Zaburzenia rozkurczowe LV według typu 1: co to jest, przyczyny rozwoju, metody terapii

Aby klarowna i skoordynowana praca serca wymagała harmonijnej pracy całego układu sercowo-naczyniowego. Rozkurczowe zaburzenie czynności mięśnia sercowego jest bardzo poważną patologią, która powoduje przewlekłą niewydolność serca. Serce jest złożonym układem, a każda jego warstwa odpowiada za ważną funkcję, która pomaga utrzymać ludzką witalność. Rozkurcz komorowy odpowiada za ucisk i rozluźnienie mięśnia sercowego. Ściany serca najpierw rozluźniają się, przyjmując krew, a następnie pchają ją w niezbędnym kierunku.

Zaburzenia rozkurczowe LV typu 1: co to jest? Zaburzenia rozkurczowe mięśnia sercowego lewej komory spowodowane są niezdolnością nici mięśniowych do pobrania niezbędnej ilości krwi. W rezultacie lewe przedsionek zwiększa produkcję. Przyczynia się to do przeciążenia atrium i zwiększenia jego objętości. Taka patologia czasami powoduje przestoje w płucach i tętnicach, a to z kolei komplikuje krążenie krwi w ciele..

Badanie naruszeń funkcji rozkurczowej serca jest pilnym zadaniem

Choroba dzieli się na kilka rodzajów:

Przerost / rozkurczowepoczątkowy etap rozwoju patologii. Rozkurczowa dysfunkcja mięśnia sercowego typu 1 jest najczęstszym typem choroby. Jego złożoność przy braku objawów we wczesnym stadium choroby
Pseudo-normalnyW jamie lewego przedsionka występuje wzrost ciśnienia. To ciśnienie pozwala na wypełnienie komór
Naprawczyetap termiczny, podczas którego zmniejsza się elastyczność LV

Przyczyny choroby

Statystyki wskazują, że kluczowym czynnikiem w powstawaniu choroby jest niewydolność funkcji mięśnia sercowego w celu prawidłowego przyjmowania i wypychania krwi. Z powodu ograniczonej elastyczności masy mięśniowej mogą powstawać niektóre choroby: przerost mięśnia sercowego lewej komory, choroba wieńcowa, zawał serca.

Choroba może wystąpić zarówno u dorosłych, jak iu noworodków. U niemowląt zwiększone ukrwienie płuc powoduje szereg komplikacji:

  1. wzrost wielkości oddziałów serca;
  2. przedsionki są przeciążone;
  3. zdolność mięśnia sercowego do kurczenia się jest zaburzona;
  4. rozwija się tachykardia.

Dziecko nie zawsze wymaga specjalnego leczenia, ponieważ stan nie należy do patologii.

Główne objawy choroby

Rozkurczowe zaburzenie czynności mięśnia sercowego nie jest uważane za niezależną chorobę. Z reguły samo to jest oznaką już rozwijającej się choroby. Ta patologia prowadzi do niewydolności serca i objawia się następującymi objawami:

  • obrzęk nóg;
  • wysokie zmęczenie;
  • pojawienie się duszności nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym. Jeśli przejawia się w stanie spoczynku, choroba przeszła już w poważną formę;
  • szybkie tętno;
  • skóra staje się blada, szczególnie w obszarach ciała odległych od serca.

Kaszel można również przypisać jednemu z objawów niewydolności serca. Najczęściej pojawia się w nocy, wskazując przekrwienie w płucach..

Rozpoznanie rozkurczowej niewydolności serca

Rozpoznanie choroby na wczesnym etapie pomoże uniknąć nieodwracalnych zmian..

Aby ustalić diagnozę, z reguły konieczne są trzy warunki:

  • manifestacja objawów i oznak niewydolności serca;
  • funkcja skurczowa leku jest normalna lub nieznacznie zmniejszona;
  • przy pomocy instrumentalnych metod diagnostycznych, wadliwego działania LV, wykrywany jest wzrost jego sztywności.

Diagnoza we wczesnych stadiach pomaga zapobiec nieodwracalnym zmianom w sercu

Główne instrumentalne metody diagnostyczne obejmują:

  • dwuwymiarowa echokardiografia z dopplerografią jest jedną z najbardziej skutecznych metod ustalania diagnozy;
  • ventriculografia radionuklidowa określi niewydolność funkcji kurczliwości mięśnia sercowego;
  • Echokardiografia ujawnia objawy niedokrwienia mięśnia sercowego;
  • prześwietlenie klatki piersiowej określi nadciśnienie płucne.

Metoda leczenia choroby

Głównym problemem skutecznego leczenia choroby jest przywrócenie pełnej kurczliwości organizmu. Rozkurczowe zaburzenie czynności mięśnia sercowego LV obejmuje leczenie farmakologiczne i chirurgiczne. Dlatego leczenie ma kilka głównych obszarów:

  1. stabilizacja normalnego tętna, aby zapobiec rozwojowi arytmii;
  2. leczenie choroby wieńcowej;
  3. stabilizacja ciśnienia krwi.

W celu kompleksowego leczenia przypisuje następujące grupy leków:

Blokerymające na celu normalizację tętna, obniżenie ciśnienia krwi, usprawnienie procedury żywienia komórek mięśnia sercowego
Inhibitory lub sartanydziałają na przebudowę mięśnia sercowego, poprawiają jego elastyczność, zmniejszają obciążenie. Znacząco poprawiają wyniki analiz pacjentów ze stałą niewydolnością serca
Leki moczopędneusuń nadmiar płynu, zmniejszając objawy astmatyczne, a także pozwala kontrolować ciśnienie krwi. Lek jest przepisywany w małych ilościach, ponieważ prowadzi do zmniejszenia objętości udaru mózgu
Antagoniści wapniaprzyczyniają się do rozluźnienia mięśnia sercowego, obniżają ciśnienie krwi
Azotanytylko dodatkowe leki, które można przepisać na niedokrwienie mięśnia sercowego

Proces leczenia odbywa się w szpitalu, gdzie pacjent jest monitorowany przez personel medyczny.

Pacjent z dysfunkcją komór powinien zawsze przestrzegać diety. Aby to zrobić, ogranicz spożycie soli, monitoruj wypijany płyn - zmniejszy to obciążenie układu krążenia. Warto jeść racjonalnie, przestrzegając reżimu, trzeba podzielić jedzenie 4-6 razy. Porzucić tłuszcz, smażone i pikantne.

Leczenie ma na celu skorygowanie zaburzeń hemodynamicznych

Ważne jest również dostosowanie stylu życia: pozbywaj się złych nawyków, nie przepracowuj się, śpij dobrze. Zwróć uwagę na aktywność fizyczną. Obciążenia powinny być racjonalne, zgodne z możliwościami ciała. Musisz spędzać więcej czasu na zewnątrz. Jeśli choroba jest skomplikowana, warto wykluczyć ładunek lub skonsultować się z lekarzem.

Z zastrzeżeniem zaleceń lekarza i przyjmowania leków rokowanie choroby jest korzystne.

Czym jest dysfunkcja rozkurczowa typu 1 lewej komory i jak leczy się tę chorobę?

Po zdiagnozowaniu dysfunkcji rozkurczowej lewej komory typu 1, jakie są objawy choroby, jak ją zdiagnozować, są to kwestie, które interesują pacjentów z takim problemem serca. Zaburzenia rozkurczowe to patologia, w której proces krążenia jest zaburzony w momencie rozluźnienia mięśnia sercowego.

Naukowcy odnotowali, że zaburzenia czynności serca występują najczęściej u kobiet w wieku emerytalnym, mężczyźni rzadziej rozpoznają tę diagnozę..

Krążenie krwi w mięśniu sercowym odbywa się w trzech etapach:

  1. 1. Rozluźnienie mięśni.
  2. 2. Wewnątrz przedsionków występuje różnica ciśnień, dzięki której krew powoli przenika do lewej komory serca.
  3. 3. Jak tylko nastąpi skurcz mięśnia sercowego, pozostała krew gwałtownie spływa do lewej komory.

Z wielu powodów ten debugowany proces kończy się niepowodzeniem, w wyniku czego zaburzona jest funkcja rozkurczowa lewej komory.

Może być wiele przyczyn tej choroby. Często jest to kombinacja kilku czynników..

Choroba występuje na tle:

  1. 1. Ataki serca.
  2. 2. Wiek emerytalny.
  3. 3. Otyłość.
  4. 4. Dysfunkcja mięśnia sercowego.
  5. 5. Zaburzenia przepływu krwi z aorty do komory serca.
  6. 6. Nadciśnienie tętnicze.

Większość chorób serca wywołuje dysfunkcję rozkurczową lewej komory. Na ten kluczowy mięsień negatywnie wpływają uzależnienia, takie jak nadużywanie alkoholu i palenie, a zamiłowanie do kofeiny powoduje również dodatkowe obciążenie dla serca. Środowisko ma bezpośredni wpływ na stan tego ważnego narządu..

Choroba dzieli się na 3 typy. Zaburzenie rozkurczowe lewej komory typu 1 to z reguły zmiany w funkcjonowaniu narządów na tle starości, w wyniku czego zmniejsza się objętość krwi w mięśniu sercowym, a wręcz przeciwnie, zwiększa się objętość krwi wyrzucanej przez komorę. W wyniku tego pierwszy etap w pracy dopływu krwi zostaje zakłócony - relaksacja komór.

Zaburzenie rozkurczowe lewej komory typu 2 jest naruszeniem ciśnienia w przedsionkach, w lewym jest wyższe. Komorowe wypełnienie komór serca występuje z powodu różnicy ciśnień.

Typ 3 choroby wiąże się ze zmianą ścian narządu, tracą elastyczność. Ciśnienie przedsionkowe jest znacznie wyższe niż normalnie.

Objawy dysfunkcji lewej komory mogą nie pojawiać się przez długi czas, ale jeśli patologia nie zostanie wyleczona, u pacjenta wystąpią następujące objawy:

  1. 1. Duszność po aktywności fizycznej i spokojnym stanie.
  2. 2. Bicie serca.
  3. 3. Kaszel bez powodu.
  4. 4. Uczucie ucisku w klatce piersiowej, możliwy brak powietrza.
  5. 5. Ból serca.
  6. 6. Obrzęk nóg.

Po tym, jak pacjent skarży się lekarzowi na objawy charakterystyczne dla dysfunkcji lewej komory, zaleca się przeprowadzenie szeregu badań. W większości przypadków wąski kardiolog będzie współpracował z pacjentem..

Przede wszystkim lekarz przepisuje ogólne testy, na podstawie których ocenia się pracę ciała jako całości. Przechodzą biochemię, ogólną analizę moczu i krwi, określają poziom potasu, sodu, hemoglobiny. Lekarz oceni pracę najważniejszych narządów ludzkich - nerek i wątroby.

W przypadku podejrzenia zostaną przepisane badania tarczycy w celu wykrycia poziomu hormonów. Często zaburzenia hormonalne mają negatywny wpływ na całe ciało, podczas gdy mięsień sercowy musi poradzić sobie z podwójną pracą. Jeśli przyczyną dysfunkcji jest właśnie naruszenie tarczycy, wówczas endokrynolog zajmie się leczeniem. Dopiero po wyregulowaniu poziomu hormonów mięsień sercowy wraca do normy.

Badanie EKG jest główną metodą diagnozowania problemów tego rodzaju. Procedura trwa nie dłużej niż 10 minut, elektrody odczytujące informacje są instalowane na klatce piersiowej pacjenta. Podczas monitorowania EKG pacjent musi przestrzegać kilku zasad:

  1. 1. Oddech powinien być spokojny.
  2. 2. Nie możesz zacisnąć, musisz rozluźnić całe ciało.
  3. 3. Wskazane jest poddanie się zabiegowi na czczo, po jedzeniu powinno to zająć 2-3 godziny.

W razie potrzeby lekarz może przepisać EKG zgodnie z metodą Holtera. Wynik takiego monitorowania jest dokładniejszy, ponieważ urządzenie odczytuje informacje w ciągu dnia. Specjalny pasek z kieszenią na urządzenie jest przymocowany do pacjenta, a elektrody są zainstalowane i zamocowane na klatce piersiowej i plecach. Głównym zadaniem jest prowadzenie normalnego stylu życia. EKG jest w stanie wykryć nie tylko DDLD (dysfunkcję rozkurczową lewej komory), ale także inne choroby serca.

Jednocześnie z EKG przepisuje się ultradźwięki serca, jest on w stanie wizualnie ocenić stan narządu i śledzić przepływ krwi. Podczas zabiegu pacjenta umieszcza się po lewej stronie, a czujnik jest prowadzony przez klatkę piersiową. Nie jest wymagane przygotowanie do USG. Badanie może wykryć wiele wad serca, wyjaśnić ból w klatce piersiowej.

Lekarz dokonuje diagnozy na podstawie ogólnych analiz, wyników monitorowania EKG i ultradźwięków serca, ale w niektórych przypadkach wymagane jest dłuższe badanie. Pacjentowi może zostać przepisane EKG po wysiłku, prześwietlenie klatki piersiowej, MRI mięśnia sercowego, angiografia wieńcowa.

Zaburzenia rozkurczowe lewej komory

Zaburzenia rozkurczowe i rozkurczowa niewydolność serca

Pojęcia „dysfunkcji rozkurczowej” i „rozkurczowej niewydolności serca” we współczesnej kardiologii nie są synonimami, to znaczy oznaczają różne formy upośledzonej funkcji pompowania serca: rozkurczowa niewydolność serca zawsze obejmuje dysfunkcję rozkurczową, ale jej obecność jeszcze nie wskazuje na niewydolność serca. Przedstawiona poniżej analiza niewydolności serca koncentruje się na kardiogennych (głównie „determinowanych metabolicznie”) nieprawidłowościach mięśnia sercowego prowadzących do niewłaściwej funkcji pompowania komór, to znaczy do dysfunkcji komór.

Zaburzenia czynności komór mogą wynikać z osłabienia skurczu komór (zaburzenia skurczowe), ich patologicznego rozluźnienia (zaburzenia rozkurczowe) lub nieprawidłowego pogrubienia ścian komory, co prowadzi do zablokowania odpływu krwi.

Jednym z głównych problemów współczesnej kardiologii jest przewlekła niewydolność serca (CHF).

W tradycyjnej kardiologii główną przyczyną wystąpienia i rozwoju niewydolności serca było zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego. Jednak w ostatnich latach zwyczajowo mówi się o różnym „udziale” dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej w patogenezie przewlekłej niewydolności serca, a także o związkach skurczowo-rozkurczowych w niewydolności serca. W tym przypadku naruszenie rozkurczowego wypełnienia serca odgrywa nie mniej, a może nawet więcej, rolę niż zaburzenia skurczowe.

Zaburzenia rozkurczowe lewej komory

Do tej pory zgromadzono wiele faktów, które podają w wątpliwość „monopolistyczną” rolę dysfunkcji skurczowej jako głównej i jedynej przyczyny hemodynamicznej odpowiedzialnej za występowanie niewydolności serca, jej objawy kliniczne i rokowanie u pacjentów z tą postacią patologii. Współczesne badania wskazują na słaby związek zaburzeń skurczowych z objawami klinicznymi i rokowaniem u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Niewystarczająca kurczliwość i niska frakcja wyrzutowa lewej komory nie zawsze jednoznacznie determinują nasilenie dekompensacji, tolerancję wysiłku, a nawet rokowanie u pacjentów z niewydolnością serca. Jednocześnie uzyskano istotne dowody, że wskaźniki dysfunkcji rozkurczowej w większym stopniu niż kurczliwość mięśnia sercowego korelują z klinicznymi i instrumentalnymi markerami dekompensacji, a nawet z jakością życia pacjentów z niewydolnością serca. Jednocześnie ustalono bezpośredni związek przyczynowy między zaburzeniami rozkurczowymi a rokowaniem u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca..

Wszystko to pozwoliło przecenić znaczenie dysfunkcji skurczowej lewej komory jako jedynego i obowiązkowego czynnika niewydolności serca oraz rzucić nowe spojrzenie na rolę zaburzeń rozkurczowych w patogenezie tej formy patologii.

Oczywiście w chwili obecnej funkcja skurczowa, która jest oceniana głównie przez frakcję wyrzutową lewej komory, nadal odgrywa rolę niezależnego predyktora rokowania u pacjentów z niewydolnością serca. Niska frakcja wyrzutowa lewej komory pozostaje wiarygodnym wskaźnikiem uszkodzenia mięśnia sercowego, a ocena kurczliwości jest wymagana w celu określenia ryzyka operacji serca i może być wykorzystana do określenia skuteczności leczenia.

Jak dotąd ocena funkcji rozkurczowej nie stała się jeszcze obowiązkową procedurą, co wynika głównie z braku sprawdzonych i dokładnych metod jej analizy. Niemniej jednak obecnie nie ma wątpliwości, że to zaburzenia rozkurczowe są odpowiedzialne za nasilenie dekompensacji czynności serca i nasilenie objawów klinicznych przewlekłej niewydolności serca. Jak się okazało, markery rozkurczowe bardziej precyzyjnie markery skurczowe odzwierciedlają stan funkcjonalny mięśnia sercowego i jego rezerwę (zdolność do wykonywania dodatkowego obciążenia), a także bardziej wiarygodne niż inne parametry hemodynamiczne można wykorzystać do oceny jakości życia i skuteczności środków terapeutycznych.

Ponadto istnieją wszystkie przesłanki do zastosowania wskaźników rozkurczowych jako predyktorów rokowania w niewydolności serca. Obserwowany trend przenoszenia nacisku z dysfunkcji skurczowej na rozkurczową nie jest zaskakujący, jeśli spojrzy się na to zagadnienie z ewolucyjnego punktu widzenia. W rzeczywistości, jeśli porównamy związek między procesami kurczliwości i rozluźnienia mięśnia sercowego z innymi podobnymi tzw procesy antagonistyczne w ciele (na przykład układy presora i depresora do regulacji ciśnienia krwi, proces wzbudzania i hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym, krzepnięcia krwi i antykoagulacji itp.), można znaleźć nierówność potencjału takich „antagonistów”: w rzeczywistości układ presyjny jest silniejszy depresyjny, proces wzbudzenia jest silniejszy niż proces hamowania, potencjał krzepnięcia przewyższa antykoagulację.

Kontynuując to porównanie, kurczliwość mięśnia sercowego jest „silniejsza” niż jego rozluźnienie i nie może być inaczej: serce jest najpierw „zobowiązane” do skurczenia się, a następnie rozluźnienia („rozkurcz bez skurczu jest bezsensowny, a skurcz bez rozkurczu jest nie do pomyślenia”). Te i inne podobne „nierówności” zostały opracowane ewolucyjnie, a przewaga jednego zjawiska nad drugim ma wartość ochronną i adaptacyjną. Oczywiście przy zwiększonych wymaganiach ciała dla tych i innych „antagonistów” podyktowanych warunkami życiowej aktywności organizmu, przede wszystkim „słabe ogniwo jest eliminowane z gry”, co obserwuje się w sercu. Zaburzenia rozkurczowe lewej komory często występują wcześniej niż zaburzenia skurczowe.

Rozważmy bardziej szczegółowo esencję patogenetyczną pojęć „dysfunkcja skurczowa” i „dysfunkcja rozkurczowa”, biorąc pod uwagę fakt, że koncepcje te nie występują bardzo często w krajowych medycznych materiałach edukacyjnych i dydaktycznych (w każdym razie nieporównanie rzadziej niż w podobnej zagranicznej literaturze).

Najczęściej niewydolność serca wiąże się ze zmniejszeniem funkcji skurczowej serca. Jednak u około jednej trzeciej pacjentów objawy niewydolności serca rozwijają się z praktycznie prawidłową czynnością lewej komory w wyniku jej nieprawidłowego wypełnienia, co jest powszechnie nazywane dysfunkcją rozkurczową (w tym przypadku lewą komorą).

Głównym kryterium dysfunkcji rozkurczowej lewej komory jest jej niezdolność do wypełnienia się objętością krwi wystarczającą do utrzymania odpowiedniej pojemności minutowej serca przy normalnym średnim ciśnieniu w żyłach płucnych (poniżej 12 mm Hg). Zgodnie z tą definicją dysfunkcja rozkurczowa jest konsekwencją takiego uszkodzenia serca, w którym do odpowiedniego wypełnienia jamy lewej komory wymaga zwiększonego ciśnienia w żyłach płucnych i lewym przedsionku.

Co może uniemożliwić pełne wypełnienie lewej komory?

Ustalono 2 główne powody zmniejszenia jego wypełnienia krwią podczas dysfunkcji rozkurczowej: 1) upośledzenie aktywnego rozluźnienia („rozluźnienia”) mięśnia sercowego lewej komory i 2) zmniejszenie podatności („rozciągliwości”) jego ścian.

Zaburzenie rozkurczowe jest prawdopodobnie niezwykle powszechną formą patologii. Według badania Framingham (uwaga w nawiasach: w tym badaniu uzyskano wszystko, co wiadomo w świecie medycznym o czynnikach ryzyka każdej formy patologii serca i naczyń), taki pośredni marker dysfunkcji rozkurczowej, jak przerost lewej komory, obserwuje się u 16–19% populacji i nie mniej niż 60% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

Częściej dysfunkcja rozkurczowa występuje u osób starszych, które są mniej odporne na tę chorobę i chorobę wieńcową serca, powodując zaburzenia rozkurczowe. Ponadto z wiekiem wzrasta masa mięśnia sercowego, a jego właściwości sprężyste pogarszają się. Dlatego w przyszłości, z powodu ogólnego starzenia się populacji, rola dysfunkcji rozkurczowej jako prekursora przewlekłej niewydolności serca oczywiście wzrośnie..

„Relaks” mięśnia sercowego

Redukcja kardiomiocytów jest aktywnym procesem, który jest niemożliwy bez zużycia energii przez związki makroergiczne. Podobnie przepis ten dotyczy procesu rozluźnienia kardiomiocytów. Przez analogię do pojęcia „kurczliwości” zdolność tę należy nazwać „rozluźnieniem” mięśnia sercowego. Jednak w słownictwie medycznym nie ma takiego pojęcia, co nie przyczynia się do jego rzetelnej naukowo analizy i zastosowania. Niemniej jednak w ramach omawianego problemu termin wydaje się odpowiedni do wskazania zdolności rozluźnienia kardiomiocytów..

Kurczliwość i relaksacja mięśnia sercowego to dwie strony tego samego medalu, tj. cykl serca. Jak już wspomniano, rozkurczowe wypełnienie komór serca jest normalne, a kiedy jest uszkodzone, zależy od dwóch głównych czynników - relaksacji mięśnia sercowego i elastyczności (sztywności, rozciągliwości) ściany komory.

Relaksacja mięśnia sercowego zależy nie tylko od zaopatrzenia w energię kardiomiocytów, ale także od szeregu innych czynników:

a) obciążenie mięśnia sercowego podczas jego redukcji;

b) obciążenie mięśnia sercowego podczas jego rozluźnienia;

c) kompletność rozdziału mostków aktynomozyny podczas rozkurczu, określona przez wychwyt zwrotny Ca2 + przez siateczkę sarkoplazmatyczną;

d) równomierny rozkład obciążenia na mięsień sercowy i oddzielenie mostków aktynomozyny w przestrzeni i czasie.

Przede wszystkim zdolność rozluźnienia komorowego mięśnia sercowego można ocenić na podstawie maksymalnego tempa spadku ciśnienia śródkomorowego podczas izometrycznej fazy relaksacji (-dp / dtmax) lub średniego tempa spadku ciśnienia (-dp / dt średnio), tj. wskaźnik plastyczności izowolumowej (IR).

Ten indeks można na przykład obliczyć ze wzoru:

gdzie jest centrum aorty. - ciśnienie rozkurczowe w aorcie; FIR - czas trwania izometrycznej fazy relaksacji komór.

Zaburzenia rozkurczowe można łączyć z zachowaną lub nieznacznie zmniejszoną funkcją skurczową. W takich przypadkach zwykle mówi się o „pierwotnej” dysfunkcji rozkurczowej, która bardzo często wiąże się w medycynie domowej wyłącznie z kardiomiopatią przerostową, zwężającym zapaleniem osierdzia lub restrykcyjnymi (z języka angielskiego, ograniczającymi - ograniczającymi) formami patologii mięśnia sercowego - dystrofią mięśnia sercowego, miażdżycą naczyń krwionośnych, infiltracją serca. Chociaż w zdecydowanej większości przypadków dysfunkcja rozkurczowa z zachowaną funkcją skurczową jest charakterystyczna dla najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego - nadciśnienia i choroby wieńcowej serca.

Przyczyny i mechanizmy rozwoju dysfunkcji rozkurczowej

Przede wszystkim należy pamiętać, że „zaburzenia rozkurczowe” nie są obserwowane u pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej, u których, podobnie jak u pacjentów z zaburzeniami rozkurczowymi, ciśnienie w lewym przedsionku jest zwiększone, a wypełnienie lewej komory jest zaburzone, ale nie z powodu uszkodzenia mięśnia sercowego, ale z powodu mechanicznej niedrożności przepływu krwi na poziomie otworu przedsionkowo-komorowego.

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze - wzrost obciążenia następczego. Przy stałym układowym nadciśnieniu tętniczym zwiększa się obciążenie następcze lewej komory. Długotrwałe obciążenie dodatkowe może powodować tzw równoległa replikacja sarcomeres z późniejszym pogrubieniem kardiomiocytów i ścian komory, tj. koncentryczny przerost, bez jednoczesnego wzrostu objętości jego jamy. Rozwój takiego przerostu można wytłumaczyć na podstawie jednego z przepisów prawa Laplace'a: dla danej objętości komory wzrost ciśnienia śródkomorowego zwiększa stres poszczególnych kardiomiocytów ściany serca.

Całkowite napięcie ściany zależy nie tylko od ciśnienia wewnątrzkomorowego, ale także od wewnętrznego promienia komory i grubości ściany komory. W warunkach przedłużonego podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego utrzymanie stałego napięcia ścianki zapewnia wzrost ich grubości bez jednoczesnego wzrostu objętości wewnątrzkomorowej. Pogrubienie ściany zmniejsza rozciągliwość i podatność lewej komory. Poszczególne kardiomiocyty zaczynają być oddzielane rozległą rozgałęzioną siecią włókien kolagenowych. Ponadto w różnych modelach eksperymentalnych wykazano, że zawartość fosforanów makroergicznych w sercu przeładowanym spadkiem ciśnienia spada.

W przerośniętym sercu dysfunkcja rozkurczowa poprzedza skurczową. Podczas skurczu Ca2 + jest szybko uwalniany z retikulum sarkoplazmatycznego zgodnie z gradientem elektrochemicznym, a podczas rozkurczenia, przeciwnie, wyciskanie (z łac. Extrusio - wypychanie) Ca ++ następuje przez sarcolemma i jego powrót do retikulum sarkoplazmatycznego. Ten ruch (w istocie odkładanie) Ca ++ jest energochłonny, a zatem ograniczony. Fakt ten wskazuje, że możliwości rozluźnienia kardiomiocytów są mniejsze niż w przypadku procesu ich redukcji.

Pierwotny przerost komorowy

Przerost komór może być genetycznie zdeterminowaną postacią patologii zwaną kardiomiopatią przerostową. Niektóre formy kardiomiopatii przerostowej są związane z defektem przegrody międzykomorowej, co prowadzi do upośledzenia hemodynamiki wewnątrzsercowej i nieprawidłowego wypełnienia lewej komory.

Bezwzględna niewydolność wieńcowa (niedokrwienie mięśnia sercowego)

Inną ważną przyczyną dysfunkcji rozkurczowej jest absolutna niewydolność wieńcowa (niedokrwienie mięśnia sercowego). Z uwagi na fakt, że rozluźnienie kardiomiocytów jest procesem energochłonnym, spadek zawartości w nich makroergów prowadzi do zmniejszenia odkładania się Ca ++ i jego akumulacji w sarkoplazmie, zaburzając związek między aktyną i miozyną miofilamentową. Zatem niedokrwienie określa spadek nie tylko rozciągliwości komory, ale także odpowiednio objętości napełnienia.

Kardiomiopatia naciekowa

Najczęstszymi z tej postaci patologii są sarkoidoza, amyloidoza, hemochromatoza, które charakteryzują się naciekaniem przestrzeni międzykomórkowej mięśnia sercowego substancjami pochodzenia niekardiogennego, co prowadzi do wzrostu jego sztywności i rozwoju dysfunkcji rozkurczowej.

Analiza zaburzeń rozkurczowych za pomocą pętli ciśnienie-objętość

Z reguły nienormalna rozciągliwość lewej komory i jej dopływ krwi są patogenetyczną podstawą takich zaburzeń. W większości przypadków klinicznych dysfunkcja rozkurczowa jest związana ze zmniejszeniem rozszerzalności, tj. elastyczność ściany komory i spadek podatności, tj. związek między ciśnieniem wewnątrzkomorowym a objętością jamy komory. Mechanizmy tej dysfunkcji można zobiektywizować za pomocą jej obrazu graficznego, tj. Konstruując i analizując pętlę ciśnienie-objętość.

Analiza dysfunkcji rozkurczowej lewej komory za pomocą pętli ciśnienie-objętość

We fragmencie I spadek podatności lewej komory determinuje bardziej stromy początkowy wzrost krzywej wypełnienia rozkurczowego [porównaj nachylenia segmentów a - b i A - B); stopień stronniczości jest odwrotnie proporcjonalny do zgodności; na fragmencie II zmniejszenie rozciągliwości charakteryzuje się również przesunięciem w górę krzywej ciśnienia rozkurczowego w komorze [porównaj pozycje a - b i A - B]. Zmniejszenie podatności lub rozciągliwości nie powoduje zmniejszenia objętości wyrzutu [s - d = C - D], ale oba tych czynników determinuje wzrost końcowego ciśnienia rozkurczowego [punkt B]. W większości przypadków klinicznych dysfunkcja rozkurczowa jest związana ze zmniejszoną rozciągliwością i zmniejszoną podatnością komór

Zwykle rozkurczowe wypełnienie lewej komory powoduje bardzo nieznaczny wzrost ciśnienia śródawnego, chociaż objętość komory wzrasta. Innymi słowy, krzywa ciśnienia rozkurczowego jest zwykle dość „łagodna”. Jednakże, gdy podatność komór zmniejsza się graficznie we współrzędnych pętli ciśnienie-objętość, nachylenie krzywej ciśnienia rozkurczowego staje się bardziej strome.

Pętla ciśnienie-objętość dla normalnej komory jest reprezentowana przez cykl a-b-c-d. Jeśli komora staje się mniej giętka, wówczas jej rozkurczowe napełnianie rozpocznie się w punkcie A, a zakończy w punkcie B. Jednocześnie zwiększone końcowe ciśnienie rozkurczowe w punkcie B spowoduje wzrost ciśnienia w lewym przedsionku. Analizując pętlę ciśnienie-objętość, można również zrozumieć różnicę między podatnością komór i jej rozszerzalnością. Przy zmniejszeniu rozciągliwości komory, aby wypełnić ją do określonej objętości, wymagane jest wyższe ciśnienie, co prowadzi do przesunięcia w górę krzywej ciśnienia rozkurczowego, ale jego nachylenie pozostaje niezmienione, tj. Zgodność między AV i AR nie zmienia się. Wzrost ostatecznego ciśnienia rozkurczowego jest patofizjologiczną podstawą klinicznych objawów niewydolności serca powstałych w wyniku zaburzeń rozkurczowych i skurczowych.

Zatem w praktyce klinicznej najczęstszą jest połączona wersja dysfunkcji. Ponadto zmniejszonej kurczliwości zawsze towarzyszy upośledzone rozkurczowe wypełnienie serca, tj. Zaburzenie skurczowe zawsze (!) Występuje na tle upośledzonej funkcji rozkurczowej. Nie jest zatem przypadkiem, że spadek funkcji skurczowej jest najczęstszym markerem zaburzeń rozkurczowych. Zaburzenia rozkurczowe mogą rozwijać się przede wszystkim przy braku zaburzeń skurczowych.

Zaburzenia rozkurczowe LV według typu 1: co to jest, przyczyny rozwoju, metody terapii

Aby klarowna i skoordynowana praca serca wymagała harmonijnej pracy całego układu sercowo-naczyniowego. Rozkurczowe zaburzenie czynności mięśnia sercowego jest bardzo poważną patologią, która powoduje przewlekłą niewydolność serca. Serce jest złożonym układem, a każda jego warstwa odpowiada za ważną funkcję, która pomaga utrzymać ludzką witalność. Rozkurcz komorowy odpowiada za ucisk i rozluźnienie mięśnia sercowego. Ściany serca najpierw rozluźniają się, przyjmując krew, a następnie pchają ją w niezbędnym kierunku.

Zaburzenia rozkurczowe LV typu 1: co to jest? Zaburzenia rozkurczowe mięśnia sercowego lewej komory spowodowane są niezdolnością nici mięśniowych do pobrania niezbędnej ilości krwi. W rezultacie lewe przedsionek zwiększa produkcję. Przyczynia się to do przeciążenia atrium i zwiększenia jego objętości. Taka patologia czasami powoduje przestoje w płucach i tętnicach, a to z kolei komplikuje krążenie krwi w ciele..


Badanie naruszeń funkcji rozkurczowej serca jest pilnym zadaniem

Warto wiedzieć! Pogorszenie nieprawidłowości patologicznych może prowadzić do rozwoju przewlekłej niewydolności serca.

Choroba dzieli się na kilka rodzajów:

Przerost / rozkurczowepoczątkowy etap rozwoju patologii. Rozkurczowa dysfunkcja mięśnia sercowego typu 1 jest najczęstszym typem choroby. Jego złożoność przy braku objawów we wczesnym stadium choroby
Pseudo-normalnyW jamie lewego przedsionka występuje wzrost ciśnienia. To ciśnienie pozwala na wypełnienie komór
Naprawczyetap termiczny, podczas którego zmniejsza się elastyczność LV

Mechanizm rozwoju

Naruszenie funkcji rozkurczowej lewej komory jest wynikiem wrodzonej lub nabytej choroby serca, nadciśnienia tętniczego, ogólnego osłabienia mięśnia sercowego, które rozwinęło się w wyniku czynników wegetatywnych lub procesu zapalnego.

Istotą choroby jest naruszenie dopływu krwi do aorty, a następnie do dużego koła.

W czasie relaksacji niewystarczająca płynna tkanka łączna dostaje się do lewej komory, ponieważ jej ściany są pogrubione lub nieelastyczne.

W związku z tym, w skurczu, gdy struktury serca kurczą się, objętość krwi jest niewystarczająca do zapewnienia odpowiedniego odżywiania.

Dotyczy to nie tylko zdalnych systemów. Problemy zaczynają się od samego serca. Niewielka ilość płynnej tkanki przepływa przez tętnice wieńcowe. Stąd niedożywienie, niedokrwienie, stopniowa śmierć komórek funkcjonalnych.

Proces porusza się w kółko, stale. Bez wykwalifikowanej pomocy prawdopodobieństwo odzyskania wynosi zero. Niepełnosprawność lub śmierć nastąpi w nadchodzących latach..

6 objawów

Duszność podczas aktywności fizycznej

We wczesnych, początkowych stadiach rozwoju dysfunkcji rozkurczowej pacjent może nie mieć dolegliwości. Przypadki nie są rzadkie, gdy dysfunkcja rozkurczowa zostanie wykryta jako przypadkowe odkrycie podczas echokardiografii. Na późniejszych etapach pacjenta niepokoją następujące skargi:

  1. Duszność Początkowo objaw ten martwi się tylko aktywnością fizyczną, wraz z postępem choroby duszność może pojawić się z niewielkim obciążeniem, a następnie może być całkowicie zaburzona w spoczynku..
  2. Bicie serca Zwiększone tętno nie jest rzadkością przy tym naruszeniu serca. U wielu pacjentów częstość akcji serca osiąga submaksymalne wartości nawet w spoczynku i znacznie wzrasta podczas pracy, chodzenia i podniecenia..
    Suchy kaszel
  3. Kaszel. Siekanie, obsesyjny, suchy kaszel, kaszel są oznakami początkowego przekrwienia w płucach. Często tacy pacjenci leczą przez miesiące nieistniejącą infekcję bakteryjną lub wirusową, co sugeruje zapalenie oskrzeli lub inną patologię płuc. W rzeczywistości dochodzi do naruszenia funkcji rozkurczowej z objawami niewydolności krążenia.
  4. Brak powietrza. Częstą skargą wśród pacjentów z tą patologią jest uczucie ucisku klatki piersiowej, niezdolność do pełnego wdechu.
  5. Zmęczenie, słaba tolerancja wysiłku fizycznego. Pacjenci są zaskoczeni, gdy zauważają, że wcześniej łatwo przenoszone ćwiczenia fizyczne stają się dla nich coraz trudniejsze, czemu towarzyszy pogorszenie samopoczucia i zmęczenie.

Klasyfikacja

Typowanie tego procesu odbywa się w formach, czyli dominującym odchyleniu organicznym w tkankach serca. Możesz także powiedzieć, że następująca metoda rozróżnia warunek na podstawie wagi i zakresu naruszeń.

  • Zaburzenia rozkurczowe lewej komory typu 1. Lub przerostowa odmiana.

Rozwija się u pacjentów ze stosunkowo łagodnymi postaciami patologii sercowo-naczyniowych. Na przykład nadciśnienie tętnicze, wypadanie zastawki mitralnej, początkowe fazy kardiomiopatii.

Proces pierwszego rodzaju charakteryzuje się naruszeniem napięcia mięśnia sercowego. Mięsień sercowy nie jest w stanie rozluźnić się w rozkurczu. Mięśnie są napięte, nie pozwala na normalny przepływ krwi przez komory.

Wcześniej czy później dysfunkcja nabiera bardziej niebezpiecznych cech i staje się stabilna. Pierwszy rodzaj zapewnia minimalne ryzyko śmierci, bez leczenia trwającego w ciągu 1-2 lat.

Objawy są smarowane, mogą być całkowicie nieobecne lub maskowane jako główny proces patologiczny..

  • Widok pseudonormalny. Jeśli DDLD typu 1 charakteryzuje się brakiem wad organicznych w mięśniu sercowym, jest to określane przez osłabienie mięśnia sercowego w wyniku rozpadu tkanki.

Zazwyczaj rozwój dysfunkcji rozkurczowej typu 2 poprzedza zawał serca lub aktualna dławica piersiowa (niewydolność wieńcowa).

Objawy są obecne, jest wyraźne, ale niespecyficzne. Ciągle towarzyszy pacjentowi, napadowy przebieg jest nietypowy, ponieważ nie ma okresów zaostrzenia.

Począwszy od tego etapu, zasadniczo nie można już zasadniczo pomóc pacjentowi. Ponieważ główna diagnoza jest zwykle ciężka. To jest miażdżyca, miopatia i inne.

  • Ograniczająca forma jest trzecim rodzajem naruszenia. Charakteryzuje się naruszeniem elastyczności, rozciągliwości lewej komory.

Ponieważ mięsień sercowy nie jest w stanie skurczyć się tak, jak powinien, występuje ciężka niewydolność serca.

Rozwinięcie tego rodzaju dysfunkcji zajmuje od 4 do 6 lat, czasem mniej.

Fazy ​​końcowej nie można poprawić. Maksymalne, na które możesz liczyć, niewielkie przedłużenie życia.

Wszystkie trzy opisane typy dysfunkcji rozkurczowej lewej komory są wtórne. Choroba nigdy nie jest pierwotna, dlatego konieczne jest staranne zatrzymanie głównej diagnozy. Jest to jedyny sposób, aby zapobiec ddl.

Rodzaje patologii

Przerostowe pochodzenie - odnosi się do pierwotnego stadium zmiany, często rejestrowanego u pacjentów z wczesnymi stadiami nadciśnienia. Pacjenci mają powierzchowną zmianę w rozluźnieniu mięśni lewej komory.

Pseudo-normalny - jest ustalany u pacjentów z poważnymi odchyleniami w zdolności do pracy mięśnia sercowego. Na tle anomalii następuje zmniejszenie poziomu rozluźnienia mięśni, wzrost wskaźników ciśnienia w lewym przedsionku. Napełnianie tej samej komory odbywa się ze względu na różnicę w znakach ciśnienia.

Restrykcyjne - terminalny etap dysfunkcjonalności jest jednym z najbardziej niebezpiecznych. Wypełnienie komory jest minimalne - na tle obniżenia poziomu elastyczności jego ścian i zwiększenia ich sztywności.

Przyczyny fizjologiczne

Czynniki nie zawsze są patologiczne. W wielu przypadkach stan rozwija się w wyniku naturalnych momentów. Które?

Wiek

W grupie wysokiego ryzyka pacjenta w wieku 60+. W miarę zaniku czynności funkcjonalnej organizmu dochodzi do niebezpiecznych destrukcyjnych zmian.

Tło hormonalne zmniejsza się, ponieważ zaczyna się menopauza, zmniejsza się elastyczność struktur serca, rozwija się miażdżyca.

Ciężar chorób somatycznych naciska mocniej, zdolność do utrzymania aktywności fizycznej jest minimalna i zaczyna się stagnacja. Stąd uszkodzenie struktur serca w wyniku ich naturalnego zużycia.

Tych chwil nie można przywrócić. Jedyne, co możesz zrobić, to brać leki podtrzymujące.

Na szczęście związane z wiekiem zaburzenia rozkurczowe nie są tak niebezpieczne, ponieważ nie mają tendencji do szybkiego postępu..

Uprawiam sport przez długi czas

Nieodpowiednie ćwiczenia prowadzą do stopniowej proliferacji serca. Następuje restrukturyzacja całego ciała w nowy sposób, aby zapewnić organizmowi niezbędną ilość składników odżywczych.

Zagęszczony mięsień sercowy nie jest w stanie normalnie się skurczyć, stąd DDL typu 1.

Z biegiem czasu stan pogarsza się. Jeśli struktury serca nie zostaną odpowiednio obciążone, zjawiska zwyrodnienia tkanek gwałtownie nasilają się. Ponieważ profesjonalni sportowcy i entuzjastyczni amatorzy nie są zdrowymi ludźmi.

Czynniki patologiczne

Są znacznie większe i powodują dysfunkcję w 70% sytuacji klinicznych.

Zwiększona masa ciała

Ściśle mówiąc, jest to tylko objaw podstawowego problemu. Osoby z otyłością w 100% przypadków cierpią na zaburzenia metaboliczne. Zwykle atakowany metabolizm lipidów.

Nadmierne odkładanie tłuszczu na ścianach naczyń krwionośnych powstaje na tle predyspozycji genetycznych lub nierównowagi hormonalnej.

Miażdżyca prawie zawsze występuje, co trzykrotnie zwiększa prawdopodobieństwo dysfunkcji rozkurczowej lewej komory.

Utrata masy ciała nie pomoże. Ten efekt jest skutkiem, a nie przyczyną. Konieczne jest długotrwałe leczenie podtrzymujące. Ma na celu skorygowanie stanu hormonalnego pacjenta..

Podobny czynnik można stosunkowo łatwo znormalizować. Ale znalezienie go może zająć ponad rok..

Zwężenie zastawki mitralnej

Powstaje w wyniku przeniesionych procesów zapalnych, zawału serca lub wrodzonych zaburzeń planu organicznego. Najważniejsze jest brak drożności określonej struktury anatomicznej.

Zastawka mitralna działa jak przegroda między lewym przedsionkiem a komorą. Zapewnia stabilny przepływ krwi w jednym kierunku.

Jednak w wyniku zwężenia MK lub jego przerostu płynna tkanka łączna nie jest dostarczana w wystarczającej ilości. Tak więc emisja zostanie zmniejszona.

Bez leczenia chirurgicznego błędne koło nie może zostać zerwane. Wady zastawki mitralnej sugerują protetykę. Plastik nie daje efektu.

Zawał serca

Ostre niedożywienie mięśnia sercowego i martwica funkcjonalnie aktywnych tkanek serca. Szybko się rozwija, komórki kardiomiocytów giną w ciągu kilku minut, rzadziej godzin.

Bez pilnej hospitalizacji szanse na przeżycie są minimalne. Nawet przy odrobinie szczęścia pozostanie poważna wada w postaci choroby niedokrwiennej serca.

Nieprzyjemną konsekwencją zawału serca jest miażdżyca. Zastąpienie aktywnych tkanek bliznowcem.

Nie kurczą się, nie mogą się rozciągać. Stąd ograniczenie (utrata elastyczności) komór i niemożność przyjęcia wystarczającej ilości krwi.

Nadciśnienie tętnicze

Jakakolwiek choroba o tej samej nazwie. Jakikolwiek stabilny objawowy wzrost ciśnienia powoduje nadmierne obciążenie struktur serca.

Istnieje bezpośredni związek między poziomem ciśnienia krwi a ryzykiem opisanego stanu. Wzrost wskaźnika tonometru o 10 mmHg zwiększa prawdopodobieństwo zaburzenia relaksacji lewej komory o średnio 15%.

Ponieważ nie można zasadniczo zatrzymać nadciśnienia na rozwiniętych etapach, szanse na wyleczenie DDDH są również bardzo niejasne.

Zapalna patologia mięśnia sercowego

Mają zakaźne pochodzenie lub genezę autoimmunologiczną, ale nieco rzadziej. Charakteryzują się agresywnym przebiegiem. W perspektywie krótkoterminowej mogą doprowadzić do całkowitego zniszczenia przedsionków..

Objętości są tak duże, że blizny nie są możliwe. Wymagana protetyka. Operacje są również uważane za czynniki ryzyka.

Dlatego jeśli podejrzewasz zapalenie mięśnia sercowego, powinieneś skonsultować się z lekarzem lub wezwać karetkę pogotowia. Terapia szpitalna.

Zapalenie osierdzia

Podszewka serca, która utrzymuje organ w jednej pozycji. Uszkodzenie konstrukcji prowadzi do tamponady. Oznacza to kompresję wynikającą z kumulacji wysięku.

Pilne leczenie, pod nadzorem specjalisty. We wczesnych stadiach, leki, w późniejszych etapach, po wykryciu powikłań, chirurgiczne.

Lista przyczyn jest niepełna, ale te opisane są szczególnie powszechne. Ten stan nigdy nie jest spowodowany momentami poza sercem. Z drugiej strony ułatwia to diagnozę, dając początkowo złożone prognozy na powrót do zdrowia i życia..

Jaka jest dysfunkcja rozkurczowa lewej komory?

Serce ludzkie reprezentują cztery kamery, których praca nie kończy się nawet na minutę. Dla relaksu ciało wykorzystuje przestrzenie między skurczami - rozkurcz. W tych momentach oddziały serca relaksują się tak bardzo, jak to możliwe, przygotowując się do nowej kompresji.
Aby ciało było w pełni zaopatrzone w krew, konieczne jest wyraźne, skoordynowane działanie komór i przedsionków. Jeśli faza relaksacji zostanie zakłócona, jakość rzutu serca pogarsza się, a serce zużywa się raczej bez wystarczającego odpoczynku.

Jedną z powszechnych patologii związanych z zaburzeniami funkcji relaksacyjnej jest „dysfunkcja rozkurczowa lewej komory” (LHD)..

Tak więc ogromny ładunek jest nakładany na lewą komorę. Jeśli rozwinie się dysfunkcja tej komory, wszystkie narządy i układy cierpią z powodu braku tlenu i składników odżywczych. Rozkurczowa patologia lewej komory jest związana z niezdolnością tego działu do pełnego wchłonięcia krwi: jama serca jest albo nie całkowicie wypełniona, albo proces ten przebiega bardzo wolno.

Mechanizm rozwoju

Zaburzenie rozkurczowe lewej komory rozwija się, gdy zaburzony jest co najmniej jeden z kolejnych etapów wzbogacania komory serca krwią podczas rozkurczu.

  1. Tkanka mięśnia sercowego wchodzi w fazę relaksacji.
  2. Istnieje pasywny przepływ krwi z przedsionka do jamy komorowej z powodu spadku ciśnienia w komorach.
  3. Atrium wykonuje ruch kurczliwy, uwalniając się od reszty krwi, popychając ją do lewej komory.

W swoim rozwoju dysfunkcja rozkurczowa lewej komory przechodzi kilka etapów. Każda z nich ma swoje odrębne cechy i charakteryzuje się innym stopniem zagrożenia..

To jest początkowy etap patologii. Zaburzenia rozkurczowe typu 1 lewej komory serca korelują z nieco opóźnioną fazą relaksacji.

Większość krwi dostaje się do jamy podczas relaksacji podczas kurczenia się lewego przedsionka. Osoba nie odczuwa manifestacji naruszeń, oczywiste oznaki można wykryć tylko za pomocą echokardiografii.

Ten etap nazywany jest również przerostem, ponieważ występuje na tle przerostu mięśnia sercowego..

  • Pseudonormalny stopień umiarkowanego nasilenia (typ 2).

Zdolność lewej komory do rozluźnienia jest dalej zaburzona. Wpływa to na pojemność minutową serca. Aby zrekompensować brak przepływu krwi, lewe przedsionek działa w trybie rozszerzonym.

Zjawisku temu towarzyszy wzrost ciśnienia w tej jamie i wzrost wielkości ściany mięśniowej. Teraz nasycenie lewej komory krwią zapewnia różnica ciśnień wewnątrz komór.

Osoba odczuwa objawy wskazujące na przekrwienie płuc i niewydolność serca..

  • Etap ograniczający, z poważnym stopniem zakłóceń (typ 3).

Ciśnienie w przedsionku, znajdujące się po lewej stronie, znacznie wzrasta, ściany lewej komory stają się gęstsze, tracą elastyczność. Naruszeniom towarzyszą poważne objawy stanu zagrażającego życiu (zastoinowa niewydolność serca). Możliwy obrzęk płuc, atak astmy sercowej.

Powinien rozróżniać pojęcia „dysfunkcji rozkurczowej lewej komory” i „niewydolności lewej komory”.

W pierwszym przypadku nie ma oczywistego zagrożenia dla życia pacjenta, jeśli patologia jest na pierwszym etapie.

Zaostrzenia stanu można uniknąć dzięki odpowiedniemu leczeniu dysfunkcji rozkurczowej jamy lewej komory pierwszego typu. Serce nadal działa prawie bez zmian, funkcja skurczowa nie jest zaburzona.

Jest to poważniejsza choroba, nie można jej wyleczyć, zmiany są nieodwracalne, a konsekwencje są śmiertelne. Innymi słowy, te dwa terminy odnoszą się do siebie następująco: dysfunkcja jest pierwotna, a niepowodzenie jest wtórne.

Symptomatologia

Objawy dysfunkcji rozkurczowej lewej komory pojawiają się, gdy w ciele już się zaczęły poważne zmiany. Lista charakterystycznych objawów:

  • Bicie serca staje się częstsze zarówno w stanie aktywnym, jak i spokojnym.
  • Osoba nie może wziąć głębokiego oddechu, tak jakby klatka piersiowa była zwężona.
  • Ataki suchego kaszlu wskazują na stagnację w płucach.
  • Niewielki wysiłek jest trudny.
  • Duszność występuje zarówno w ruchu, jak iw spoczynku.
  • Nasilone ataki bezdechu nocnego są również wskaźnikiem nieprawidłowego działania lewej komory.
  • Kolejnym objawem jest obrzęk nóg..

Przyczyny

Głównymi przyczynami pogorszenia rozluźnienia lewej komory są przerost jej ścian i ich utrata elastyczności. Różne czynniki prowadzą do tego stanu:

  • nadciśnienie tętnicze;
  • zwężenie aorty;
  • kardiomiopatia;
  • zaburzenia rytmu serca;
  • niedokrwienie mięśnia sercowego;
  • zmiany związane z wiekiem;
  • czynnik płci (kobiety są bardziej podatne);
  • nienormalny stan tętnic wieńcowych;
  • zapalenie osierdzia typu zwężającego;
  • nadwaga;
  • cukrzyca;
  • wady serca;
  • zawał serca.

Leczenie

Istota leczenia dysfunkcji rozkurczowej ściany lewej komory jest zredukowana do przywrócenia krążenia krwi. Aby to zrobić, musisz:

  • wyeliminować tachykardię;
  • utrzymuj normalne ciśnienie krwi;
  • znormalizować metabolizm w mięśniu sercowym;
  • zminimalizować zmiany przerostowe.-

Lista głównych leków stosowanych w celach leczniczych:

  • blokery receptorów nadnerczy;
  • inhibitory kanału wapniowego;
  • leki z grupy sartanów i azotanów;
  • glikozydy nasercowe;
  • środki moczopędne;
  • Inhibitory ACE.
  • Do najczęściej stosowanych leków należą: „Carvedilol”, „Digoxin”, „Enalapril”, „Diltiazem”.

    Zaburzenia rozkurczowe można zdiagnozować głównie za pomocą echokardiografii, echokardiografii, uzupełnionej badaniem dopplerowskim, EKG, testami laboratoryjnymi.

    Zaburzenia rozkurczowe lewej komory to patologia, która wymaga starannej uwagi. Przedwczesny dostęp do lekarza może okazać się nieprzyjemnym rokowaniem dla osoby: niepełnosprawność lub śmierć.

    Osoby z historią chorób serca powinny szczególnie uważać na swoje zdrowie. Wraz z główną terapią lekową zaleca się leczenie dysfunkcji mięśnia sercowego za pomocą środków domowych..

    Przepisy na tradycyjną medycynę można znaleźć w dużych ilościach w Internecie..

    calendar_today 27 kwietnia 2016 r

    Zaburzenia rozkurczowe to stosunkowo nowa diagnoza. Do niedawna nawet kardiolodzy rzadko go wykazywali. Jednak dysfunkcja rozkurczowa jest obecnie jednym z najczęściej wykrywanych problemów z sercem za pomocą echokardiografii..

    Ostatnio kardiolodzy i terapeuci coraz częściej stawiają swoim pacjentom „nową” diagnozę - dysfunkcję rozkurczową. W ciężkich postaciach choroby może wystąpić rozkurczowa niewydolność serca (HF)..

    Obecnie dysfunkcja rozkurczowa jest wykrywana dość często, szczególnie u starszych kobiet, z których większość jest zaskoczona dowiadując się, że mają problemy z sercem.

    Często u pacjentów ze zdiagnozowaną dysfunkcją rozkurczową może rozwinąć się rozkurczowa niewydolność serca.

    Ani rozkurczowa dysfunkcja, ani rozkurczowa niewydolność serca nie są w rzeczywistości „nowymi” chorobami - zawsze miały wpływ na układ sercowo-naczyniowy człowieka. Ale dopiero w ostatnich dziesięcioleciach te dwie choroby zaczęły być często wykrywane. Wynika to z powszechnego stosowania w diagnostyce problemów kardiologicznych metod ultrasonograficznych (echokardiografia).

    Szacuje się, że prawie połowa pacjentów przyjętych na oddziały ratunkowe z ostrą niewydolnością serca ma rozkurczową niewydolność serca..

    Ale ustalenie prawidłowej diagnozy może być trudne, ponieważ po ustabilizowaniu stanu takiego pacjenta serce może wyglądać zupełnie normalnie podczas echokardiografii, jeśli specjalista celowo nie szuka oznak dysfunkcji rozkurczowej. Dlatego nieuważni i niestrzeżeni lekarze często tęsknią za tą chorobą..

    Cykl serca dzieli się na dwie fazy - skurcz i rozkurcz. Podczas pierwszej komory (głównych komór serca) kurczą się, wlewając krew z serca do tętnic, a następnie rozluźniają się. Podczas relaksu są ponownie napełniani krwią, aby przygotować się do następnego skurczu. Ta faza relaksacji nazywa się rozkurczem..

    Cykl serca składa się z skurczu (skurczu serca) i rozkurczu (rozluźnienia mięśnia sercowego), podczas którego serce wypełnia się krwią

    Czasami jednak z powodu różnych chorób komory stają się stosunkowo „sztywne”. W takim przypadku nie mogą całkowicie zrelaksować się podczas rozkurczu. W rezultacie komory nie są całkowicie wypełnione krwią, ale zastygają w innych częściach ciała (w płucach).

    Patologiczne zwężenie ścian komór i wynikające z tego niewystarczające wypełnienie krwi podczas rozkurczu nazywa się dysfunkcją rozkurczową. Kiedy zaburzenie rozkurczowe jest tak wyraźne, że powoduje przekrwienie w płucach (czyli gromadzenie się w nich krwi), uważa się, że jest to już rozkurczowa niewydolność serca.

    Gdy zaburzona jest funkcja rozkurczowa lewej komory, tkanka mięśniowa mięśnia sercowego traci zdolność rozluźnienia w momencie rozkurczu. W rezultacie komora nie otrzymuje niezbędnej ilości krwi. Aby zrekompensować jego brak, lewe przedsionek jest zmuszone wzmocnić swoją pracę, próbując wchłonąć więcej krwi.

    Wszystko to negatywnie wpływa na stan atrium, stopniowo prowadzi do przeciążenia, jego wzrostu..

    Na tle zaburzeń skurczowych może wystąpić stagnacja w układzie żylnym i płucach, co pociąga za sobą przerwy w dopływie krwi do wszystkich narządów ludzkiego ciała.

    Przejście tego stanu patologicznego do cięższej postaci może prowadzić do przewlekłej niewydolności serca.

    Rozkurcz jest ważny, ponieważ dzięki temu mięsień sercowy otrzymuje niezbędny tlen, który jest przenoszony przez układ krążenia przez tętnice wieńcowe.

    Jeśli nie jest w stanie w pełni wykonać swoich zadań, lewa komora cierpi na niedobór tlenu. Prowadzi to do zaburzeń metabolicznych w tkankach mięśnia sercowego i niedokrwienia..

    Długotrwałe niedokrwienie jest szkodliwe dla komórek, zamiast których powstaje tkanka łączna. Ten proces nazywa się stwardnieniem lub zwłóknieniem. Zmieniona struktura tkanki powoduje trudny skurcz lewej komory. Ostatecznie występuje również awaria skurczowa..

    Klasyfikacja

    Objawy

    Objawy dysfunkcji LV mają charakter sercowy i neurogenny. Mówią o takich przejawach procesu patologicznego:

    • Wyraźny obrzęk kończyn dolnych. Rano, także wieczorem, po długim pobycie w pozycji pionowej. Objaw znika, a następnie powraca ponownie i tak dalej przez długi czas.
    • Intensywny kaszel. Bezproduktywna plwocina nie wyróżnia się. W pozycji leżącej manifestacja jest wzmocniona. Prawdopodobny początek niewydolności oddechowej, która zagraża życiu.
    • Niemiarowość. We wczesnych stadiach, jako zwykły tachykardia. Następnie występuje migotanie lub dodatkowa skurcz. Znaki te wymagają pilnej korekty. Możliwe zamknięcie narządów.
    • Duszność Na wczesnym etapie po intensywnych ćwiczeniach. Następnie dochodzi do zakłócenia w spoczynku, które wskazuje na rozwinięty proces.
    • Słabość, senność, zmniejszona wydajność do niemal zera.
    • Bół głowy.
    • Omdlenia Z reguły objawy z ośrodkowego układu nerwowego pojawiają się stosunkowo późno. Dowody na rzecz uogólnionego procesu mającego wpływ na struktury mózgowe. Ryzyko udaru gwałtownie wzrasta. Wiele stanów synkopalnych w ciągu jednego dnia jest szczególnie niekorzystnych pod względem rokowania.
    • Sinica trójkąta nosowo-wargowego.
    • Bladość skóry.
    • Uczucie ucisku w klatce piersiowej, ciężkość, dyskomfort.
    • Od czasu do czasu zdarzają się ataki bezprzyczynowego strachu. Ataki paniki jako klinicznie akceptowalna opcja.

    Te objawy są niespecyficzne tylko dla dysfunkcji rozkurczowej LV, ponieważ powstają na tle wszystkich możliwych problemów z układem sercowo-naczyniowym. Trwają jednak nieprzerwanie, wcale nie przechodzą. Przebieg napadowy nie jest charakterystyczny.

    Charakterystyczne cechy naruszenia

    Objawowe objawy nienormalnego stanu przedstawiono:

    • stale obecny kaszel - w niektórych przypadkach odnotowuje się ataki;
    • napadowy typ duszności - krótkotrwałe zatrzymanie oddechu podczas snu;
    • okresowa duszność.

    Dodatkowe objawy choroby to:

    • ból w mostku - drgawki przypominają zmiany niedokrwienne mięśnia sercowego;
    • silny obrzęk tkanek kończyn dolnych;
    • ostre skurcze;
    • uczucie niedostatecznego zaopatrzenia w tlen.

    Diagnostyka

    Jest to przeprowadzane pod nadzorem kardiologa, w razie potrzeby zaangażowany jest specjalistyczny chirurg, ale zwykle na etapie planowania leczenia chirurgicznego. Schemat badania zależy od domniemanej przyczyny..

    Preferowana lista działań jest następująca:

    • Ustne przesłuchanie pacjenta w celu złożenia skargi. Aby zobiektywizować objawy. Na tym etapie nie można powiedzieć nic konkretnego, poza stwierdzeniem faktu sercowego pochodzenia patologii.
    • Historia biorąc. Styl życia, przeszłe warunki, wiek, historia rodziny.
    • Pomiar ciśnienia krwi, tętna. Istnieje bezpośredni związek między stopniem dysfunkcji rozkurczowej lewej komory a wskaźnikami. Na tle zaniedbanego zjawiska są one podwyższane. To nie jest aksjomat. Możliwe są warianty o niestabilnych liczbach..
    • Codzienne monitorowanie. Rejestracja ciśnienia krwi i tętna w ciągu 254 godzin w dynamice.
    • Elektrokardiografia Ocena stanu funkcjonalnego struktur serca. Służy do wczesnego wykrywania arytmii.
    • Echokardiografia. Wizualizacja tkanki serca.
    • MRI lub CT w razie potrzeby.

    Praktykuje się także osłuchiwanie - słuchanie dźwięków serca..

    Badania diagnostyczne

    Aby zidentyfikować zmiany fizjologiczne i zaburzenia hemodynamiki serca, konieczne jest przeprowadzenie pełnego badania, które obejmuje kilka diagnostyki:

    • Echokardiografia z dodatkową dopplerografią jest najbardziej dostępną i pouczającą metodą badania układu sercowo-naczyniowego. Dzięki niemu możesz szybko ustalić, czy dana osoba ma niewydolność serca. Leczenie powinno opierać się na pełnym obrazie badań..
    • Elektrokardiografia bada stan mięśnia sercowego, w szczególności obecność zmian przerostowych, określa obecność niedokrwienia serca. Jest to pomocnicza metoda badawcza..
    • Ventriculography wykazuje nieprawidłowości w rytmie serca, jest przepisywany w przypadku niezadowalającej echokardiografii.
    • W razie potrzeby zaleca się badanie rentgenowskie w celu wykrycia nadciśnienia płucnego.

    Stosując powyższe metody, określa się również rodzaje dysfunkcji rozkurczowej lewej komory.

    Leczenie

    Głównie etiotropowy, to znaczy mający na celu wyeliminowanie pierwotnej przyczyny stanu patologicznego. Praktykuje się zarówno leczenie medyczne, jak i chirurgiczne.

    W ramach konserwatywnej metodologii decyduje się grupa pytań, które leki są przepisywane:

    • Przeciwarytmiczne. Chinidyna lub Amiodaron, w zależności od tolerancji. Prawidłowe tętno, zapobiegaj rozwojowi niebezpiecznego migotania lub dodatkowej skurczu.
    • Blokery beta. Do tych samych celów plus korekcja wysokiego ciśnienia krwi. Karwedilol,
    • Metoprolol jako główny.
    • Przeciwnadciśnieniowe. Peryndopryl, moksonidyna, diltiazem, werapamil. Istnieje wiele opcji.
    • Nitrogliceryna w celu złagodzenia bólu, jeśli występuje.
    • Glikozydy nasercowe Popraw kurczliwość mięśnia sercowego. Nalewka z konwalii lub digoksyny jako główne.
    • Leki moczopędne Usuń nadmiar płynu z organizmu. Lepiej stosować delikatne leki, takie jak Veroshpiron.

    Techniki chirurgiczne mają na celu eliminację wad i wad. Praktykuje się protetykę dotkniętych tkanek i struktur. Podobną metodę przypisuje się ściśle według wskazań, jeśli nie ma innego sposobu.

    Zmiana stylu życia, z wyjątkiem wykluczenia palenia i alkoholu, nie ma większego sensu. Proces już działa..

    Jednocześnie zdecydowanie zaleca się zmniejszenie intensywności aktywności fizycznej. Prawdopodobieństwo powikłań.

    Rodzaje dysfunkcji rozkurczowej lewej komory

    Naruszenie funkcji rozkurczu lewej komory powstaje stopniowo. W zależności od stopnia zaburzeń hemodynamiki wewnątrzsercowej wyróżnia się następujące rodzaje zaburzeń:

    1. Typ I (upośledzona relaksacja) jest początkowym etapem rozwoju zmian patologicznych. Zaburzenie rozkurczowe typu 1 wiąże się ze spowolnieniem procesu relaksacji komór w rozkurczu. Główna objętość krwi pojawia się jednocześnie podczas skurczu przedsionków.
    2. Typ II (pseudo-normalny) - w tym przypadku ciśnienie wzrasta odruchowo w jamie lewego przedsionka, wypełnienie komór następuje z powodu różnicy ciśnień.
    3. Typ III (restrykcyjny) - końcowy etap powstawania dysfunkcji rozkurczowej, związany jest ze wzrostem ciśnienia w jamie przedsionkowej i spadkiem elastyczności lewej komory, jej nadmierną sztywnością.

    Prognoza

    Prawdopodobny wynik zależy od wielu czynników. Sama dysfunkcja rozkurczowa nie obiecuje pacjentowi niczego dobrego, ponieważ nie jest pierwotna i zależy od przebiegu choroby podstawowej.

    Jakie punkty należy wziąć pod uwagę przy określaniu prognozy:

    • Wiek.
    • Piętro. Mężczyźni częściej umierają z powodu patologii serca.
    • Historia rodzinna.
    • Historia indywidualna. Jakie były i są choroby, co pacjent bierze od nich.
    • Ogólne zdrowie.
    • Styl życia.
    • Masa ciała, stopień otyłości, jeśli występuje.
    • Charakter otrzymanego leczenia.
    • Aktywność zawodowa, niezależnie od tego, czy występuje aktywność fizyczna.

    Ogólnie rzecz biorąc, na tle obecnych patologii prawdopodobieństwo śmierci wynosi 60% przez 3-5 lat.

    Jeśli w ogóle nie ma czynników ryzyka, ryzyko śmierci określa się na 7-12%. Odzyskiwanie ma dobre perspektywy. Lekarz może powiedzieć coś konkretnego po okresie obserwacji.

    Oznaki

    Dysfole rozkurczowe mogą być bezobjawowe przez długi czas, zanim zaczną się manifestować klinicznie. Następujące objawy są charakterystyczne dla takich pacjentów:

    • duszność występująca podczas wysiłku fizycznego, a następnie w spoczynku;
    • gorszy kaszel w pozycji poziomej;
    • zmniejszona tolerancja na aktywność fizyczną, szybkie zmęczenie;
    • kołatanie serca
    • napadowa duszność nocna;
    • często występują zaburzenia rytmu (migotanie przedsionków).

    Możliwe komplikacje

    • Zatrzymanie akcji serca z powodu niedożywienia i spadku kurczliwości mięśnia sercowego.
    • Zawał serca Martwica aktywnych, funkcjonalnych tkanek. Zwykle obszerny, związany z prawie pewną śmiercią.
    • Wstrząs kardiogenny. W wyniku katastrofalnego spadku podstawowych parametrów życiowych. Wydostanie się z tego stanu jest prawie niemożliwe. Ryzyko jest maksymalne.
    • Uderzenie. Osłabienie troficznej tkanki nerwowej. Towarzyszy mu deficyt neurologiczny o takim stopniu nasilenia. Być może naruszenie myślenia, mowy, wzroku, słuchu, mnestycznych, zdolności poznawczych, zachowania i innych punktów.
    • Otępienie naczyniowe. Objawy podobne do choroby Alzheimera. Biorąc pod uwagę utrzymywanie się nieprawidłowego działania układu sercowo-naczyniowego, ma on słabe przewidywania i trudno jest go odwrócić.
    • Niewydolność oddechowa, obrzęk płuc.
    • Choroba zakrzepowo-zatorowa.

    Śmierć lub niepełnosprawność w wyniku wszystkich opisanych powyżej konsekwencji.

    Powikłania występują w wyniku niewystarczającego lub nieobecnego leczenia. Niestety formy szczególnie oporne nie są w ogóle podatne na leczenie lub wyniki nie mają znaczenia klinicznego. Takie sytuacje są minimalne, ale tak jest.

    Ważne Jest, Aby Zdawać Sobie Sprawę Z Naczyń