące objawy są charakterystyczne dla wypadku mózgowo-naczyniowego:

  • bóle głowy niewiadomego pochodzenia, zawroty głowy, gęsia skórka, mrowienie nie wywołane żadnymi przyczynami fizycznymi;
  • unieruchomienie: zarówno częściowe, gdy jedna kończyna częściowo traci funkcje motoryczne, jak i paraliż, powodujący całkowite unieruchomienie części ciała;
  • gwałtowny spadek ostrości wzroku lub słuchu;
  • objawy wskazujące na problemy z korą mózgową: trudności w mówieniu, pisaniu, utrata zdolności czytania;
  • napady padaczkowe;
  • gwałtowne pogorszenie pamięci, inteligencji, zdolności umysłowych;
  • nagle rozwinęła się roztargnienie, niezdolność do koncentracji.

Każdy z problemów mózgowego przepływu krwi ma swoje własne objawy, których leczenie zależy od obrazu klinicznego..

Tak więc w przypadku udaru niedokrwiennego wszystkie objawy są bardzo ostre. Pacjent musi koniecznie mieć subiektywne dolegliwości, w tym ciężkie nudności, wymioty lub objawy ogniskowe, sygnalizujące naruszenia tych narządów lub układów, za które odpowiedzialny jest dotknięty obszar mózgu.

Udar krwotoczny występuje, gdy krew z uszkodzonego naczynia dostaje się do mózgu. Następnie płyn może wycisnąć jamę mózgową, co powoduje różne obrażenia, często prowadzące do śmierci.

Przejściowym wypadkom mózgowo-naczyniowym zwanym przemijającymi atakami niedokrwiennymi może towarzyszyć częściowa utrata aktywności ruchowej, senność, upośledzenie wzroku, zdolności mowy i dezorientacja.

Przewlekłe problemy mózgowego przepływu krwi charakteryzują się powolnym rozwojem przez wiele lat. Dlatego pacjenci są najczęściej osobami starszymi, a leczenie tego stanu koniecznie bierze pod uwagę obecność współistniejących chorób. Typowymi objawami są zmniejszenie zdolności intelektualnych, pamięci i zdolności do koncentracji. Tacy pacjenci mogą charakteryzować się zwiększoną agresywnością..

Diagnostyka

Diagnoza i późniejsze leczenie stanu opiera się na następujących parametrach:

  • sporządzanie historii, w tym skarg pacjentów;
  • współistniejące choroby pacjenta. Cukrzyca, miażdżyca, wysokie ciśnienie krwi mogą pośrednio wskazywać na trudności w krążeniu;
  • skanowanie w poszukiwaniu uszkodzonych naczyń. Pozwala przepisać ich leczenie;
  • rezonans magnetyczny, który jest najbardziej niezawodnym sposobem wizualizacji dotkniętego obszaru mózgu. Nowoczesne leczenie zaburzeń krążenia w mózgu jest po prostu niemożliwe bez MRI.

Leczenie wypadków naczyniowo-mózgowych

Ostre wypadki naczyniowo-mózgowe wymagają natychmiastowej pomocy lekarskiej. W przypadku udarów opieka w nagłych wypadkach ma na celu utrzymanie ważnych narządów i układów ludzkich.

Leczenie problemów naczyniowo-mózgowych polega na zapewnieniu pacjentowi normalnego oddychania, krążenia krwi, łagodzenia obrzęku mózgu, korygowania ciśnienia krwi i normalizacji równowagi wodno-elektrolitowej. W przypadku wszystkich tych procedur pacjent musi być w szpitalu.

Dalsze leczenie udaru mózgu będzie miało na celu wyeliminowanie przyczyny trudności w krążeniu. Ponadto skorygowany zostanie całkowity przepływ krwi w mózgu i przywrócenie dotkniętych obszarów..

Według statystyk medycznych, prawidłowe leczenie w odpowiednim czasie zwiększa szanse na pełne przywrócenie funkcji ofiar udaru. Około jedna trzecia sprawnych pacjentów po rehabilitacji może powrócić do pracy.

Przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego są leczone lekami, które poprawiają przepływ krwi w tętnicach. W tym samym czasie zalecane jest leczenie normalizujące ciśnienie krwi i poziom cholesterolu. W przypadku chorób przewlekłych pokazano również samokształcenie pamięci, koncentracji i inteligencji. Wśród tych zajęć można wymienić czytanie, zapamiętywanie tekstów na pamięć, inne szkolenie intelektualne. Nie można odwrócić procesu, ale pacjent może nie dopuścić do pogorszenia sytuacji.

Być może będzie to dla ciebie interesujące. Bardzo podobna choroba nazywa się: obrzęk naczynioruchowy mózgu naczyń mózgowych.

Nowoczesna terapia przewlekłego wypadku mózgowo-naczyniowego

Przewlekły wypadek mózgowo-naczyniowy (CMVD) to zespół przewlekłego postępującego uszkodzenia mózgu o etiologii naczyniowej, który rozwija się w wyniku powtarzających się ostrych zaburzeń naczyniowo-mózgowych (widocznych klinicznie lub bezobjawowych) i / lub przewlekłej hipoperfuzji mózgowej.

W Rosji większość ekspertów uważa CMV za stan integralny bez izolacji poszczególnych zespołów klinicznych. Ten pogląd stanowi całościowe podejście do wyboru terapii. Do określenia CNMC stosowane są różne diagnozy: „powoli postępująca niewydolność naczyń mózgowych”, „encefalopatia krążeniowa”, „niewydolność naczyń mózgowych”, „przewlekła etiologia naczyń mózgowych”, przewlekłe niedokrwienie mózgu itp..

W Europie i Ameryce Północnej zwyczajowo kojarzy się niektóre objawy z czynnikami ryzyka i podkreśla się cechy szkodliwego wpływu czynnika naczyniowego na funkcje mózgu. Zatem terminy „umiarkowane naczyniowe upośledzenie funkcji poznawczych - CN” (naczyniowe łagodne upośledzenie funkcji poznawczych), „depresja po udarze”, „upośledzenie funkcji poznawczych u pacjenta ze zwężeniem tętnicy szyjnej” itp..

Z klinicznego punktu widzenia oba podejścia są prawidłowe. Uogólnienie światowych doświadczeń i domowych tradycji zwiększy skuteczność terapii. Wszyscy pacjenci z uszkodzeniem mózgu spowodowanym działaniem naczyniowych czynników ryzyka powinni zostać włączeni do grupy KNMK.

Jest to grupa pacjentów z niejednorodnymi przyczynami przewlekłej choroby serca: pacjenci z nadciśnieniem tętniczym (AH), migotaniem przedsionków, przewlekłą niewydolnością serca (CHF), zwężeniem tętnic ramienno-głowowych, pacjenci, którzy przeszli udar niedokrwienny (II) lub przemijający atak niedokrwienny (TIA) lub krwotok, pacjenci z zaburzenia metaboliczne i wielokrotne „wyciszone” uderzenia.

Współczesne pomysły dotyczące patogenezy chorób naczyniowo-mózgowych ujawniają szereg cech metabolizmu tkanki nerwowej na tle czynników ryzyka i w warunkach zmienionej perfuzji. To determinuje taktykę postępowania z pacjentem i wpływa na wybór terapii farmakologicznej..

Po pierwsze, czynnikami wyzwalającymi CMVD są podwyższone ciśnienie krwi (BP), zatorowość kardiogenna lub tętnicza, hipoperfuzja związana z uszkodzeniem małych (mikroangiopatia, hialinoza) lub dużych (miażdżyca naczyń, dysplazja włóknisto-mięśniowa, patologiczny kruchość). Przyczyną postępu wypadków mózgowo-naczyniowych może być gwałtowny spadek ciśnienia krwi, na przykład w przypadku agresywnego leczenia przeciwnadciśnieniowego.

Po drugie, procesy uszkodzenia mózgu mają dwa wektory rozwoju. Z jednej strony uszkodzenie może być spowodowane ostrym lub przewlekłym zaburzeniem perfuzji mózgu, z drugiej strony uszkodzenie naczyń prowadzi do aktywacji procesów zwyrodnieniowych w mózgu. Degeneracja opiera się na procesach programowanej śmierci komórki - apoptozie, a ta apoptoza jest patologiczna: uszkodzone są nie tylko neurony cierpiące z powodu niewystarczającej perfuzji, ale także zdrowe komórki nerwowe.

Często zwyrodnienie jest przyczyną CN. Procesy zwyrodnieniowe nie zawsze rozwijają się w momencie incydentu naczyniowo-mózgowego lub bezpośrednio po nim. W niektórych przypadkach zwyrodnienie może być opóźnione i pojawia się miesiąc po ekspozycji na czynnik wyzwalający. Przyczyna takich zjawisk pozostaje niejasna..

Udział niedokrwienia mózgu w aktywacji procesów zwyrodnieniowych odgrywa ważną rolę u pacjentów z predyspozycjami do tak powszechnych chorób, jak choroba Alzheimera i Parkinsona. Bardzo często postęp zaburzeń naczyniowych i upośledzona perfuzja mózgu stają się wyzwalaczem manifestacji tych chorób.

Po trzecie, incydentowi mózgowo-naczyniowemu towarzyszą makroskopowe zmiany w tkance mózgowej. Przejawem takiej zmiany może być klinicznie oczywisty udar lub TIA lub udar „wyciszony”. Obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) pozwala określić zmiany w mózgu u takich pacjentów, jednak główną metodą jest ocena kliniczna istniejących zaburzeń.

Dzięki MRI u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek można zidentyfikować następujące zespoły, których znajomość pozwala zobiektywizować część zaburzeń neurologicznych:

  • wieloogniskowe uszkodzenie mózgu - konsekwencje wielu zawałów lakunarnych w głębokich częściach mózgu;
  • rozproszone uszkodzenie istoty białej mózgu (leukoencefalopatia, leukoarajoza);
  • wymiana wodogłowia - ekspansja przestrzeni Virchow - Robin, zwiększenie wielkości komór mózgu, przestrzeń podpajęczynówkowa;
  • zanik hipokampa;
  • udar mózgu w obszarach strategicznych;
  • wiele mikrokrwotoków.

Po czwarte, aktualne dane z podstawowych badań ujawniają wcześniej nieznane cechy patogenezy uszkodzenia mózgu w przewlekłej chorobie serca. Mózg ma wysoki potencjał regeneracji i kompensacji.

Czynniki określające prawdopodobieństwo uszkodzenia mózgu:

  • czas trwania niedokrwienia - krótkotrwałe niedokrwienie z wczesnym spontanicznym przywróceniem przepływu krwi przyczynia się do rozwoju TIA lub „cichego udaru”, a nie samego udaru;
  • aktywność mechanizmów kompensacyjnych - wiele zaburzeń neurologicznych łatwo kompensuje zachowane funkcje;
  • aktywność mechanizmów autoregulacji mózgowego przepływu krwi pozwala szybko przywrócić perfuzję z powodu otwarcia bocznego przepływu krwi;
  • fenotyp neuroprotekcyjny - wiele stanów patologicznych może przyczynić się do aktywacji endogennych mechanizmów obronnych (na przykład cukrzyca - cukrzyca - jest przykładem metabolicznego przygotowania wstępnego), który może zwiększyć odporność tkanki mózgowej na niedokrwienie.

Zatem cechy metabolizmu tkanki mózgowej mogą kompensować wiele, w tym ciężkie zaburzenia perfuzji mózgowej u pacjentów z długą historią naczyniowych czynników ryzyka. KN i objawy ogniskowe nie zawsze korelują z nasileniem uszkodzenia morfologicznego mózgu.

Obecność wielu czynników ryzyka niekoniecznie powoduje poważne uszkodzenie mózgu. Ogromne znaczenie w rozwoju uszkodzeń mają mechanizmy endogennej ochrony tkanki nerwowej, z których niektóre są wrodzone, a niektóre nabyte.

Objawy kliniczne KNMK

Jak wspomniano, KNMK jest zespołem uszkodzenia mózgu u pacjentów z różnymi zaburzeniami sercowo-naczyniowymi, połączonymi wspólnymi cechami przepływu krwi i procesami zwyrodnieniowymi. To pozwala nam rozróżnić trzy grupy objawów u takich pacjentów: zespół KN; zaburzenia afektywne (emocjonalne); ogniskowe zaburzenia neurologiczne (konsekwencje odroczonych klinicznie oczywistych lub „niemych” uderzeń). Ta separacja jest ważna dla zarządzania pacjentami..

Zaburzenia afektywne (emocjonalne)

Rozwój zaburzeń emocjonalnych związany jest ze śmiercią neuronów monoaminergicznych w mózgu, w których serotonina, noradrenalina i dopamina działają jako główne neuroprzekaźniki. Sugeruje się, że ich niedobór lub brak równowagi w ośrodkowym układzie nerwowym prowadzi do pojawienia się zaburzeń emocjonalnych.

Objawy kliniczne zaburzeń afektywnych związanych z niedoborem serotoniny, dopaminy i noradrenaliny:

  • objawy związane z niedoborem serotoniny: lęk, ataki paniki, tachykardia, pocenie się, tachypnea, suchość błon śluzowych, niestrawność, ból;
  • objawy związane z niedoborem dopaminy: anhedonia, niestrawność, upośledzona gładkość i zamyślenie myśli;
  • objawy związane z niedoborem noradrenaliny: zmęczenie, upośledzenie uwagi, trudności z koncentracją, spowolnienie procesów myślowych, letarg ruchowy, ból.

Lekarz może grupować skargi pacjenta w zależności od przynależności do grupy objawów niedoboru monoaminy i na tej podstawie wybrać terapię lekową. Tak więc wiele leków należących do grupy neuroprotektorów wpływa na układy monoaminowe, aw niektórych sytuacjach może wpływać na sferę emocjonalną. Istnieje jednak niewiele badań na ten temat..

Zatem za wszystkimi dolegliwościami, zaburzeniami emocjonalnymi i diagnozami kryje się: zespół zmniejszonej aktywności w ośrodkowym układzie nerwowym neuronów GABA, neuronów serotoninowych, neuronów dopaminowych; zespół zwiększonej aktywności w ośrodkowym układzie nerwowym i autonomicznym układzie nerwowym: neurony histaminowe, neurony glutaminianowe, neurony noradrenaliny, substancja P.

Klęska neuronów monoaminergicznych prowadzi do powstawania różnych grup syndromów: depresji, lęku, astenii, apatii, „obniżenia progu percepcji przez interteroreceptorów i innych” i innych. przyczynia się do powstawania następujących zespołów i dolegliwości: zespół wielomalgiczny, drętwienie kończyn, kołatanie serca, brak powietrza, hałas w głowie, „mucha przed oczami”, zespół jelita drażliwego itp..

Zaburzenia afektywne u pacjentów z zaburzeniami naczyniowo-mózgowymi różnią się od tych u pacjentów z prawidłowym mózgowym przepływem krwi:

  • nasilenie depresji z reguły nie osiąga stopnia epizodu dużej depresji zgodnie z kryteriami DSM-IV;
  • depresja często łączy się z lękiem;
  • we wczesnych stadiach choroby zaburzenia emocjonalne są ukryte pod „maską” hipochondriów i objawów somatycznych (zaburzenia snu, apetyt, ból głowy itp.);
  • wiodącymi objawami są anhedonia i hamowanie psychoruchowe;
  • występuje duża liczba dolegliwości poznawczych (zmniejszona koncentracja, powolne myślenie);
  • nasilenie objawów depresyjnych w przewlekłej chorobie serca zależy od stadium choroby i nasilenia zaburzeń neurologicznych;
  • z neuroobrazowaniem uszkodzenie ujawnia się przede wszystkim w podkorowych częściach płatów czołowych. Obecność i nasilenie objawów depresji zależą od nasilenia zmian ogniskowych w istocie białej płatów czołowych mózgu i neuroobrazujących oznak niedokrwiennego uszkodzenia zwojów podstawy;
  • istnieje paradoksalna reakcja na narkotyki;
  • wysoka odpowiedź na placebo;
  • charakterystyczna jest wysoka częstotliwość niepożądanych działań leków przeciwdepresyjnych (zaleca się stosowanie ich małych dawek i selektywnych leków o korzystnym profilu tolerancji);
  • pod chorobami somatycznymi istnieje mimika.

Depresja wymaga obowiązkowego leczenia, ponieważ nie tylko wpływa na jakość życia pacjentów z przewlekłą chorobą serca, ale jest również czynnikiem ryzyka udaru mózgu. Depresja może prowadzić do pogorszenia funkcji poznawczych i utrudnia komunikację z pacjentem. Długotrwała depresja powoduje procesy zwyrodnieniowe w postaci zaburzenia metabolizmu i zmian strukturalnych w mózgu.

Na tle przedłużającej się depresji i deficytu poznawczego może dojść do naruszenia zdolności rozpoznawania własnych uczuć i formułowania skarg: koenestezja (uczucie niepewnej całkowitej dolegliwości fizycznej) i aleksytymia (niezdolność pacjenta do sformułowania skarg), co jest niekorzystnym objawem prognostycznym.

Depresja w przewlekłej chorobie serca jest ściśle związana z CN. Pacjenci są świadomi narastających zaburzeń intelektualnych i motorycznych. To w znaczący sposób przyczynia się do powstawania zaburzeń depresyjnych (pod warunkiem, że nie ma wyraźnego ograniczenia krytyki we wczesnych stadiach choroby).

Zaburzenia afektywne i CN mogą wynikać z upośledzenia funkcji przednich części mózgu. Tak więc w normie komunikacji grzbietowo-bocznej kory czołowej i kompleksu prążkowia uczestniczą one w tworzeniu pozytywnego wzmocnienia emocjonalnego, gdy cel działania zostanie osiągnięty. W wyniku zjawiska separacji w przewlekłym niedokrwieniu mózgu brakuje pozytywnego wzmocnienia, które jest warunkiem rozwoju depresji.

Stan emocjonalny pacjentów może również ulec pogorszeniu w wyniku leczenia lekami somatotropowymi. Znane są przypadki lęku i depresji wywołanej przez narkotyki. Niektóre leki somatotropowe przyczyniają się do rozwoju lęku i zaburzeń depresyjnych u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc: leki antycholinergiczne, beta-adrenolityki, glikozydy nasercowe, leki rozszerzające oskrzela (salbutamol, teofilina), niesteroidowe leki przeciwzapalne itp..

Cechy upośledzenia funkcji poznawczych

Najczęstszym syndromem w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc jest naruszenie funkcji poznawczych (poznawczych). W grupie naczyniowego CN znajdują się:

  • umiarkowany KN;
  • otępienie naczyniowe;
  • typ mieszany (naczyniowo-zwyrodnieniowy) - połączenie CN typu Alzheimera z chorobą naczyń mózgowych.

Pilność problemu diagnozy i leczenia CN nie budzi wątpliwości, nabiera szczególnego znaczenia dla lekarzy, którzy w codziennej praktyce klinicznej muszą spotykać się z heterogeniczną grupą pacjentów z patologią sercowo-naczyniową i zaburzeniami funkcji poznawczych.

Udowodniono wyższą częstość hospitalizacji, niepełnosprawności i umieralności u pacjentów z CN w porównaniu z pacjentami bez tych zaburzeń. Wynika to głównie ze zmniejszenia współpracy w tej grupie pacjentów i naruszenia zdolności do odpowiedniej oceny objawów choroby podstawowej.

KN często poprzedza rozwój innych zaburzeń neurologicznych, takich jak zaburzenia chodu, piramidalne i pozapiramidowe zaburzenia ruchowe, zaburzenia móżdżku. Uważa się, że naczyniowe CN są predyktorem udaru mózgu i otępienia naczyniowego. Zatem wczesna diagnoza, profilaktyka i skuteczne leczenie CN są ważnym aspektem postępowania z pacjentami z przewlekłą chorobą serca..

Różnorodne choroby układu sercowo-naczyniowego, które prowadzą do ostrych wypadków mózgowo-naczyniowych lub przewlekłego niedokrwienia mózgu, są przyczynami naczyniowego CN. Najważniejsze z nich to nadciśnienie tętnicze, miażdżyca tętnic mózgowych, choroby serca i cukrzyca. Rzadsze przyczyny mogą obejmować zapalenie naczyń, dziedziczną patologię (np. Zespół CADASIL) i starczą angiopatię amyloidową..

Pomysły dotyczące patogenezy CN w przewlekłej chorobie serca stale się poprawiają, jednak przekonanie, że ich rozwój opiera się na długim patologicznym procesie prowadzącym do znacznego naruszenia dopływu krwi do mózgu, pozostaje niezmienione przez dziesięciolecia..

Kliniczne i patogenetyczne warianty naczyniowego CN opisane przez V.V. Zakharov i N.N. Oczywiście umożliwiają one jasne zrozumienie mechanizmu ich rozwoju i wybranie kierunku diagnozy i leczenia niezbędnego w każdym przypadku klinicznym.

Rozróżnia się następujące opcje KN:

  • KN z powodu pojedynczego zawału mózgu, który rozwinął się w wyniku uszkodzenia tak zwanych stref strategicznych (wzgórze, prążkowie, hipokamp, ​​kora czołowa przedczołowa, połączenie międzyuszno-skroniowo-potyliczne). KN występują gwałtownie, a następnie całkowicie lub częściowo ustępują, jak to się dzieje z ogniskowymi objawami neurologicznymi w udarze;
  • KN z powodu powtarzającego się dużego ogniskowego zawału mózgu o charakterze zakrzepowym lub zakrzepowo-zatorowym. Istnieje naprzemienne stopniowe wzmocnienie zaburzeń związanych z powtarzającym się zawałem mózgu i epizodami stabilności;
  • podkorowy naczyniowy CN z powodu przewlekłego niekontrolowanego nadciśnienia, gdy wysokie ciśnienie krwi prowadzi do zmian w naczyniach małego kalibru, uszkadzając przede wszystkim głębokie struktury półkul mózgowych i zwojów podstawy mózgu z tworzeniem się w tej grupie pacjentów z wieloma strefami zawału lakunarnego leukoarajozy. Odnotowuje się stały postęp objawów wraz z epizodami ich nasilenia;
  • KN z powodu udaru krwotocznego. Obraz przypomina powtarzające się ataki serca.

Obraz kliniczny naczyniowego CN jest niejednorodny. Jednak ich wariant podkorowy ma charakterystyczne objawy kliniczne. Klęska głębokich części mózgu prowadzi do oddzielenia płatów czołowych i struktur podkorowych oraz powstania wtórnej dysfunkcji czołowej. Przejawia się to przede wszystkim zaburzeniami neurodynamicznymi (zmniejszenie szybkości przetwarzania informacji, pogorszenie przełączania uwagi, zmniejszenie pamięci RAM), zaburzeniami funkcji wykonawczych.

Zmniejszenie pamięci krótkotrwałej ma charakter wtórny i jest spowodowane zaburzeniami neurodynamicznymi występującymi u takich pacjentów. Często pacjenci ci doświadczają zaburzeń emocjonalnych w postaci depresji i labilności emocjonalnej.

Cechy kliniczne innych wariantów naczyniowego CN są określone zarówno na podstawie ich patogenezy, jak i lokalizacji ogniska patologicznego. Pogorszenie pamięci krótkotrwałej z objawami pierwotnego zapamiętywania informacji jest rzadkie w przypadku przewlekłej choroby serca. Rozwój „zaburzeń hipokampowych” typu hiperkampa (istnieje znacząca różnica między bezpośrednim i opóźnionym odtwarzaniem informacji) w tej grupie pacjentów jest niekorzystny prognostycznie w odniesieniu do rozwoju demencji. W takim przypadku dalsza demencja jest mieszana (z natury zwyrodnieniowa).

Dokładne badanie funkcji poznawczych i ich upośledzenia w różnych grupach pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc pozwala nam uwypuklić cechy tych zaburzeń w zależności od wiodącego czynnika etiologicznego. Stwierdzono zatem, że pacjenci ze skurczową niewydolnością serca charakteryzują się przedkortowo-podkorowe zaburzenia funkcji poznawczych (zaburzająca CN) i oznaki upośledzenia pamięci krótkotrwałej.

Zaburzenia typu czołowo-podkorowego obejmują upośledzone funkcje wykonawcze i zmiany neurodynamiczne: spowolnienie przetwarzania informacji, pogorszenie przełączania uwagi i pamięci RAM. Jednocześnie wzrostowi ciężkości niewydolności serca do klasy czynnościowej III towarzyszy wzrost stopnia dysfunkcji okolicy mózgowo-skroniowo-skroniowej i zaburzeń wzrokowo-przestrzennych.

Znajomość cech CN u pacjentów z przewlekłą chorobą serca nie tylko określi przyczyny ich rozwoju, ale także sformułuje zalecenia podczas prowadzenia szkół dla takich pacjentów. Na przykład, pacjenci z CV typu przednio-podkorowego powinni zostać przeszkoleni w zakresie algorytmów behawioralnych służących do zmiany warunków zdrowotnych, a dla pacjentów z dysfunkcją okolicy brzuszno-skroniowo-potylicznej wskazane jest powtarzanie niezbędnych informacji, podczas gdy informacje postrzegane wizualnie powinny być możliwie jak najprostsze do zapamiętania.

W przypadku rozwoju demencji typu naczyniowego na obrazie klinicznym, oprócz oznak profesjonalnego, domowego, nieprzystosowania społecznego, występują rażące zaburzenia zachowania - drażliwość, zmniejszona krytyka, patologiczne jedzenie i zachowania seksualne (hiperseksualność, bulimia).

Cechy objawów ogniskowych

Ogniskowe objawy są integralną częścią przewlekłej choroby serca, pojawiają się w zaawansowanym stadium choroby. Ogniskowe objawy powodują również pogorszenie jakości życia i mogą prowadzić do częstych upadków..

Do najbardziej typowych objawów ogniskowych należą upośledzony chód (spowolnienie, sztywność, tasowanie, zataczanie się i trudności w przestrzennej organizacji ruchów). Ponadto wielu pacjentów ma łagodną obustronną niewydolność piramidy i objawy czołowe. Zatem wczesne markery zaburzeń motorycznych w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc są zaburzone inicjacją chodzenia, „zamrażania”, patologicznej asymetrii kroku.

Główną przyczyną upośledzenia chodzenia i postawy może być zespół amiostatyczny. Wraz z rozwojem zespołu Parkinsona wskazane jest przepisywanie leków z grupy agonistów receptorów dopaminy (pirydedil) i amantadyn. Stosowanie tych leków przeciwparkinsonowskich może pozytywnie wpływać na chodzenie pacjenta, a także poprawiać funkcje poznawcze..

Nowoczesna terapia CNMC

Niemożliwe jest stworzenie uniwersalnego leku, który mógłby wpływać na czynniki uszkadzające naczynia mózgowe, CN, zaburzenia afektywne, a jednocześnie być neuroprotektorem. Dlatego wszystkie badania jakościowe zostały przeprowadzone dla indywidualnych sytuacji klinicznych: naczyniowe KN, depresja z udarem, zapobieganie udarowi i KN itp. Dlatego nie można mówić o uniwersalnych lekach stosowanych w leczeniu przewlekłej choroby serca.

Główną zasadą leczenia CVM jest kompleksowe podejście, ponieważ konieczne jest nie tylko działanie na objawy i dolegliwości, ale także zapobieganie postępowi CN i zaburzeń emocjonalnych poprzez zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego.

Drugą zasadą leczenia przewlekłej choroby serca jest przestrzeganie zaleceń przez pacjenta. Każdy pacjent powinien prowadzić dialog ze swoim lekarzem i regularnie postępować zgodnie z jego instrukcjami, a lekarz powinien słuchać skarg pacjenta i wyjaśniać potrzebę przyjmowania leków.

Kompleksowa skuteczna terapia przewlekłej choroby serca powinna obejmować:

  • wtórne zapobieganie udarowi i KN;
  • leczenie KN;
  • leczenie depresji i innych zaburzeń afektywnych;
  • terapia neuroprotekcyjna.

Wtórne zapobieganie udarowi niedokrwiennemu

W przypadku przewlekłej choroby serca obowiązują zasady wtórnej profilaktyki udaru. Celem wtórnej profilaktyki jest zmniejszenie ryzyka udaru mózgu, uszkodzenia mózgu i postępu CN. Zapobieganie powinno mieć na celu zapobieganie nie tylko udarowi, ale także zawałowi mięśnia sercowego, TIA i nagłej śmierci sercowej. U takich pacjentów na pierwszy plan wysuwa się problem chorób współistniejących i konieczności łączenia kilku leków..

Wtórna profilaktyka jest kluczowym ogniwem w leczeniu przewlekłej choroby serca. Po pierwsze, pozwala zatrzymać lub spowolnić postęp choroby. Po drugie, brak wtórnej profilaktyki zakłóca skuteczne leczenie CN, zaburzeń afektywnych i neuroprotekcji.

Wykazano zatem, że skuteczność neuroprotekcji jest znacznie zmniejszona u pacjentów ze zwężeniem i niedrożnością tętnic mózgowych. Oznacza to, że bez zapewnienia pełnego mózgowego przepływu krwi i metabolizmu skuteczność leków będzie niska.

Podstawowa terapia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc obejmuje modyfikację czynników ryzyka, leczenie przeciwnadciśnieniowe, hipolipidemiczne i przeciwzakrzepowe.

Aby z powodzeniem wybrać podstawową terapię, konieczne jest ustalenie podstawowej choroby, która spowodowała wypadek naczyniowo-mózgowy. Jest to szczególnie ważne w początkowych stadiach choroby, gdy jednym z czynników jest przyczyna rozwoju uszkodzenia mózgu. Jednak w zaawansowanym stadium choroby jeden z czynników może również dominować i powodować postęp wszystkich istotnych zespołów.

Pacjent musi wyjaśnić, jakie leki są mu przepisywane i jaki jest mechanizm ich działania. Należy zauważyć, że działanie niektórych leków nie jest odczuwalne natychmiast, ponieważ przejawia się w hamowaniu postępu depresji i CN.

Przepisując leczenie przeciwzakrzepowe, należy osobno zwrócić uwagę na znaczenie regularnych leków. Pomijanie leków może prowadzić do nieskutecznej terapii i rozwoju nowego udaru mózgu. „Święta lecznicze” i pomijanie leków są niezależnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu.

Leczenie upośledzenia funkcji poznawczych

Na etapie demencji naczyniowej i mieszanej w celach objawowych z powodzeniem stosuje się centralne inhibitory acetylocholinoesterazy (galantamina, rywastygmina, donepezil) i odwracalną blokadę receptora NMDA, memantynę.

Nie ma jednoznacznych zaleceń dotyczących leczenia naczyniowego braku otępienia (łagodnego i umiarkowanego) CN. Oferowane są różne podejścia terapeutyczne. Z naszego punktu widzenia rozsądne jest stosowanie leków opartych na mechanizmach neurochemicznych leżących u podstaw rozwoju naczyniowego CN.

Wiadomo, że jednym z najważniejszych mediatorów procesów poznawczych jest acetylocholina. Wykazano, że niewydolność acetylocholinergiczna jest istotnie skorelowana z ogólnym nasileniem CN. Rolą acetylocholiny jest zapewnienie trwałości uwagi, która jest niezbędna do zapamiętywania nowych informacji. Tak więc niedobór acetylocholiny, której głównym źródłem są mediobazowe części płatów czołowych (ich struktury są rzutowane na hipokamp i obszary ciemieniowo-skroniowe mózgu), prowadzi do zwiększonej rozpraszalności i słabej zapamiętywania nowych informacji.

Mediator dopaminy (wytwarzany w brzusznej części pnia pnia mózgu, którego struktury są rzutowane do układu limbicznego i kory przedczołowej płatów czołowych) odgrywa ważną rolę w zapewnieniu szybkości procesów poznawczych, zwróceniu uwagi i pełnieniu funkcji wykonawczych. Jego niedobór prowadzi przede wszystkim do zaburzeń neurodynamicznych i zaburzeń funkcji wykonawczych. Oba mechanizmy rozwoju zaburzeń poznawczych są realizowane w naczyniowej CN.

Leczenie depresji i innych zaburzeń afektywnych

Leczenie depresji w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc jest poważnym problemem, którego nie można szczegółowo opisać w tym artykule. Należy jednak zauważyć, że przy wyborze leków psychotropowych należy wziąć pod uwagę przyczyny i objawy kliniczne niedoboru neuroprzekaźnika. Wybór leków powinien opierać się na ocenie neurochemicznej patogenezy uszkodzenia mózgu i charakterystyk działania leków.

Leki przeciwdepresyjne są stosowane jako środki trwałe. W zespołach o złożonej strukturze, na przykład w połączeniu depresji z silnym lękiem, dodatkowo stosuje się leki przeciwpsychotyczne i uspokajające..

U pacjentów z przewlekłą chorobą serca należy pamiętać o bezpieczeństwie terapii. Dlatego niepożądane jest stosowanie leków, które zwiększają poziom układowego ciśnienia krwi, wpływają na oddawanie moczu i obniżają próg aktywności padaczkowej. Podczas prowadzenia złożonej terapii należy wziąć pod uwagę problem interakcji różnych leków.

Terapia neuroprotekcyjna

Pomimo dużej liczby badań poświęconych temu problemowi, obecnie istnieje bardzo niewiele leków o udowodnionym działaniu neuroprotekcyjnym, które okazały się skuteczne w dużych badaniach. W Rosji istnieje szczególna sytuacja, w której leki należące do grupy neuroprotektorów są szeroko stosowane w różnych zespołach klinicznych.

Większość tych leków nie została przetestowana zgodnie z zasadami dobrej praktyki klinicznej (Dobra Praktyka Kliniczna). Wielu lekarzy przepisuje kilka neuroprotektorów, chociaż nie ma badań wykazujących możliwość stosowania kilku leków. Bardzo często leki te są przepisywane ze szkodą dla wtórnej profilaktyki. Nieuzasadnione i nieprawidłowe stosowanie narkotyków może prowadzić do polifarmacji i jest niebezpieczne dla starszych pacjentów. Przy zrównoważonym i racjonalnym podejściu wyznaczenie neuroprotektorów może być skuteczne zarówno w ostrych zaburzeniach krążenia mózgowego, jak i w przewlekłej chorobie serca.

Cechą działania neuroprotektorów jest zależność ich wpływu na perfuzję mózgu. Jeśli perfuzja mózgowa zostanie zmniejszona, lek może nie wpaść w strefę niedokrwienia i nie mieć wpływu. Dlatego podstawowym zadaniem leczenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc jest identyfikacja przyczyn zaburzeń perfuzyjnych i ich eliminacja.

Drugą cechą działania neuroprotektorów jest zależność działania od czynnika uszkadzającego. Leki te są najbardziej skuteczne podczas działania czynnika uszkadzającego, tj. W praktyce klinicznej należy zidentyfikować sytuacje ryzyka i przepisać neuroprotektory w celu zmniejszenia uszkodzeń.

Jednym z najczęściej badanych leków z grupy neuroprotekcyjnej jest cytykolina (cerakson), która bierze udział w syntezie strukturalnych fosfolipidów błon komórkowych, w tym neuronalnych, zapewniając ich naprawę. Ponadto, cytykolina, jako prekursor acetylocholiny, zapewnia jej syntezę, zwiększając aktywność układu cholinergicznego, a także moduluje dopaminę i neurotransmisję glutaminergiczną. Lek nie zakłóca mechanizmów endogennej neuroprotekcji.

Przeprowadzono wiele badań klinicznych cytykoliny u pacjentów z przewlekłą kardiomiopatią jadową, w tym testy zgodnie z zasadami dobrej praktyki klinicznej z oceną jej wpływu na naczyniowe CN o różnym nasileniu - od łagodnego do ciężkiego. Cytykolina jest jedynym lekiem, który został oceniony jako obiecujące narzędzie w europejskich wytycznych dotyczących leczenia ostrego udaru niedokrwiennego mózgu.

Wskazane jest stosowanie ceraksonu w postaci roztworu do doustnego podawania 2 ml (200 mg) 3 razy dziennie w leczeniu CNMC i zapobieganiu CN. Aby uzyskać stabilną odpowiedź neuroprotekcyjną, przebieg leczenia powinien wynosić co najmniej 1 miesiąc. Możesz używać leku przez długi czas, przez kilka miesięcy.

Cytykolina ma działanie stymulujące, dlatego zaleca się podawanie jej nie później niż 18 godzin. W ostrych warunkach leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej, 0,5–1 g 2 razy dziennie dożylnie, przez 14 dni, a następnie 0,5–1 g 2 razy dziennie domięśniowo. Następnie możliwe jest przejście do doustnego podawania leku. Maksymalna dzienna dawka nie powinna przekraczać 2 g.

Skuteczność neuroprotekcji będzie wyższa, jeśli jej cele zostaną jasno określone. Po pierwsze, zaleca się stosowanie neuroprotektorów u pacjentów z CN, aby zahamować ich postęp. W tym przypadku przyczyną CN, jak wspomniano powyżej, mogą być różne czynniki somatyczne, na przykład różnice w ciśnieniu krwi, dekompensacja niewydolności nerek lub CHF, zakażenie itp. Czynniki te mogą zakłócać perfuzję mózgu. Taki proces niedokrwienny może trwać przez długi czas, a następnie prowadzić do zwyrodnienia.

Dlatego wraz z postępem CN konieczne są długie cykle leczenia neuroprotekcyjnego. Zaleca się stosowanie preparatów w postaci doustnej przez kilka tygodni lub miesięcy. Rozsądne jest również przepisanie na początku terapii cyklu infuzyjnego leku neuroprotekcyjnego przez 10–20 dni, a następnie długotrwałego podawania doustnego.

Po drugie, zaleca się stosowanie neuroprotektorów w celu zapobiegania uszkodzeniom mózgu u pacjentów z przewlekłą chorobą serca. Jak pokazują nasze badania eksperymentalne, neuroprotektory przepisane jako schemat zapobiegawczy są bardziej skuteczne. Ponieważ krążenie mózgowe może być upośledzone w wielu sytuacjach klinicznych (migotanie przedsionków, zapalenie płuc, kryzys nadciśnieniowy, zawał mięśnia sercowego, dekompensacja cukrzycy itp.), Wskazane jest profilaktyczne stosowanie neuroprotektorów do momentu pojawienia się objawów.

Po trzecie, należy zastosować neuroprotektory, aby zapobiec udarowi u pacjentów po operacji. Operacja jest istotnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu i pooperacyjnej CN. Dotyczy to szczególnie pacjentów z przewlekłą chorobą serca, u których prawdopodobieństwo rozwoju CN jest większe niż u zdrowych.

Wysokie ryzyko udaru okołooperacyjnego jest spowodowane hipoperfuzją związaną z etapami operacji. Jednym z etapów chirurgii miażdżycy tętnic szyjnych jest niedrożność tętnicy szyjnej przez kilka minut, a przy stentowaniu i angioplastyce naczyń mózgowych może wystąpić duża liczba tętniczo-tętniczych miażdżycy tętnic i zakrzepowo-zatorowej.

Podczas operacji serca z użyciem krążenia pozaustrojowego średnie ciśnienie tętnicze obniża się do 60–90 mm Hg. Art., Ze zwężeniem naczyń mózgowych lub zaburzoną autoregulacją mózgowego przepływu krwi, może rozwinąć się jedna z form uszkodzenia mózgu.

Zatem pacjenci poddawani zabiegom chirurgicznym są narażeni na ryzyko niedokrwiennego uszkodzenia mózgu i mogą być kandydatami do profilaktyki neuroprotekcyjnej. Zastosowanie neuroprotektorów może zmniejszyć liczbę powikłań po operacji.

Po czwarte, neuroprotektory można stosować w celu zapobiegania udarowi mózgu u pacjentów z wysokim ryzykiem naczyniowym, w obecności TIA lub w przypadku zwężenia tętnicy mózgowej. Podczas gdy w Rosji obowiązuje system kwot, pacjenci ze zwężeniem tętnic szyjnych będą czekać kilka tygodni na operację. W tym okresie pacjentowi należy przepisać neuroprotektory. Pacjentom z TIA i miażdżycą tętnic można zalecić noszenie neuroprotektorów, takich jak cerakson..

Po piąte, neuroprotektory mogą być przepisywane podczas rehabilitacji w celu stymulowania procesów naprawczych i szybkiego przywracania funkcji.

Zatem KNMK jest zespołem uszkodzenia mózgu spowodowanym naczyniowymi czynnikami ryzyka, w których zarówno uszkodzenie niedokrwienne, jak i procesy zwyrodnieniowe działają jak uszkodzenie. Wśród przejawów KNMK są KN, zaburzenia afektywne i zespoły ogniskowe, które wymagają zintegrowanego podejścia w wyborze terapii prewencyjnej, psychotropowej i neuroprotekcyjnej.

Zatem zespół KNMK jest koncepcją zbiorową i nie może być uważany za odrębną jednostkę nozologiczną. Konieczne są dalsze badania CMVD i identyfikacja niektórych zespołów związanych z czynnikami ryzyka i objawami klinicznymi (na przykład CN u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, zespół depresyjny u pacjentów z migotaniem przedsionków itp.).

W każdej takiej sytuacji klinicznej należy zbadać patogenezę i wybrać skuteczne metody terapii i profilaktyki w oparciu o mechanizmy leżące u podstaw wykrytych zaburzeń. Pierwsze kroki w tym kierunku zostały już podjęte, zarówno za granicą, jak i w Rosji..

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonin I.A., Melnikova E.V..

Ważne Jest, Aby Zdawać Sobie Sprawę Z Naczyń