Choroby serca

Częstoskurcz nadkomorowy często występuje u kobiet i rzadko jest związany ze zmianami organicznymi w mięśniu sercowym. W tym przypadku patologiczny skurcz serca pochodzi z obszaru znajdującego się nad komorami, to znaczy w węźle zatokowym, przedsionkach lub połączeniu przedsionkowo-komorowym.

Klasyfikacja

Formalnie wszystkie arytmie, których źródło znajduje się nad komorami, są klasyfikowane jako napadowy częstoskurcz nadkomorowy. Oznacza to, że może to być:

  • zatokowo-przedsionkowy;
  • przedsionkowy
  • węzeł przedsionkowo-komorowy;
  • AV-odwrotność, która występuje z udziałem dodatkowych ścieżek na tle przedwczesnego wzbudzenia komorowego.

Tachykardia prawdziwie zatokowa nie została objęta tą klasyfikacją, ponieważ często jest wynikiem procesów fizjologicznych lub zaburzeń w funkcjonowaniu innych narządów i układów. Dlatego arytmia jest niezwykle rzadko napadowa i nie wymaga specjalnego leczenia..

W praktyce medycznej termin częstoskurcz nadkomorowy zwykle odnosi się do napadowej arytmii guzkowej.

W tym przypadku źródło tachykardii znajduje się bezpośrednio w obszarze połączenia AV i jest konsekwencją anatomicznych cech struktury układu przewodzącego serca.

Mechanizm rozwoju

Patogeneza częstoskurczu nadkomorowego różni się nieznacznie w zależności od rodzaju arytmii:

  • Częstoskurcz zatokowo-przedsionkowy występuje przez mechanizm recyrkulacji impulsu nerwowego w okolicy węzła zatokowego i mięśnia sercowego przedsionka po prawej stronie. Charakterystyczną cechą tej arytmii w EKG jest zachowana fala P, która odpowiada za skurcze przedsionków, a także wysoką częstotliwość skurczów (do 200 na minutę).
  • Tachykardia przedsionkowa wiąże się ze zwiększoną aktywnością patologicznego ogniska ektopowego, które ma własny automatyzm. W takim przypadku kształt fali P na EKG zmienia się (staje się ujemny lub dwufazowy). Czasami atak zaczyna się stopniowo.
  • Napadowy częstoskurcz węzłowo-przedsionkowy staje się możliwy, jeśli w tym obszarze istnieją dwie równoległe ścieżki przedsionków z komorami. Ponadto ich cechy funkcjonalne powinny być różne. Szybkie i wolne ścieżki są zamknięte w pierścieniu, co prowadzi do krążenia ekscytującego impulsu. Fale P w EKG są zwykle nieobecne, ponieważ wzbudzenie przedsionków i komór występuje prawie jednocześnie.
  • Wzajemny częstoskurcz przebiega zgodnie z mechanizmem odwrotnego wejścia z powodu obecności dodatkowych ścieżek. Na EKG objawy pobudzenia komorowego można wykryć nie tylko w momencie ataku, ale także przy normalnym biciu serca.

Przyczyny

W przypadku napadowego częstoskurczu nadkomorowego kilka współistniejących czynników przyczynia się do rozwoju ataku arytmii:

  • naruszenie przepisów humoralnych, które odbywa się poprzez uwolnienie niektórych substancji czynnych do krwi;
  • fluktuacje objętości wewnątrznaczyniowej krążącej w całym ciele;
  • zmiany niedokrwienne, aw konsekwencji naruszenie stabilności elektrycznej;
  • mechaniczne działanie na mięsień sercowy, na przykład, gdy komory są przepełnione, a ściany są rozciągnięte;
  • efekt narkotyków.

Częstoskurcz nadkomorowy jest znacznie mniej prawdopodobny w wyniku organicznych zaburzeń struktury serca (IHD, wady zastawkowe, kardiomiopatia itp.)

Objawy

W przypadku napadowego częstoskurczu nadkomorowego mogą wystąpić następujące objawy:

  • ból w klatce piersiowej lub za mostkiem;
  • szybkie (przyspieszone) bicie serca;
  • duszność;
  • objawy niewydolności serca i niedociśnienia.

Wszystkie te objawy pojawiają się nagle i równie nagle kończą się po przywróceniu normalnego rytmu serca..

Diagnostyka

Następujące objawy są charakterystyczne dla ataku napadowego częstoskurczu nadkomorowego:

  • nagły początek i późniejsze zakończenie ataku;
  • rytm jest zwykle poprawny, ale mogą występować niewielkie wahania;
  • częstość akcji serca poniżej 250 na minutę (zwykle 150-210);
  • komory kurczą się zaraz po przedsionkach, ale niektóre kompleksy mogą wypaść;
  • na EKG nie ma oznak upośledzonego przewodzenia śródkomorowego impulsów, kompleksy QRS są wąskie i niezmienione.

Diagnozę można postawić na podstawie analizy EKG zarejestrowanej podczas ataku arytmii..

Leczenie

Leczenie napadowego tachykardii należy wybrać z uwzględnieniem indywidualnych cech, a także w zależności od wpływu arytmii na ogólną hemodynamikę układową pacjenta. Najczęściej do jego leczenia stosuje się różne leki należące do grupy leków przeciwarytmicznych..

Definicja taktyk terapii

Przed przepisaniem jakiegokolwiek leczenia lekarz powinien zrozumieć rodzaj i charakter tachykardii. Ważne jest, aby zasadniczo ustalić, czy pacjent wymaga terapii antyarytmicznej, ponieważ wszystkie leki tego typu mogą być potencjalnie niebezpieczne.
W sytuacjach, w których arytmia prowadzi do dyskomfortu psychicznego, ale sama w sobie nie stanowi zagrożenia, należy stosować leki z następujących grup:

  • środki uspokajające, które zmniejszają nasilenie stresu zewnętrznego i sprawiają, że stan pacjenta jest bardziej komfortowy;
  • czynniki metaboliczne poprawią odżywianie komórek mięśnia sercowego i jego układu przewodzącego;
  • leki wzmacniające i witaminowe zwiększą immunologiczne i ochronne właściwości organizmu.

Ponadto przy określaniu taktyki leczenia napadowego częstoskurczu nadkomorowego ważne jest ustalenie przyczyny jego rozwoju i ustalenie wszystkich możliwych czynników prowokujących.

W większości przypadków wyeliminowanie pierwotnej przyczyny prowadzi do wyleczenia pacjentów z arytmii.

Ze względu na fakt, że większość leków z grupy leków przeciwarytmicznych działa dość specyficznie, konieczne jest dokładne określenie źródła częstoskurczu przed ich powołaniem. W przeciwnym razie leczenie będzie nieskuteczne, a nawet niebezpieczne, ponieważ wszystkie te leki mogą same wywołać rozwój zaburzeń rytmu. Należy również rozważyć:

  • indywidualna wrażliwość pacjenta na lek;
  • dane dotyczące używania takich narkotyków w przeszłości;
  • dawka przeciwarytmiczna (wskazane jest przestrzeganie przeciętnego terapeutycznego);
  • zgodność leków należących do różnych klas;
  • Wskaźniki EKG (szczególnie parametry odstępu QT).

Indywidualnie dobrane leki przeciwarytmiczne to najlepsze leczenie napadowego częstoskurczu..

Intensywna opieka

W przypadku ataku częstoskurczu nadkomorowego, który na EKG jest reprezentowany przez normalne niezmienione kompleksy skurczów komorowych, leczenie należy rozpocząć od technik dopochwowych:

  • Test Valsalva (ostry wydech przez zamknięte drogi oddechowe);
  • masaż tętnic szyjnych (należy zachować ostrożność u pacjentów z zaburzeniami mózgowego przepływu krwi i ciężką miażdżycą tętnic);
  • mycie lodem lub śniegiem;
  • kaszel, wysiłek i inne techniki podrażnienia przepony.

Jednocześnie zwiększa się wpływ błędnika na przewodnictwo AV, a ten spowalnia.
Wśród pilnych leków stosowanych w łagodzeniu napadowego tachykardii można użyć:

  • ATP, który podaje się dożylnie bez rozcieńczenia;
  • blokery kanału wapniowego;
  • beta-blokery.

W przypadku zaburzeń hemodynamicznych i pojawienia się objawów niewydolności serca pacjent z częstoskurczem nadkomorowym przechodzi kardiowersję elektryczną.

Podczas podawania leków lub receptorów dopochwowych wysoce pożądane jest rejestrowanie EKG w trybie ciągłym. Pozwoli to na zauważenie zagrażających życiu arytmii..

Ablacja cewnika

Przed ablacją cewnika konieczne jest rutynowe badanie elektrofizjologiczne. Celem tego drugiego jest określenie:

  • dodatkowe ścieżki anatomiczne;
  • ogniska aktywności ektopowej;
  • cechy elektrofizjologiczne i cechy serca.

Po mapowaniu i ustaleniu dokładnej lokalizacji patologicznych punktów aktywnych wykonuje się ablację za pomocą specjalnego cewnika. Podstawowa skuteczność tej techniki wynosi około 95%, ale późniejsze nawroty występują u ponad 20% pacjentów.
Wśród powikłań RFA wyróżnia się kilka grup zjawisk patologicznych:

  • związane z narażeniem na promieniowanie;
  • z powodu nakłucia naczyń obwodowych i ich cewnikowania (krwiak, ropienie, zakrzepica, perforacja, odma opłucnowa, tworzenie przetok tętniczo-żylnych);
  • związane z manipulacjami cewnika (naruszenie integralności mięśnia sercowego i zastawek serca, zator, hemoperikardium, mechaniczne migotanie komór).

Niezależnie od metody leczenia ataku arytmii należy zwrócić uwagę na poziom ciśnienia krwi. Jeśli zmniejszy się, pacjent wymaga natychmiastowej hospitalizacji i leczenia.

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy (nadkomorowy)

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy (napadowy SVT) - epizodyczny stan z ostrym początkiem i ustaniem.

Napadowy SVT jako całość to każda tachyarytmia, która wymaga przedsionkowej i / lub przedsionkowo-komorowej tkanki guzkowej do jej początku i utrzymania. Zwykle jest to wąsko złożony tachykardia, która ma regularny, szybki rytm; wyjątki obejmują migotanie przedsionków i wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy. Nieprawidłowe przewodzenie SVT prowadzi do częstoskurczu na dużą skalę.

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy jest częstym stanem klinicznym występującym u osób w każdym wieku, a leczenie może być trudne. Badania elektrofizjologiczne są często konieczne w celu ustalenia źródła anomalii przewodności..

Manifestacje napadowego częstoskurczu nadkomorowego są dość zmienne; pacjenci mogą być bezobjawowi lub mogą wykazywać lekkie bicie serca lub poważniejsze objawy. Wyniki badań elektrofizjologicznych pomogły ustalić, że patofizjologia SVT obejmuje anomalie w tworzeniu impulsów i ścieżce przenoszenia. Najczęstszym mechanizmem jest ponowna integracja..

Rzadkie powikłania napadowego SVT obejmują zawał mięśnia sercowego, zastoinową niewydolność serca, omdlenia i nagłą śmierć.

Klasyfikacja

Rozwój elektrofizjologicznych badań wewnątrzsercowych radykalnie zmienił klasyfikację napadowego częstoskurczu nadkomorowego, a zapisy wewnątrzsercowe ujawniły różne mechanizmy związane z tym schorzeniem. W zależności od miejsca występowania arytmii SVT można sklasyfikować jako tachyarytmię przedsionkową lub przedsionkowo-komorową. Innym sposobem oddzielenia arytmii jest klasyfikacja ich w warunkach o regularnym lub nieregularnym rytmie..

Tachyarytmie przedsionkowe obejmują:

  • Tachykardia zatokowa
  • Tachykardia zatok idiopatycznych
  • częstoskurcz powrotny zatokowo-przedsionkowy
  • Tachykardia przedsionkowa
  • Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy
  • Trzepotanie przedsionków
  • Migotanie przedsionków

Tachyarytmie AV obejmują:

  • AV węzłowy częstoskurcz wzajemny
  • częstoskurcz przedsionkowo-komorowy
  • tachykardia pozamaciczna
  • Nietoksyczny częstoskurcz łączny

Przyczyny

Przyczyną napadowego częstoskurczu nadkomorowego jest mechanizm ponownego wejścia. Może to być spowodowane przedwczesnymi udarami pozamacicznymi przedsionkowymi lub komorowymi. Inne przyczyny to nadczynność tarczycy i stymulanty, w tym kofeina, narkotyki i alkohol..

Napadowy SVT obserwuje się nie tylko u zdrowych osób; jest również powszechny u pacjentów z poprzednim zawałem mięśnia sercowego, wypadaniem zastawki mitralnej, chorobą reumatyczną serca, zapaleniem osierdzia, zapaleniem płuc, przewlekłą chorobą płuc i obecnym zatruciem alkoholem. Toksyczność digoksyny może być również związana z napadowym CBT.

Tachyarytmia przedsionkowa

Tachykardia zatokowa

Tachykardia zatokowa jest najczęstszą postacią regularnego napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Charakteryzuje się przyspieszonym rytmem skurczów, który jest fizjologiczną odpowiedzią na stres. Choroba charakteryzuje się częstością akcji serca przekraczającą 100 uderzeń na minutę (bpm) i zwykle obejmuje regularny rytm z falami p przed wszystkimi kompleksami QRS. (Zobacz zdjęcie poniżej.)

Tachykardia zatokowa. Pamiętaj, że kompleksy QRS są wąskie i regularne. Tętno pacjenta wynosi około 135 uderzeń / min. Fale P mają normalną morfologię.

Główne stresory fizjologiczne, takie jak niedotlenienie, hipowolemia, gorączka, niepokój, ból, nadczynność tarczycy i wysiłek fizyczny, zwykle powodują częstoskurcz zatokowy. Niektóre leki, takie jak stymulanty (np. Nikotyna, kofeina), leki (np. Atropina, salbutamol), narkotyki (np. Kokaina, amfetamina, ekstaza) i hydralazyna mogą również powodować ten stan. Leczenie ma na celu wyeliminowanie przyczyny stresora..

Tachykardia zatok idiopatycznych

Tachykardia zatok idiopatycznych jest przyspieszonym podstawowym rytmem zatokowym przy braku stresora fizjologicznego. Choroba charakteryzuje się zwiększoną częstością akcji serca i przesadną reakcją rytmu serca na minimalną aktywność fizyczną. Tachyarytmia występuje najczęściej u młodych kobiet bez strukturalnej choroby serca..

Głównym mechanizmem idiopatycznego częstoskurczu zatokowego może być nadwrażliwość węzła zatokowego na wkład wegetatywny lub anomalia w węźle zatokowym i / lub jego wegetatywny wkład. Morfologia załamka P jest normalna dla EKG i stanowi diagnozę wykluczenia.

Częstoskurcz przy ponownym włączeniu zatokowo-przedsionkowych

Częstoskurcz nawrotowy zatokowo-przedsionkowych jest często mylony z idiopatycznym częstoskurczem zatokowym. Częstoskurcz przy ponownym włączeniu zatokowo-przedsionkowym występuje z powodu schematu ponownego włączenia, zarówno w węźle zatokowym, jak i w jego pobliżu. Dlatego ma ostry początek i przemieszczenie. Tętno wynosi zwykle 100-150 uderzeń na minutę, a badania elektrokardiograficzne (EKG) zwykle wykazują prawidłową morfologię zatok..

Tachykardia przedsionkowa

Tachykardia przedsionkowa to arytmia występująca w mięśniu sercowym przedsionka. Zwiększony automatyzm, aktywowana aktywność lub ponowne włączenie może prowadzić do tej rzadkiej tachykardii. Tętno jest regularne i zwykle wynosi 120-250 uderzeń / min. Morfologia fal P różni się od sinusoidalnych fal P i zależy od miejsca częstoskurczu.

Tachykardia przedsionkowa. Tętno pacjenta wynosi 151 uderzeń / min. Fale P są pionowe w odprowadzeniu V1.

Ponieważ arytmia nie jest związana z węzłem przedsionkowo-komorowym, środki farmakologiczne blokujące węzły, takie jak adenozyna i werapamil, zwykle nie są skuteczne w zatrzymywaniu tej formy arytmii. Przyczyną tachykardii przedsionkowej może być również toksyczność digoksyny poprzez zainicjowany mechanizm..

Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy

Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy - tachyarytmia występująca w tkance przedsionkowej; składa się z 3 lub więcej morfologii załamka P i częstości akcji serca. Ta arytmia jest dość niezwykła; obserwuje się to zwykle u starszych pacjentów z chorobą płuc. Tętno przekracza 100 uderzeń / min, a wyniki elektrokardiografii zwykle wykazują nieregularny rytm, który można błędnie interpretować jako migotanie przedsionków. Leczenie obejmuje dostosowanie podstawowego procesu choroby. Przyjmowanie magnezu i werapamilu może być skuteczne w niektórych przypadkach..

Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy. Zwróć uwagę na różne morfologie załamka P. i nieregularnie nieregularną reakcję komorową.

Trzepotanie przedsionków

Trzepotanie przedsionków - tachyarytmia występująca nad węzłem AV z częstotliwością przedsionkową wynoszącą 250–350 uderzeń / min. Mechanizm trzepotania przedsionków jest zwykle wzajemny. Zwykle trzepotanie przedsionków występuje przeciwnie do ruchu wskazówek zegara z powodu konturu prawego przedsionka macronentrant.

Zaburzenie zwykle obserwuje się u pacjentów z dowolną z następujących chorób:

  • Choroba niedokrwienna serca
  • Zawał mięśnia sercowego
  • kardiomiopatia
  • Zapalenie mięśnia sercowego
  • Zatorowość płucna
  • Zatrucie (np. Alkohol)
  • Uraz klatki piersiowej

Trzepotanie przedsionków może być przejściowym stanem tętna i może prowadzić do migotania przedsionków. Wyniki elektrokardiograficzne typowego trzepotania przedsionków obejmują ujemne fale trzepoczące piłokształtne na pinach II, III i aVF. Przewodnictwo przedsionkowo-komorowe najczęściej wynosi 2: 1, co daje częstość komór około 150 bpm.

Trzepotanie przedsionków. Tętno pacjenta wynosi około 135 uderzeń / min przy przewodności 2: 1. Zwróć uwagę na strukturę piłokształtną utworzoną przez fale trzepotania..

Migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków jest niezwykle częstą arytmią, która występuje z powodu chaotycznej depolaryzacji przedsionków. Częstotliwość przedsionkowa wynosi zwykle 300-600 uderzeń / min, podczas gdy prędkość komory może wynosić 170 uderzeń / min lub więcej. Wyniki elektrokardiograficzne zwykle obejmują nieregularny rytm z migotaniem przedsionków. (Zobacz zdjęcie poniżej.)

Migotanie przedsionków. Częstotliwość komór pacjenta wynosi od 130-168 uderzeń / min. Rytm jest nieregularnie nieregularny. Fale P nie są zauważalne.

Ta arytmia jest związana z następującymi chorobami:

  • Choroba reumatyczna serca
  • wysokie ciśnienie krwi
  • Choroba niedokrwienna serca
  • Zapalenie osierdzia
  • tyreotoksykoza
  • Zatrucie alkoholowe
  • Wypadanie zastawki mitralnej i inne zaburzenia zastawki mitralnej
  • Toksyczność cyfrowa

Kiedy migotanie przedsionków występuje u młodych ludzi lub osób w średnim wieku bez strukturalnej choroby serca lub jakiejkolwiek innej oczywistej przyczyny, nazywa się to pojedynczym lub idiopatycznym migotaniem przedsionków.

Tachyarytmia przedsionkowo-komorowa

Guzkowy przedsionkowo-komorowy częstoskurcz wzajemny

Jedną z najczęstszych przyczyn napadowego częstoskurczu nadkomorowego jest wzajemny częstoskurcz węzłowy przedsionkowo-komorowy. Węzeł AV wzajemnego częstoskurczu rozpoznaje się u 50–60% pacjentów z regularną wąską arytmią QRS, często u osób powyżej 20 roku życia. Tętno wynosi 120-250 uderzeń / min i zwykle jest dość regularne.

Tachykardia węzłowa przedsionkowo-komorowa. Tętno pacjenta wynosi około 146 uderzeń / min przy normalnej osi. Zwróć uwagę na fale pseudo S na pinach II, III i aVF. Zwróć również uwagę na pseudofale R w V1 i aVR. Nieprawidłowości te reprezentują wsteczną aktywację przedsionków..

Węzeł AV wzajemny częstoskurcz może wystąpić u zdrowych młodych ludzi, i jest to najczęściej u kobiet. Większość pacjentów nie ma strukturalnej choroby serca. Czasami jednak u tych osób mogą występować choroby serca, takie jak choroba reumatyczna, zapalenie osierdzia, zawał mięśnia sercowego, wypadanie zastawki mitralnej lub zespół wytrącania.

Zrozumienie elektrofizjologii tkanki węzłowej AV jest bardzo ważne dla zrozumienia mechanizmu wzajemnego częstoskurczu węzłowego AV. U większości osób węzeł AV ma jedną ścieżkę, która przewodzi impulsy w sposób wsteczny, aby depolaryzować wiązkę His. W niektórych przypadkach tkanka węzła AV może mieć 2 ścieżki o różnych właściwościach elektrofizjologicznych. Jedna ścieżka (alfa) to stosunkowo wolna ścieżka przewodząca o krótkim okresie refrakcji, podczas gdy druga ścieżka (beta) to szybka ścieżka przewodzenia o krótkim okresie refrakcji.

Współistnienie tych funkcjonalnie różnych ścieżek służy jako podstawa do powtarzającego się tachykardii. Badania elektrofizjologiczne wykazały podwójne ścieżki węzłowe AV u 40% pacjentów.

Początek węzłowej częstoskurczu węzłowego AV jest spowodowany przedwczesnym impulsem przedsionkowym. Przedwczesny impuls przedsionkowy może dotrzeć do węzła przedsionkowo-komorowego, gdy szybka ścieżka (beta) jest wciąż oporna na poprzedni puls, ale wolna ścieżka (alfa) może być w stanie prowadzić. Przedwczesny impuls przechodzi następnie wolną ścieżką (alfa) w sposób wsteczny; szybka ścieżka (beta) powraca do normy z powodu bardziej opornego okresu.

Po tym, jak impuls przeprowadzi metodę wsteczną przez wolną ścieżkę (alfa), może znaleźć przywróconą szybką ścieżkę (beta). Impuls następnie prowadzi ścieżkę wsteczną przez ścieżkę szybką (beta). Jeśli wolna ścieżka (alfa) jest repolaryzowana do czasu, gdy puls zakończy przewodzenie wsteczne, puls może ponownie wejść na wolną ścieżkę (alfa) i zainicjować węzłowy AV wzajemny częstoskurcz.

Elektrofizjologiczny mechanizm przedsionkowo-komorowego guzkowego wzajemnego częstoskurczu.

Należy zauważyć, że częstoskurcz węzłowy przedsionkowo-komorowy przedsionkowo-komorowy nie obejmuje komór w ramach reintegracji. Ponieważ impuls zwykle wędruje w przód przez powolną ścieżkę i w tył przez szybką ścieżkę, przedział PR jest dłuższy niż przedział RP. Zatem u pacjentów z typową postacią zaburzenia fala P zwykle znajduje się na końcu kompleksu QRS.

U pacjentów o nietypowej formie przewodnictwo wsteczne przepływa szybką ścieżką, a przewodzenie wsteczne - wolną ścieżką. U tych nietypowych pacjentów odstęp RP jest dłuższy niż odstęp PR.

Wzajemny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy

Tachykardia przedsionkowo-komorowa jest kolejną częstą postacią napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Częstość występowania wzajemnego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego w populacji ogólnej wynosi 0,1-0,3%. Częstoskurcz przedsionkowo-komorowy występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet (stosunek mężczyzn do kobiet 2: 1), a pacjenci z częstoskurczem przedsionkowo-komorowym są zwykle młodsi niż pacjenci z węzłowym AV częstoskurczem odwrotnym. Tachykardia wzajemna przedsionkowo-komorowa jest związana z anomalią Ebsteina, chociaż większość pacjentów z tą chorobą nie ma objawów strukturalnej choroby serca.

Tachykardia przedsionkowo-komorowa występuje z powodu obecności 2 lub więcej ścieżek; w szczególności węzeł AV i 1 lub więcej ścieżek obejściowych. W normalnym sercu istnieje tylko jedna ścieżka przewodzenia. Przewodnictwo rozpoczyna się od węzła zatokowego, przechodzi do węzła przedsionkowo-komorowego, a następnie do wiązki His i więzadeł. Jednak w przypadku wzajemnego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego 1 lub więcej ścieżek dodatkowych łączy przedsionki i komory. Ścieżki pomocnicze mogą sterować impulsami w sposób wsteczny, wsteczny lub oba.

Gdy impulsy przemieszczają się wzdłuż ścieżki pomocniczej w trybie wstecznym, wyniki komory przedkryzysowej. Daje to krótki odstęp PR i falę delta, co obserwuje się u osób z zespołem Wolfa-Parkinsona-White'a. Fala delta reprezentuje początkowe odchylenie kompleksu QRS z powodu depolaryzacji komór.

Zespół Wolfa-Parkinsona-White'a. Zwróć uwagę na krótki interwał PR i niewyraźny wpływ w górę (fala delta) na kompleksy QRS.

Należy zauważyć, że nie wszystkie trasy pomocnicze prowadzą zgodnie ze schematem wstecznym. Ukryte ścieżki nie pojawiają się podczas rytmu zatokowego i są one zdolne jedynie do przewodzenia wstecznego.

Schemat ponownego wejścia jest najczęściej aktywowany przez impulsy przemieszczające się w kierunku wstecznym przez węzeł AV oraz w kierunku wstecznym przez ścieżkę pomocniczą; tak zwany częstoskurcz wzajemny przedsionkowo-komorowy.

Ortodromowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy. Zespół Wolfa-Parkinsona-White'a.

Obwód ponownego zamykania może być również ustanowiony przez przedwczesny impuls poruszający się w sposób wsteczny przez ewidentną dodatkową ścieżkę i drogę wsteczną przez węzeł AV; co nazywa się formą antydromową. Chociaż postacią ortodromiczną zaburzenia jest zwykle wąsko złożony tachykardia, postać przeciwdromowa obejmuje tachykardię na dużą skalę.

Impuls jest przeprowadzany w kierunku przednim w węźle przedsionkowo-komorowym, a w sposób dodatkowy w sposób dodatkowy. Ten wzorzec jest znany jako ortodromowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy i może wystąpić u pacjentów z ukrytymi szlakami lub zespołem Wolfa-Parkinsona-White'a. Typem łańcucha jest antydromowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, który występuje tylko u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a. Oba modele mogą wyświetlać wsteczne fale P po kompleksach QRS.

Zdjęcie po lewej pokazuje antydromowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy. Prawy panel przedstawia rytm zatokowy u pacjenta z przeciwskórnym wzajemnym częstoskurczem przedsionkowo-komorowym. Należy pamiętać, że kompleks QRS jest przesadą fali delta podczas rytmu zatokowego..

U pacjentów z zespołem Wolfa-Parkinsona-White może wystąpić migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków. Szybkie przewodzenie przez ścieżki pomocnicze może prowadzić do bardzo dużych prędkości, które mogą ulec degeneracji przed migotaniem komór i spowodować nagłą śmierć. W tej sytuacji nie należy podawać środka blokującego AV; środki te mogą dalej zwiększać przewodnictwo drogą wtórną, co zwiększa ryzyko migotania komór i śmierci.

Tachykardia pozamaciczna i niedotworowy częstoskurcz łączny

Tachykardia pozamaciczna i niezapadkowa są rzadkie; najwyraźniej powstają z powodu zwiększonego automatyzmu spowodowanego przez aktywność lub jedno i drugie. Zazwyczaj obserwuje się je po operacji zastawki, po zawale mięśnia sercowego, z aktywnym reumatycznym zapaleniem serca lub toksycznością digoksyny. Tachykardia obserwuje się także u dzieci po wrodzonej operacji serca. Dane elektrokardiograficzne obejmują regularny wąski zespół QRS, chociaż fale P mogą nie być widoczne.

Cechy napadowego częstoskurczu nadkomorowego (nadkomorowego)

Gwałtowny wzrost częstości akcji serca przy zachowaniu rytmu nazywa się napadowym częstoskurczem. Jest komorowy lub nadkomorowy..

Jeśli ognisko impulsów patologicznych znajduje się w zatokach zatokowo-przedsionkowych, przedsionkowo-komorowych lub tkankach przedsionkowych, wówczas diagnozuje się napadowy częstoskurcz nadkomorowy (nadkomorowy) (PNT).

Charakterystyka choroby

Nadkomorowa postać choroby występuje, gdy impuls występuje na poziomie tkanki przedsionkowej. Tętno wzrasta do 140-250 na minutę.

Tachykardia rozwija się w 2 scenariuszach:

  • Normalne źródło impulsów przestaje kontrolować skurcze serca. Występują one pod wpływem nieprawidłowych ognisk, które znajdują się powyżej poziomu komór serca..
  • Impuls krąży w kółko. Z tego powodu utrzymuje się podwyższone tętno. Ten stan nazywa się „ponownym oddechem” podniecenia. Rozwija się, jeśli impuls wzbudzenia ma obejścia..

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy są potencjalnymi stanami zagrażającymi życiu. Ale prognozy dotyczące ich wystąpienia są bardziej korzystne niż rozwój intensywnych skurczów komorowych. Rzadko wskazują na dysfunkcję lewej komory i organiczną chorobę serca..

Rozpowszechnienie i proces rozwoju

U kobiet postać nadkomorowa jest diagnozowana 2 razy częściej niż u mężczyzn. Ludzie, którzy przekroczyli 65-letni kamień milowy, są 5 razy bardziej skłonni do jego rozwoju. Ale nie występuje zbyt często: jego rozpowszechnienie nie przekracza 0,23%.

Tachykardia przedsionkowa występuje u 15-20%, a przedsionkowo-komorowa u 80-85%. Walki rozwijają się w dowolnym momencie.

Wielu zdiagnozowano tę chorobę w dzieciństwie. Ale może również rozwinąć się jako powikłanie po chorobach kardiologicznych. Napadowe nadkomorowe zaburzenia rytmu są uważane za pośredni związek między śmiertelnymi i łagodnymi zaburzeniami rytmu serca..

Ataki napadu zaczynają się i kończą nagle. Przez resztę czasu pacjenci nie skarżą się na rytm, jest to normalne, wahania częstotliwości skurczów nie są znaczące.

Klasyfikacja i znaki EKG

W zależności od rodzaju arytmii mechanizm przebiegu ataku jest różny.

  • Tachykardia zatokowo-przedsionkowa pojawia się z powodu recyrkulacji impulsu wzdłuż węzła zatokowego i mięśnia sercowego prawego przedsionka. Na EKG w tym stanie pozostaje fala R. To on jest odpowiedzialny za zmniejszenie przedsionków. Częstotliwość skurczów sięga 220 uderzeń na minutę.
  • Arytmia przedsionkowa pojawia się ze zwiększoną aktywnością ogniska patologicznego, które ma własne urządzenie automatyzujące.

Kształt fali P na EKG zmienia się: staje się ujemny lub dwufazowy. Dzięki tej formie atak może się rozwijać stopniowo. Serce kurczy się z prędkością 150-250 uderzeń / min.

Napadowy częstoskurcz węzłowy AV pojawia się, gdy w obszarze połączenia przedsionków i komór występują 2 równoległe ścieżki impulsów. Ich cechy funkcjonalne są różne.

Szybkie i wolne ścieżki tworzą pierścień, z tego powodu ekscytujący puls zaczyna krążyć w kółko. Wzbudzenie przedsionków i komór występuje jednocześnie, dlatego fala P nie występuje w EKG.

Przyczyny wystąpienia, czynniki ryzyka

Lekarze rozróżniają częstoskurcz fizjologiczny i patologiczny. W pierwszym przypadku wzrost rytmu jest reakcją na aktywność fizyczną lub stres. Stan patologiczny rozwija się z powodu awarii mechanizmu tworzenia pulsu w źródle fizjologicznym.

Lekarze identyfikują przyczyny choroby serca i poza sercem. Obejmują one:

  • wrodzone wady serca u dzieci i młodzieży;
  • choroba serca w wieku dorosłym;
  • toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego za pomocą narkotyków;
  • zwiększony ton współczulnego układu nerwowego;
  • pojawienie się nienormalnych ścieżek, wzdłuż których impuls nerwowy dociera do serca;
  • odruchowe podrażnienie nerwów, które rozwija się z powodu odbicia impulsów z uszkodzonych narządów;

  • zmiana dystroficzna w tkance mięśnia sercowego: po zawale serca, miażdżycy, infekcji;
  • problemy metaboliczne, które rozwinęły się z powodu nieprawidłowego funkcjonowania tarczycy, nadnerczy lub cukrzycy;
  • zatrucie alkoholem, narkotykami lub chemikaliami.
  • W niektórych przypadkach nie można ustalić przyczyn. Czynniki ryzyka rozwoju choroby obejmują:

    • dziedziczna predyspozycja;
    • okres ciąży (zwiększa się obciążenie wszystkich narządów);
    • stosowanie moczopędne.

    W dzieciństwie i okresie dojrzewania tachykardia pojawia się na tle:

    • zaburzenia elektrolitowe;
    • przeciążenie psychoemocjonalne lub fizyczne;
    • narażenie na niekorzystne warunki: wraz ze wzrostem temperatury ciała, brakiem świeżego powietrza w pomieszczeniu.

    Objawy

    Pacjenci, którzy doświadczyli PNT, opisują swój stan inaczej. W niektórych atakach są prawie bezobjawowe. W innych stan znacznie się pogarsza..

    Napadowy częstoskurcz nadkomorowy objawia się w następujący sposób:

    • przyspieszenie bicia serca w klatce piersiowej;
    • pojawienie się płytkiego oddychania;
    • wyczuwalna pulsacja naczyń krwionośnych;
    • zawroty głowy;
    • drżenie ręki;
    • ciemnienie w oczach;
    • hemipareza: uszkodzenie kończyn z jednej strony;
    • wada wymowy;
    • zwiększone pocenie się;
    • zwiększone oddawanie moczu;
    • półomdlały.

    Objawy pojawiają się nagle i niespodziewanie znikają..

    Diagnostyka

    Jeśli wystąpią ostre bicia serca, musisz skontaktować się z kardiologiem. Dokładna diagnoza zostaje ustalona po specjalnym badaniu. Aby zidentyfikować napady nadkomorowe, użyj:

    • badanie lekarskie;
    • USG, MRI, MSCT serca: wykonuje się je w celu wykluczenia patologii organicznej w przypadkach podejrzenia napadowego tachykardii;
    • badanie instrumentalne: EKG, EKG pod obciążeniem, Holter i elektrofizjologiczne badanie wewnątrzsercowe.

    Charakterystyczną cechą choroby jest sztywność rytmu. Nie zależy to od obciążenia i częstości oddechów. Dlatego ważną częścią diagnozy jest badanie osłuchowe..

    Ważne jest określenie rodzaju tachykardii: nadkomorowej lub komorowej. Drugi warunek jest bardziej niebezpieczny.

    Jeśli nie można dokładnie ustalić rozpoznania PNT, chorobę uważa się za częstoskurcz komorowy i odpowiednio leczy się.

    Ponadto należy zbadać pacjentów z PNT, aby wykluczyć takie zespoły:

    • słabość węzła zatokowego;
    • nadmierne pobudzenie komorowe.

    Intensywna opieka

    Istnieje kilka metod zmniejszania napadów u pacjenta. Pacjentowi zaleca się:

    • odrzućcie głowę;
    • zanurz twarz w zimnej wodzie na 10-35 sekund, jej temperatura powinna wynosić około 2 0 С;
    • załóż lodowy kołnierz na szyję;
    • naciśnij gałki oczne;
    • odcedź mięśnie brzucha i wstrzymaj oddech na 20 sekund.

    Aby zatrzymać atak napadowego częstoskurczu nadkomorowego, stosuje się techniki błędne:

    • ostry wydech przez zamknięty nos i usta (test Valsalva);
    • masaż tętnic szyjnych (zachowaj ostrożność u osób z miażdżycą tętnic lub zaburzeniami przepływu mózgowego);
    • wywołując kaszel, w którym pęka przepona.

    Leczenie i rehabilitacja

    Po zbadaniu i ustaleniu charakteru choroby lekarz określa, czy pacjent wymaga specjalnego leczenia przeciwarytmicznego.

    Aby zapobiec atakom, przepisywane są leki przywracające tętno. Ale długotrwałe stosowanie niektórych leków przeciwarytmicznych negatywnie wpływa na rokowanie życia. Dlatego kardiolog powinien wybrać leki.

    Fundusze przeznaczone na łagodzenie napadów są również wybierane przez lekarza, biorąc pod uwagę historię pacjenta. Niektórzy zalecają ćwiczenia oddechowe, które spowalniają rytm..

    Jeśli istnieją dowody przeciwko napadowemu częstoskurczowi nadkomorowemu, stosuje się zabieg chirurgiczny. Czy to jest to konieczne:

    • z częstymi atakami, których pacjent nie toleruje;
    • utrzymując objawy choroby podczas przyjmowania leków przeciwarytmicznych;
    • ludzie z zawodów, w których utrata przytomności zagraża życiu;
    • w sytuacjach, w których długotrwałe leczenie farmakologiczne jest niepożądane (w młodym wieku).

    Chirurdzy przeprowadzają ablację częstotliwością radiową źródła impulsu patologicznego. Więcej szczegółów na temat takich operacji opisano w tym filmie:

    Terapia ma na celu nie tylko wyeliminowanie arytmii, ale także zmianę jakości życia pacjenta. Rehabilitacja nie będzie możliwa, jeśli nie zastosujesz się do zaleceń lekarza. Odżywianie i styl życia są ważne w leczeniu arytmii..

    Możliwe konsekwencje, powikłania i rokowania

    Krótkotrwałe napady niewyrażone nie powodują poważnego dyskomfortu, dlatego wielu nie docenia ich ciężkości. PNT może powodować niepełnosprawność pacjenta lub prowadzić do nagłej śmierci arytmicznej.

    Prognoza zależy od:

    • rodzaj napadowego częstoskurczu nadkomorowego;
    • współistniejące choroby, które spowodowały jego pojawienie się;
    • czas trwania napadów i obecność powikłań;
    • warunki mięśnia sercowego.

    Przy przedłużonym przebiegu PNT niektórzy rozwijają niewydolność serca, w której pogarsza się zdolność do kurczenia mięśnia sercowego.

    Migotanie komór jest poważnym powikłaniem tachykardii. Jest to chaotyczny skurcz poszczególnych włókien mięśnia sercowego, który bez awaryjnych środków resuscytacyjnych prowadzi do śmierci.

    Napady mają również wpływ na intensywność rzutu serca. Kiedy zmniejszają się, krążenie wieńcowe pogarsza się. Prowadzi to do zmniejszenia dopływu krwi do serca i może powodować dusznicę bolesną i zawał mięśnia sercowego..

    Działania zapobiegawcze

    Niemożliwe jest zapobieganie rozwojowi napadów. Nawet regularne stosowanie leków przeciwarytmicznych nie gwarantuje, że PNT się nie pojawi. A interwencja chirurgiczna pozwala pozbyć się arytmii.

    Lekarze twierdzą, że konieczne jest leczenie podstawowej choroby, która wywołuje arytmię. Potrzebuję również:

    • wykluczać alkohol i narkotyki;
    • przegląd diety: menu nie powinno zawierać nadmiernie słonych potraw, potraw smażonych i tłustych, wędlin;
    • kontrolować stężenie glukozy we krwi.

    Kiedy pojawią się oznaki tachykardii, należy przeprowadzić pełne badanie. Jeśli lekarz zdiagnozuje napadowy częstoskurcz nadkomorowy, będziesz musiał stale monitorować swój stan. Konieczne jest zidentyfikowanie choroby podstawowej i ukierunkowanie wszelkich wysiłków na rzecz jej zwalczania. Zapobiegnie to występowaniu powikłań..

    Napadowy częstoskurcz nadkomorowy

    Tachykardia jest objawem (nie chorobą), w którym rytm serca zostaje nagle zaburzony. Tętno może osiągnąć od 90 do 200 lub więcej uderzeń na minutę.

    Definicja Etiologia

    Główne i wtórne przyczyny tachykardii wciąż nie są dokładnie poznane. Podczas diagnozy kardiolog nie będzie w stanie udzielić dokładnej odpowiedzi na temat przyczyny tachykardii.

    Jednym z głównych czynników występowania tachykardii jest wrodzona patologia, w której występują zaburzenia rytmu serca..

    Klasyczny zestaw przyczyn tachykardii, który możesz zaoferować:

    • Układ hormonalny (tarczyca) (Poproś o badanie ultrasonograficzne (ultradźwięki) tarczycy)
    • Stres (uraz psychiczny)
    • Inny.

    Możesz wyszukać przyczynę, przejść 100 testów, a wynik wyniesie zero. Jeszcze jedna rzecz! Nie przejmuj się przyczynami, których nie znajdziesz, masz objaw, uruchamiając go w celu leczenia!

    Objawy

    • Główne objawy można przypisać, jak gdyby skok w sobie i rytm serca (zeskoczył z osi) zaczął bić nie tak jak poprzednio, jest to najważniejszy objaw. Wszystko inne jest drugorzędne.
    • Dodaj zawroty głowy
    • Duszność
    • Letarg
    • A garść niczego na temat objawów, które na tle czystego rytmu serca przekraczającego 180 uderzeń na minutę, będą nieestetyczne.

    Objaw częstoskurczu można zatrzymać za pomocą leków kardio, które nie zawsze są skuteczne, próba wdychania wydechu z zapartym tchem, ale te środki ponownie niczego nie rozwiązują, opóźniają jedynie wizytę u kardiologa

    Leczenie

    Środki ludowe

    Rzuć od razu ten szalony pomysł na temat alternatywnych metod leczenia tachykardii. Te metody mogą tylko doprowadzić cię do nagrobka, serce nie jest krostą na papieżu, które można wyleczyć metodą ludową. Przez 14 lat walczyłem z metodami ludowymi, próbowałem rozwiązać wszystko za pomocą leków, tabletek nalewki (zatrzymałem objaw za pomocą narkotyków) i nadal zwróciłem się do kardiologów i chirurgów.

    Lek na tachykardię

    • Wszystkie leki na tachykardię mają tylko jedną wspólną cechę: zatrzymanie objawu i nic więcej (to znaczy wtyczka tachykardii na pewien czas)
    • Z każdym powtarzającym się objawem tachykardii normalizacja zwiększonego tętna będzie coraz trudniejsza.

    Co zrobić, gdy pojawia się objaw

    • Pierwszym krokiem jest naprawienie ataku tachykardii (konwencjonalne urządzenie do pomiaru ciśnienia nie rejestruje tachykardii powyżej 200 uderzeń na minutę).
    • Z objawem szybkiego pulsu nie próbuj go powalać, ale pilnie wezwij pogotowie ratunkowe kardiologiczne, podając, że puls wynosi około 200. Raz bałem się wezwać pogotowie ratunkowe i próbowałem tachykardii z lekami (powalić), ale na próżno przez około 6 godzin puls był nieprzerwanie około 180- 200 uderzeń na minutę, tylko zastrzyk usunął objaw.
    • Poniżej znajdują się zdjęcia kardiogramów przedstawiających tachykardię z rytmem pracy serca wynoszącym 183 uderzenia na minutę i reakcją częstości akcji serca na zastrzyk ATP (zastrzyk, który przywraca serce).
    • Z tym objawem natychmiast zajmij pozycję leżącą na łóżku i poczekaj na przybycie karetki.
    • W celu samozadowolenia możesz wypić lek nasercowy, taki jak Corvalol Corvalment Anaprilin itp. podobne), ale prawdopodobieństwo jego skuteczności wynosi prawie zero).
    • Kiedy nadejdzie karetka, zrobią dla ciebie najważniejszą rzecz: naprawią atak tachykardii na kardiogramie. Zobacz zdjęcie powyżej. Ten kardiogram będzie głównym dowodem twojego objawu i powodem pilnej wizyty u kardiologa..
    • Nie trać czasu na wizytę u miejscowego lekarza lub lekarza rodzinnego - potrzebujesz kardiologa-arytmologa! i wszystkich.
    • Następnie, za twoim pozwoleniem, wstrzykną dożylnie roztwór ATP + (bloker rytmu) i jakby ponownie uruchomili serce, uczucie nie jest całkowicie przyjemne, ale super wydajne, rytm natychmiast spada, osobiście z moim rytmem serca 183 uderzeń na minutę spadło do 101 uderzeń na minutę (patrz zdjęcie ).
    • Po normalizacji można pić anaprylinę + korwalol.
    • Nie opóźniaj wizyty u kardiologa o minutę, a raczej weź kardiogram ze stałym tachykardią i udaj się do Instytutu Chirurgii sercowo-naczyniowej, a raczej, jeśli istnieje oddział elektrofizjologii i prześwietlenia chirurgicznych metod leczenia arytmii serca.
    • Jeśli nagle nie masz kardiogramu z ustalonym częstoskurczem w oddziale leczenia arytmii serca za pomocą jednej procedury, zostaniesz poproszony o wywołanie ataku tachykardii w celu zdiagnozowania i ostatecznego ustalenia oraz metody leczenia. Opiszę tę procedurę poniżej.
    • Aby udokumentować tachykardię, może zostać zaoferowane urządzenie Holtera lub monitorowanie Holtera (przenośne monitorowanie serca, przenośne EKG), małe urządzenie, które zarejestruje pracę twojego serca na karcie pamięci w ciągu 24 godzin. W ciągu dnia chodź z tym urządzeniem, a po dniu przekaż urządzenie lekarzowi, a otrzymasz wydruk swojego serca. W moim przypadku (diagnoza częstoskurczu nadkomorowego) urządzenie nie określiło halter. Ta procedura była bez znaczenia, nic szczególnie nie wykazano, więc tachykardia miała charakter zaskoczenia i przy moim szczęściu nie było to tym razem.
    • Po przedstawieniu wszystkich wniosków i diagnoz leczenie jest operacją. Usunięcie cewnika z arytmogennego substratu lub ablacji cewnika, można powiedzieć na tym etapie najbardziej radykalne i prawidłowe rozwiązanie problemu tachykardii. Nie boją się tej operacji, ponieważ on sam ją przeszedł..

    Ablacja cewnika arytmogennego substratu lub (ablacja cewnika)

    Przygotowanie do operacji lub radykalnego leczenia tachykardii:

    • Dzień przed operacją będziesz musiał ogolić włosy poniżej pępka, w okolicy bioder
    • Wieczorem przed zabiegiem jedz dobrze
    • Rano nie jedz ani nie pij, aby wykonać badanie krwi z żyły. Wszystkie testy są przekazywane w dziale, w którym wykonają operację
    • Zestaw chirurgiczny i cewniki do zabiegu kupujesz sam
    • Sporządzasz historię medyczną (dokumenty) i tam płacisz oddział
    • 8–30 przybywasz do działu, który przekazujesz analizom i jest sporządzony po 12-00 już operacji
    • Czas trwania operacji jest inny w moim przypadku o godzinie 12-00 operacja została zabrana, a o 15-00 była już na oddziale
    • Istota operacji eliminuje skupienie arytmii (tachykardia) przez cewnik
    • Operację można wykonać w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym.
    • Możesz wybrać ogólną, jedyną rzecz, która poważnie zrani głowę po operacji
    • Już po kilku zastrzykach w żołądek i zakraplacz
    • Następnego ranka jeż musi przejść jedną nieprzyjemną procedurę. Określenie jakości operacji, a mianowicie tachykardia modelowa. Cienkie okablowanie jest przewleczone przez nozdrza do gardła i praktycznie musi zostać połknięte. Za pomocą drutu impuls wywołuje tachykardię, cała procedura przeprowadzana jest na oddziale chirurgicznym, gdzie przeprowadzono ablację cewnika
    • Co najważniejsze, jest to całkowicie bezpieczna procedura.

    Cena operacji tachykardii

    Koszt operacji oszacowano na podstawie różnych szacunków średnio około 400 USD

    • Koszt pokoju z posiłkami
    • Zestaw chirurgiczny (zestaw sali operacyjnej)
    • Cewniki (ich cena jest najważniejsza w cenniku)
    • Leki (do samej operacji, znieczulenia i tak dalej)
    • Leki po operacji

    Tachykardia nadkomorowa (I47.1)

    Wersja: Przewodnik po chorobach MedElement

    informacje ogólne

    Krótki opis

    - Profesjonalni przewodnicy medyczni. Standardy leczenia

    - Komunikacja z pacjentami: pytania, recenzje, spotkania

    Pobierz aplikację dla ANDROIDA

    - Profesjonalni przewodnicy medyczni

    - Komunikacja z pacjentami: pytania, recenzje, spotkania

    Pobierz aplikację dla ANDROIDA

    Klasyfikacja

    Istnieje kilka rodzajów częstoskurczów nadkomorowych, w zależności od lokalizacji ektopowego centrum zwiększonego automatyzmu lub stale krążącej fali wzbudzenia (ponowne wejście):

    Tachykardia przedsionkowa napadowa

    Następujące rodzaje napadowego częstoskurczu przedsionkowego, charakteryzujące się lokalizacją ogniska arytmogennego, a także mechanizmami rozwojowymi:
    1. Obustronnie napadowy częstoskurcz zatokowo-zatokowy (PT), ze względu na mechanizm ponownego wejścia do strefy zatokowo-przedsionkowej.
    2. Wzajemny napadowy częstoskurcz przedsionkowy (PT) z powodu ponownego wejścia do mięśnia sercowego przedsionka.
    3. Ogniskowy (ogniskowy, ektopowy) napadowy częstoskurcz przedsionkowy (PT), który opiera się na nieprawidłowym automatyzmie włókien przedsionkowych.
    4. Wieloogniskowy („chaotyczny”) napadowy częstoskurcz przedsionkowy (PT), który charakteryzuje się obecnością kilku ognisk aktywności ektopowej w przedsionkach.

    5. Napadowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (PT)
    - przedsionkowo-komorowy guzkowy (AV-guzkowy) obustronny napadowy częstoskurcz (PT) bez udziału dodatkowych tras;
    - typowy (powolny-szybki) - z zachowaniem anty-degradacyjnym wzdłuż powolnej ścieżki w składzie połączenia przedsionkowo-komorowego (połączenie AV) i szybko w wstecz;
    - nietypowy (szybki-wolny) - z zachowaniem anty-degradacyjnym na szybkiej ścieżce jako część połączenia przedsionkowo-komorowego (połączenie AV) i retrogradacja wzdłuż wolnego;
    - przedsionkowo-komorowy wzajemny napadowy częstoskurcz (PT) z udziałem dodatkowych ścieżek;
    - ortodromiczny - impuls jest prowadzony w kierunku anty-degradacyjnym przez połączenie przedsionkowo-komorowe (połączenie AV) i wsteczny wzdłuż dodatkowej ścieżki;
    - antidromic - impuls jest prowadzony w kierunku anty-degradacyjnym wzdłuż dodatkowej ścieżki i wstecz przez złącze przedsionkowo-komorowe (złącze AV);
    - obejmujące ukryte dodatkowe ścieżki wsteczne (szybkie lub wolne);
    - ogniskowy (ogniskowy, ektopowy) napadowy częstoskurcz (PT) z połączenia przedsionkowo-komorowego (połączenie AV).

    Należy zauważyć, że jak dotąd istnieją różnice w klasyfikacji i terminologii napadowego częstoskurczu (PT) między różnymi autorami. Biorąc pod uwagę złożoność diagnozowania napadowych zaburzeń rytmu, wszystkie tachyarytmie dzielą się na dwa typy, zgodnie z międzynarodowymi zaleceniami:
    - tachykardia z wąskim kompleksem QRS (przewodzenie przeciwne przez węzeł AV); zwykle jest to nadkomorowy napadowy częstoskurcz;
    - tachykardia z szerokim zespołem QRS (przewodzenie przeciwne przez dodatkową ścieżkę); wymaga natychmiastowej diagnostyki różnicowej między różnymi częstoskurczami nadkomorowymi i komorowymi (VT), a jeśli niemożliwe jest całkowite wykluczenie częstoskurczu komorowego (VT), leczenie przeprowadza się w taki sam sposób, jak w przypadku udowodnionego napadu częstoskurczu komorowego (VT) („maksymalnie”); przy niestabilnych parametrach hemodynamicznych wskazana jest natychmiastowa kardiowersja.

    W zależności od lokalizacji ektopowego centrum zwiększonego automatyzmu lub stale krążącej fali wzbudzenia (ponownego wejścia) istnieją:

      Tachykardia przedsionkowa napadowa

    W zależności od lokalizacji arytmogenicznego ogniska i mechanizmów rozwoju wyróżniają:

    • Obustronnie napadowy częstoskurcz zatokowo-zatokowy (PT), ze względu na mechanizm ponownego dostępu w strefie zatokowo-przedsionkowej.
    • Wzajemny napadowy częstoskurcz przedsionkowy (PT) z powodu powrotu do mięśnia sercowego przedsionkowego.
    • Ogniskowy (ogniskowy, ektopowy) napadowy częstoskurcz przedsionkowy (PT), oparty na nieprawidłowym automatyzmie włókien przedsionkowych.
    • Wieloogniskowy („chaotyczny”) napadowy częstoskurcz przedsionkowy (PT), który charakteryzuje się obecnością kilku ognisk aktywności ektopowej w przedsionkach.
    • Guzkowy przedsionkowo-komorowy (AV-guzkowy) wzajemny napadowy częstoskurcz (PT) bez dodatkowych ścieżek
      • Typowy (powolny-szybki) - z zachowaniem anty-degradacyjnym wzdłuż powolnej ścieżki w składzie połączenia przedsionkowo-komorowego (połączenie AV) i szybki w tył.
      • Nietypowy (szybki-wolny) - z zachowaniem anty-degradacyjnym na szybkiej ścieżce jako część połączenia przedsionkowo-komorowego (połączenie AV) i retrogradacja wzdłuż wolnego.
    • Napadowy częstoskurcz napadowy przedsionkowo-komorowy (AV reciprocal) z dodatkowymi szlakami
      • Ortodromiczny - impuls jest prowadzony w kierunku antygazowym przez połączenie przedsionkowo-komorowe (połączenie AV) i wstecz w kierunku dodatkowej ścieżki.
      • Antidromic - impuls jest prowadzony w kierunku przeciwnym do ścieżki dodatkowej i wstecz przez połączenie przedsionkowo-komorowe (połączenie AV).
      • Z udziałem ukrytych dodatkowych tras wstecznych (szybko lub wolno).
    • Ogniskowy (ogniskowy, ektopowy) napadowy częstoskurcz (PT) z połączenia przedsionkowo-komorowego (połączenie AV).

    Należy zauważyć, że do tej pory istnieją różnice w klasyfikacji i terminologii opisu napadowego tachykardii (PT) od różnych autorów. Biorąc pod uwagę złożoność diagnozowania napadowych zaburzeń rytmu, zgodnie z międzynarodowymi zaleceniami, wszystkie tachyarytmie dzielą się na dwa typy:

    Etiologia i patogeneza

    Często u dzieci, młodzieży i młodzieży nie można zidentyfikować choroby, która może powodować napadowy częstoskurcz nadkomorowy przedsionkowy lub przedsionkowo-komorowy (PNT). W takich przypadkach arytmie serca są zwykle uważane za niezbędne lub idiopatyczne, chociaż najprawdopodobniej przyczyną arytmii u tych pacjentów jest minimalna, niewykrywalna metodami klinicznymi i instrumentalnymi, dystroficzne zmiany mięśnia sercowego.

    We wszystkich przypadkach napadowego częstoskurczu nadkomorowego (PNT) konieczne jest określenie poziomu hormonów tarczycy; chociaż tyreotoksykoza rzadko jest jedyną przyczyną PNT, stwarza dodatkowe trudności w wyborze terapii przeciwarytmicznej.

    Główne mechanizmy napadowego tachykardii (PT) to:

    - Ponowne wejście i ruch okrężny fali wzbudzenia (ponowne wejście) leży u podstaw patogenezy napadowego częstoskurczu nadkomorowego (PNT) w zdecydowanej większości przypadków - w obecności zatokowego, przedsionkowo-komorowego guzkowo-komorowego tachykardii (przedsionkowo-węzłowej) wzajemnego częstoskurczu, w tym z komorowymi zespołami przed wzbudzeniem.
    - Wzrost automatyzmu komórek układu przewodzenia serca - centra ektopowe drugiego i trzeciego rzędu oraz mechanizm spustowy są znacznie rzadziej podstawą patogenezy napadowego częstoskurczu nadkomorowego (PNT) - z ektopowym częstoskurczem przedsionkowo-komorowym (AV tachykardia).

    Epidemiologia

    Znak rozpowszechnienia: rozproszony

    Stosunek płci (m / k): 0,5

    Częstość występowania napadowego częstoskurczu nadkomorowego w populacji wynosi 2,29 na 1000 osób. U kobiet jest rejestrowany dwa razy częściej niż u mężczyzn. Ryzyko jego rozwoju jest ponad 5 razy wyższe u osób powyżej 65 roku życia.

    W tym przypadku częstoskurcz przedsionkowy wynosi 15-20%, przedsionkowo-komorowy - 80-85% przypadków.

    Obraz kliniczny

    Kliniczne kryteria diagnostyczne

    Objawy, oczywiście

    Subiektywna tolerancja napadowego częstoskurczu nadkomorowego (PNT) w dużej mierze zależy od nasilenia częstoskurczu: przy częstości akcji serca (częstość akcji serca) powyżej 130-140 uderzeń / min napad rzadko rzadko pozostaje bezobjawowy. Czasami jednak pacjenci nie odczuwają napadu tachykardii, szczególnie jeśli częstość akcji serca podczas ataku jest niska, atak jest krótkotrwały, a mięsień sercowy jest nienaruszony. Niektórzy pacjenci postrzegają bicie serca jako umiarkowane, ale podczas ataku odczuwają osłabienie, zawroty głowy i nudności. Uogólnione objawy dysfunkcji autonomicznej (drżenie, dreszcze, pocenie się, wielomocz itp.) Z PNT są mniej wyraźne niż przy atakach częstoskurczu zatokowego.

    Obraz kliniczny w pewnym stopniu zależy od konkretnego rodzaju arytmii, jednak wspólne dla wszystkich PNT są skargi na całkowicie nagły atak ostrego bicia serca. Jakkolwiek częstość akcji serca natychmiast zmienia się z normalnej na bardzo szybką, co czasami poprzedza mniej lub bardziej długi okres odczuwania zakłóceń w pracy serca (dodatkowa skurcz). Koniec ataku PNT jest tak nagły jak jego początek, niezależnie od tego, czy atak ustał sam, czy pod wpływem narkotyków.

    Przy bardzo długich napadach w większości przypadków rozwija się niewydolność sercowo-naczyniowa..

    Osłuchiwanie podczas ataku ujawnia częste rytmiczne dźwięki serca; Częstość akcji serca 150 uderzeń na minutę i więcej wyklucza rozpoznanie częstoskurczu zatokowego, częstość akcji serca powyżej 200 powoduje, że częstoskurcz komorowy jest mało prawdopodobny. Należy pamiętać, że istnieje możliwość trzepotania przedsionków o współczynniku przewodnictwa 2: 1, w którym testy dopochwowe mogą prowadzić do krótkotrwałego pogorszenia przewodności (do 3: 1, 4: 1) z odpowiednim gwałtownym spadkiem częstości akcji serca. Jeśli czas trwania skurczu i rozkurczu stanie się w przybliżeniu równy, drugi ton głośności i barwy staje się nie do odróżnienia od pierwszego (tak zwany rytm wahadłowy lub zarodek). Większość napadowego częstoskurczu nadkomorowego (PNT) charakteryzuje się sztywnością rytmu (na jego częstotliwość nie ma wpływu intensywne oddychanie, aktywność fizyczna itp.).

    Osłuchiwanie nie pozwala jednak na znalezienie źródła częstoskurczu, a czasem na odróżnienie częstoskurczu zatokowego od napadowego.

    Puls jest częsty (często nie można go policzyć), miękkie, słabe wypełnienie.

    Czasami, na przykład, w połączeniu z napadowym częstoskurczem nadkomorowym (PNT) i blokadą przedsionkowo-komorową II stopnia z okresami Samoilowa-Wenckebacha lub z chaotycznym (wieloogniskowym) częstoskurczem przedsionkowym, zaburzony jest rytm; podczas gdy diagnostyka różnicowa z migotaniem przedsionków jest możliwa tylko za pomocą EKG.

    Ciśnienie krwi ma tendencję do obniżania się. Czasami atakowi towarzyszy ostra niewydolność lewej komory (astma serca, obrzęk płuc).

    Diagnostyka

    EKG:

    - Stabilny prawidłowy rytm z tętnem od 140-150 do 220 uderzeń / min. Przy częstości akcji serca mniejszej niż 150 uderzeń / min częstoskurcz niezapadkowy w zatokach jest bardziej prawdopodobny. Przy bardzo wysokiej częstości częstoskurczu nadkomorowego lub utajonego naruszenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego podczas ataku, blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia często rozwija się wraz z okresami Samoilova-Wenckebacha lub utratą co drugiego skurczu komorowego.

    - Kompleksy komorowe podczas ataku mają taki sam kształt i amplitudę jak poza atakiem. Charakterystyczne są wąskie kompleksy QRS (poniżej 0,12 s). Szeroki kompleks QRS nie wyklucza PNT: czasami w obecności utajonych zaburzeń przewodzenia w gałęziach systemu przewodzenia śródkomorowego podczas ataku tachykardii o charakterze nadkomorowym kompleksy komorowe QRS są zdeformowane i poszerzone, zwykle poprzez rodzaj całkowitej blokady jednej z bloków gałęzi wiązki (patrz poniżej, a także „Blokady” serca ”). Deformacja kompleksu QRS (pseudo-fala w odprowadzeniu V1 lub pseudo-fala w odprowadzeniu II, III, aVF) może być spowodowana nałożeniem na nią fali P z tachykardią węzłową AV.

    - Kompleksy komorowe są w taki czy inny sposób powiązane z przedsionkowymi falami P. Związek między zespołami QRS z przednimi falami P może być inny: fala P może poprzedzać kompleks komorowy (a odstęp PQ jest zawsze większy lub mniejszy niż z rytmem zatokowym), może łączyć się z kompleksem QRS lub podążać za nim. Fala P musi być aktywnie poszukiwana (można ją nałożyć na zespół QRS lub falę T, deformując je). Czasami nie różnicuje się, całkowicie łącząc się z falą T poprzedniego kompleksu komorowego lub nakładając się na falę T po kompleksie QRS (w wyniku spowolnienia przewodzenia wstecznego z blokiem AV). Brak fali P jest możliwy przy wzajemnym częstoskurczu AV (P „ukrywa się” w zespole QRS) i nie wyklucza rozpoznania PNT.

    - Fale P podczas ataku różnią się kształtem, amplitudą i często polaryzacją od fal zarejestrowanych u tego pacjenta w odniesieniu do rytmu zatokowego. Odwrócenie fali P podczas ataku najczęściej wskazuje na przedsionkowo-komorową genezę tachykardii.


    Monitorowanie Holtera
    Monitorowanie metodą Holtera pozwala naprawić częste napady (w tym krótkie - 3-5 kompleksów komorowych - „biegi” PNT, które nie są subiektywnie postrzegane przez pacjenta lub odczuwane jak przerwy w sercu), oceniać ich początek i koniec, diagnozować przemijający zespół przed pobudzenia komorowego i towarzyszące mu zaburzenia rytmu. W przypadku wzajemnych zaburzeń rytmu charakterystyczny jest początek i koniec ataku po dodatnich skurczach nadkomorowych; stopniowy wzrost częstotliwości rytmu na początku napadu („rozgrzewka”) i zmniejszenie - na końcu - wskazują na automatyczny charakter częstoskurczu.

    Testy wysiłkowe EKG
    Do diagnozy PNT zwykle nie są stosowane - możliwe jest wywołanie napadu. Jeśli konieczne jest zdiagnozowanie choroby niedokrwiennej serca u pacjenta z omdleniem w wywiadzie, zaleca się zastosowanie przezprzełykowej stymulacji serca (NPSS).


    Przezprzełykowa stymulacja serca (NPVS)
    Może być stosowany nawet u pacjentów ze słabą tolerancją na PNT, ponieważ jest dobrze zatrzymany przez dodatkowe bodźce. Pokazane dla:
    - Udoskonalenia mechanizmu częstoskurczu.
    - Wykrywanie PNT u pacjentów z rzadkimi napadami, których nie można „złapać” w EKG.


    Wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne (EFI)
    Pozwala dokładnie określić mechanizm PNT i wskazania do leczenia chirurgicznego.

    Diagnostyka różnicowa

    Przy widocznym braku organicznej patologii serca u pacjentów z PNT należy wykluczyć następujące warunki:

    - Zespół osłabienia węzła zatokowego (SSS). Jeśli nie zostanie wykryty, terapia PNT może być nie tylko nieskuteczna, ale także niebezpieczna..
    - Komorowe zespoły przed wzbudzeniem. Według niektórych źródeł częstotliwość wykrywania zespołu WPW u pacjentów z PNT wynosi do 70%.

    Diagnostyka różnicowa PNT z szerokimi kompleksami i częstoskurczem komorowym

    Należy wykonać przy następujących zaburzeniach rytmu

    - PNT z nieprawidłowym porodem komorowym.
    - PNT w połączeniu z blokadą nogi P. Hisa (odniesienie do I44.7, I45.0).
    - Nadciśnieniowy częstoskurcz nadkomorowy w zespole WPW (odniesienie do I45.6).
    - Migotanie / trzepotanie przedsionków w zespole WPW.
    - Migotanie / trzepotanie przedsionków z nieprawidłowym przewodzeniem komorowym.
    - Tachykardia komorowa (Ref. I47.2)

    Diagnostyka różnicowa PNT z szerokimi kompleksami i częstoskurczem komorowym stanowi znaczne trudności; wskazane jest skupienie się na znakach podanych w tabeli.

      Patka. Diagnostyka różnicowa tachykardii z szerokim zespołem QRS (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)

    Znak EKG
    Napadowy częstoskurcz nadkomorowy (PNT) 150-250 uderzeń / min Z dodatnimi skurczami nadkomorowymi Nietypowy Bardzo wysoko Określany przed każdym kompleksem QRS lub całkowicie nieobecny Nie charakterystyczne Nie charakterystyczne Z początkowymi zaburzeniami przewodzenia V1 - RsR ', RS R', rS R ', Identyfikacja fal P. wyraźnie związanych z kompleksami komorowymi
    Tachykardia zatokowa wzajemnaWęzłowy ektopowy częstoskurcz AV
    Stabilność RRStopniowe skracanie RR na początku i wydłużanie na końcu cykluCzęstotliwość rytmu podlega wpływom wegetatywnym.Bardzo wysokoMożliwe stopniowe zmiany częstości akcji serca podczas napadu
    Ząb P.Pozytywny NegatywnyZatokaBrakujący lub negatywnyBrakujący lub negatywny
    Stosunek PQ i QPPQ jest krótszy niż QPPQ> zatok i krótsze QPPQ jest dłuższy niż QP, QP wynosi 100 ms przy WPWPQ dłuższy niż QP, QP> 70ms
    Obecność wielokrotnej blokady przewodzenia AVZazwyczaj rytm przedsionkowy> 150-170Zazwyczaj rytm przedsionkowy> 150-170Nie występujeNie występuje
    Reakcja na włączenie / wprowadzenie ATPSpowolnienie rytmu komorowego, zwiększenie częstotliwości bloku AV lub zatrzymanieZatrzymanie napaduZatrzymanie napaduSpowolnienie rytmu komorowego
    Przezprzełykowa stymulacja serca (NPVS)Rzadkość - indukcja (spust PT); nie zatrzymywanie się (spowolnienie)Indukcja i ulga w ekstrastimulusieIndukcja i ulga w ekstrastimulusieNie jest indukowany i nie przestaje

    Powikłania

    Leczenie

    W przypadku PNT charakterystyczny jest efekt zatrzymujący próbek dożylnych. Najbardziej skuteczny jest zwykle test Valsalva (wysiłek z wstrzymaniem oddechu przez 20-30 sekund), ale przydatne może być również głębokie oddychanie, test Danyini-Ashnera (naciskanie gałek ocznych przez 5 sekund), kucanie, obniżanie twarzy w zimnej wodzie o 10. -30 sekund, masaż jednego z zatok szyjnych itp..
    Stosowanie próbek dopochwowych jest przeciwwskazane u pacjentów z zaburzeniami przewodzenia, SSSU, ciężką niewydolnością serca, jaskrą, a także z ciężką encefalopatią krążeniową i udarem w wywiadzie. Masaż zatoki szyjnej jest również przeciwwskazany z ostrym spadkiem pulsacji i obecnością hałasu nad tętnicą szyjną.
    W przypadku braku efektu próbek z dróg rodnych i obecności ciężkich zaburzeń hemodynamicznych wskazane jest natychmiastowe złagodzenie napadu za pomocą przezprzełykowej stymulacji serca (NES) lub terapii elektro-pulsowej (EIT). NPVS jest również stosowany w przypadkach nietolerancji na leki przeciwarytmiczne, anamnestyczne dane dotyczące rozwoju poważnych zaburzeń przewodzenia podczas wyjścia z ataku (z CVS i blokiem AV). W przypadku wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego nie stosuje się EIT i NPVS; są nieskuteczne w ektopowych przedsionkowych i pozamacicznych AV-węzłowych postaciach PNT.

    Z napadowym częstoskurczem nadkomorowym (PNT) z wąskimi kompleksami QRS

    W przypadku braku pozytywnego działania próbek dopochwowych pacjenci ze stabilną hemodynamiką rozpoczynają dożylne podawanie leków przeciwarytmicznych. Dozwolone jest stosowanie tych leków bez kontroli elektrokardiograficznej tylko w sytuacjach krytycznych lub jeśli istnieją wiarygodne dowody, że pacjentowi podawano ten lek wielokrotnie w przeszłości i nie powodowało to powikłań. Wszystkie ampułkowane preparaty, z wyjątkiem trifosadeniny (ATP), przed podaniem rozcieńcza się 10-20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Wybrane leki to adenozyna (trifosforan adenozyny sodu, ATP) lub antagoniści kanałów wapniowych z serii niehydropirydynowej.

    Podczas wykonywania przyjęć dopochwowych lub podawania leków konieczna jest rejestracja EKG; reakcja na nie może pomóc zdiagnozować, nawet jeśli arytmia nie ustała. Po wprowadzeniu leku przeciwarytmicznego, który nie był skomplikowany z powodu rozwoju bradykardii lub zatrzymania węzła zatokowego, warto powtórzyć techniki błędne.

    Szacowana wielokrotność i kolejność podawania leku:


    Alternatywą dla wielokrotnego stosowania powyższych leków może być wprowadzenie:

    Jeśli nie ma warunków dożylnego podawania leków, użyj (tabletki do żucia!):

    Taktyka jest nieco inna, ponieważ komorowej natury częstoskurczu nie można całkowicie wykluczyć, a ewentualna obecność zespołu przed wzbudzeniem nakłada pewne ograniczenia.

    Terapia elektropulsacyjna (EIT) jest wskazana w przypadku znacznego hemodynamicznie częstoskurczu; przy zadowalającej tolerancji na napadowe pożądane jest przezprzełykowe pobudzenie serca (NPVS). Ulgę za pomocą leków stosuje się przy pomocy leków skutecznych zarówno w napadowym częstoskurczu nadkomorowym (PNT), jak i w częstoskurczu komorowym: najczęściej stosuje się prokainamid (nowokainamid) i / lub amiodaron; przy ich nieskuteczności ulga jest wykonywana jak w przypadku częstoskurczu komorowego (VT).

    W przypadku nieokreślonego tachykardii z szerokimi kompleksami można również zastosować adenozynę (ATP) i aymalinę (z bardzo prawdopodobną nadkomorową genezą tachykardii, pomagają w diagnostyce różnicowej częstoskurczu nadkomorowego (NRT) i częstoskurczu komorowego (VT), lidokainy, sotalolu.

    Glikozydy nasercowe i werapamil, diltiazem, β-adrenolityki (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol itp.) Nie powinny być stosowane ze względu na możliwość poprawy przewodzenia na dodatkowej ścieżce oraz występowanie trzepotania lub migotania komór.

    U pacjentów z zaburzeniami czynności lewej komory stosuje się tylko amiodaron, lidokainę i terapię elektro-impulsową (EIT) w celu zatrzymania tachykardii z szerokimi, nieokreślonymi kompleksami złożonymi..

    Po przetestowaniu 1-2 leków, dalsze próby farmakologicznego zatrzymania ataku należy przerwać i przejść do NPSS lub (w przypadku braku technicznej wykonalności lub nieskuteczności) - do EIT.

    Operacja

    Leczenie chirurgiczne jest wskazane u pacjentów z ciężkim PNT i opornym na leczenie farmakologiczne; z zespołem WPW istnieją dodatkowe wskazania do operacji

    Stosuje się dwa zasadniczo różne podejścia chirurgiczne:

    Prognoza

    Rokowanie zależy od rodzaju napadowego częstoskurczu nadkomorowego (PNT), który spowodował jego chorobę, częstotliwości i czasu trwania ataków, obecności lub braku powikłań podczas ataku, stanu skurczu mięśnia sercowego (ciężkie uszkodzenia mięśnia sercowego predysponują do rozwoju ostrej niewydolności serca lub układu krążenia, nagłej śmierci arytmicznej, niedokrwienia mięsień sercowy itp.).

    Rokowanie u pacjentów z „niezbędnym” PNT jest zwykle korzystne: większość pacjentów zachowuje pełną lub częściową niepełnosprawność przez wiele lat lub dziesięcioleci, chociaż całkowite spontaniczne wyleczenie jest rzadkie.

    Jeśli częstoskurcz nadkomorowy powstał w wyniku choroby mięśnia sercowego, rokowanie w dużej mierze zależy od tempa rozwoju i skuteczności leczenia tej choroby.

    Hospitalizacja

    Pilna hospitalizacja jest konieczna w przypadku ataku częstoskurczu nadkomorowego, jeśli nie można go zatrzymać poza szpitalem lub towarzyszy mu ostra niewydolność krążenia lub niewydolność serca.

    Rutynowa hospitalizacja jest wskazana u pacjentów z częstymi (więcej niż 2 razy w miesiącu) atakami tachykardii w celu dogłębnego badania diagnostycznego i ustalenia taktyk leczenia pacjenta, w tym wskazań do leczenia chirurgicznego.

    Zapobieganie

    Zapobieganie niezbędnemu napadowemu częstoskurczowi nadkomorowemu (PNT) jest nieznany; w przypadku PNT w chorobach serca profilaktyka pierwotna pokrywa się z profilaktyką choroby podstawowej. Jako prewencję wtórną należy rozważyć leczenie choroby podstawowej, ciągłe leczenie przeciwarytmiczne leków i leczenie chirurgiczne.

    Utrzymująca terapia antyarytmiczna w przypadku PNT

    Stała terapia przeciw nawrotom jest wskazana u pacjentów, u których napady występują dwa razy w miesiącu lub częściej i konieczna jest pomoc medyczna w celu ich zatrzymania.

    Międzynarodowe zalecenia amerykańskich i europejskich stowarzyszeń kardiologicznych dotyczące leczenia pacjentów z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu przedstawiono w tabeli.

    Ważne Jest, Aby Zdawać Sobie Sprawę Z Naczyń