Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa

Wszystkie treści iLive są sprawdzane przez ekspertów medycznych w celu zapewnienia najlepszej możliwej dokładności i zgodności z faktami..

Mamy surowe zasady wyboru źródeł informacji i odnosimy się tylko do renomowanych witryn, akademickich instytutów badawczych i, jeśli to możliwe, sprawdzonych badań medycznych. Należy pamiętać, że liczby w nawiasach ([1], [2] itp.) Są interaktywnymi linkami do takich badań..

Jeśli uważasz, że którykolwiek z naszych materiałów jest niedokładny, nieaktualny lub w inny sposób budzi wątpliwości, wybierz go i naciśnij Ctrl + Enter.

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa (MAC) to stan synkopalny, który rozwija się na tle asystolii, a następnie rozwija się ostre niedokrwienie mózgu. Najczęściej rozwija się u dzieci z blokiem przedsionkowo-komorowym II-III stopnia i zespołem osłabienia węzła zatokowego z częstością skurczów komorowych mniejszą niż 70-60 na minutę u małych dzieci i 45-50 u starszych dzieci.

Bradykardia i bradyarytmia prowadzą do zespołu niskiej pojemności minutowej serca, jeśli częstość akcji serca jest mniejsza niż 70% normy wieku. Zwykle dolna granica częstości akcji serca na minutę u obudzonych dzieci powyżej 5 lat wynosi 60 lat, a poniżej 5 lat - 80 lat; dla dzieci w pierwszym roku życia - 100, w pierwszym tygodniu życia - 95. Podczas snu limity te są niższe: mniej niż 50 na minutę u dzieci powyżej 5 lat i mniej niż 60 lat dla małych dzieci.

U dzieci najczęstszymi i najniebezpieczniejszymi, ale stosunkowo korzystnymi zaburzeniami przewodzenia w leczeniu są bradykardia zatokowa, spowodowana podwyższonym napięciem nerwu błędnego przeciw niedotlenieniu.

Kod ICD-10

Objawy zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa

Dziecko nagle blednie, mdleje, oddychanie staje się rzadkie i konwulsyjne, po czym następuje jego zatrzymanie i narastająca sinica. Puls i ciśnienie krwi nie są określone, częstość akcji serca wynosi 30-40 na minutę. Być może rozwój napadów, mimowolne oddawanie moczu i wypróżnienia.

Czas trwania ataku może wynosić od kilku sekund do kilku minut. Częściej atak występuje samodzielnie lub po zastosowaniu odpowiednich środków medycznych, ale możliwy jest zgon..

Co musisz zbadać?

Jak przeprowadzić ankietę?

Z kim się skontaktować?

Leczenie zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa

Leczenie hipoksemii w połączeniu z pojedynczym, podwójnym podaniem dożylnie lub dożylnie dawek atropiny związanych z wiekiem lub do mięśni dna jamy ustnej z reguły szybko prowadzi do przywrócenia częstości akcji serca. Bardziej aktywne leczenie wymaga bradykardii, która powstała na tle różnych zatruć (trucizny niektórych muchomorów, substancji fosforoorganicznych, beta-blokerów, opioidów, barbituranów, blokerów kanałów wapniowych). W tych przypadkach dawkę atropiny zwiększa się 5-10 razy i podaje się izoprenalinę.

Pomoc doraźna w przypadku nawrotów postaci asystolicznej ataków MAC rozpoczyna się od udaru przedsercowego (u małych dzieci nie zaleca się jego stosowania), następnie dożylnie podaje się 0,1% roztwór atropiny w dawce 10-15 μg / kg lub wstrzykuje się 0,5% roztworu izoprenaliny w dawce od 0,1-1 μg / kgxmin) do 3-4 μg / kgxmin), a w starszym wieku - 2-10 μg / kgxmin). Atropinę można podawać co 3-5 minut (w zależności od efektu), aż do osiągnięcia całkowitej dawki 40 μg / kg (0,04 mg / kg). Przy niewystarczającej skuteczności leczenia farmakologicznego podskórna, zewnętrzna przezskórna lub dożylna stymulacja elektryczna serca jest wykonywana pod kontrolą elektrokardiograficzną.

W praktyce dziecięcej rzadko stosuje się 0,1% roztwór epinefryny w dawce 10 μg / kg, ponieważ przy ciężkich zaburzeniach przewodzenia istnieje ryzyko migotania komór. Epinefrynę wstrzykuje się dożylnie podczas początkowego leczenia migotania komór lub częstoskurczu komorowego bez pulsu, po czym defibrylację przeprowadza się przy energii ładunku wynoszącej 360 J. Podawanie epinefryny można powtarzać co 3-5 minut. Lek stosuje się również w obecności aktywności elektrycznej serca bez pulsu i asystolii. W objawowej bradykardii, która nie jest wrażliwa na atropinę i przezskórną elektrokardiostymulację, adrenalina jest podawana dożylnie w postaci kroplówki z obliczeń 0,05-1 μg / kghmin).

Najbardziej odpowiedni do zapobiegania zatrzymaniu akcji serca z ciężką hiperkaliemią, powoli podaje się dożylnie 10% roztwór chlorku wapnia w dawce 15-20 mg / kg. Jeśli jest nieskuteczny, przywraca się go po 5 minutach. Po zastosowaniu leku nie należy przepisywać wodorowęglanu sodu, ponieważ zwiększa on zawartość niejonizowanego wapnia. Skuteczne działanie chlorku wapnia trwa przez 20-30 minut, dlatego konieczne jest wlewanie 20% roztworu dekstrozy (4 ml / kg) z insuliną (1 jednostka na 5-10 g dekstrozy), aby zwiększyć szybkość wchodzenia potasu do komórek.

Ważne jest, aby wziąć pod uwagę, że preparaty wapniowe u dzieci zwiększają toksyczne działanie glikozydów nasercowych na mięsień sercowy, dlatego też należy zachować szczególną ostrożność podczas ich przepisywania. W przypadku zatrucia glikozydami nasercowymi zaleca się podawanie 25% roztworu siarczanu magnezu w dawce 0,2 ml / kg i 5% roztworu dimerkaprolu w ilości 5 mg / kg. Aby zwiększyć wydalanie potasu, konieczne jest wprowadzenie furosemidu w dawce 1-3 mg / kghsut). Aby usunąć potas, stosuje się również żywice kationowymienne (polistyrenosulfonian sodu, keksylan przepisuje się w ilości 0,5 g / kg w 30-50 ml 20% roztworu sorbitolu w środku lub 1 g / kg w 100-200 ml 20% roztworu dekstrozy w odbytnicy. Najbardziej skutecznym sposobem na obniżenie poziomu potasu w surowicy jest hemodializa..

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa: przyczyny, objawy, diagnoza, opieka i leczenie

© Autor: A. Olesya Valeryevna, lekarz praktykujący, nauczyciel na uniwersytecie medycznym, szczególnie na VesselInfo.ru (o autorach)

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa (Morgagni-Edems-Stokes, MAS, MES) to nagłe naruszenie rytmu serca, które prowadzi do jego zatrzymania, zaburzenia transportu krwi do narządów, a przede wszystkim do mózgu. Patologia charakteryzuje się nagłym omdleniem, prowadzącym do zakłócenia ośrodkowego układu nerwowego, który objawia się w ciągu kilku sekund po zatrzymaniu akcji serca. Śmierć kliniczna może wynikać z ataku zespołu MAS.

Według statystyk do 70% pacjentów ze stałą całkowitą blokadą przedsionkowo-komorową ma objawy zespołu MAS. W praktyce pediatrycznej zespół ten zwykle obserwuje się u dzieci z blokadą przedsionkowo-komorową stopnia 2-3 i zespołem osłabienia węzła zatokowego.

Nasilenie objawów zespołu MAS i częstotliwość ataku zależą od jego przyczyny, początkowego stanu serca i naczyń krwionośnych, zmian metabolicznych w mięśniu sercowym. W niektórych przypadkach drgawki mogą być krótkotrwałe i ustępować samoistnie, ale ciężkie zaburzenia rytmu i zatrzymanie akcji serca wymagają natychmiastowej resuscytacji, więc tacy pacjenci wymagają większej uwagi ze strony kardiologów.

Przyczyny zespołu MAS

Układ przewodzenia serca jest reprezentowany przez włókna nerwowe, których impulsy poruszają się w ściśle określonym kierunku - od przedsionków do komór. Zapewnia to synchroniczne działanie wszystkich komór serca. Jeśli w mięśniu sercowym występują przeszkody (na przykład blizny), dodatkowe wiązki przewodzące utworzone w macicy, mechanizmy kurczliwości są naruszone i pojawiają się warunki wstępne dla arytmii.

przykład zespołu MAS z powodu bradykardii

Wśród dzieci, wśród przyczyn zaburzeń przewodzenia są wrodzone wady rozwojowe, wewnątrzmaciczne zaburzenia ogólnoustrojowe układu przewodzącego, u dorosłych - nabyta patologia (rozproszone lub ogniskowe stwardnienie rozsiane, zaburzenia elektrolitowe, zatrucie).

Atak zespołu MAS jest zwykle wywoływany przez różne czynniki, w tym:

  • Całkowite zablokowanie AV, gdy impuls z przedsionków nie dociera do komór;
  • Przekształcenie niepełnej blokady w kompletną;
  • Napadowy tachykardia, migotanie komór, gdy kurczliwość mięśnia sercowego gwałtownie spada;
  • Tachykardia powyżej 200 i bradykardia poniżej 30 uderzeń na minutę.

Oczywiste jest, że tak poważne zaburzenia rytmu nie występują same, potrzebują podłoża, które pojawia się, gdy mięsień sercowy jest uszkodzony z powodu choroby niedokrwiennej, po zawale serca i procesach zapalnych (zapalenie mięśnia sercowego). Można odegrać rolę w zatruciu lekami z grupy beta-blokerów, glikozydów nasercowych. Pacjenci z chorobami reumatycznymi (twardzina układowa, reumatoidalne zapalenie stawów) zasługują na większą uwagę, gdy prawdopodobne jest zaangażowanie serca ze stanem zapalnym i twardziną.

W zależności od dominujących objawów zwykle wyróżnia się kilka wariantów przebiegu zespołu MAS:

  1. Tachyarytmia, gdy tętno osiąga 200-250, gwałtownie cierpi funkcja wytrysku krwi do aorty, narządy doświadczają niedotlenienia i niedokrwienia.
  2. Postać bradyarytmiczna - puls zmniejsza się do 30-20 na minutę, a przyczyną jest zwykle całkowity blok przedsionkowo-komorowy, osłabienie węzła zatokowego i jego całkowite zatrzymanie.
  3. Typ mieszany z naprzemiennymi napadami asystolii i tachykardii.

Objawy

W przypadku zespołu MAS ataki pojawiają się nagle, a stres, silne napięcie nerwowe, strach, nadmierna aktywność fizyczna mogą je poprzedzić. Ostra zmiana pozycji ciała, gdy pacjent szybko wstaje, może również przyczyniać się do manifestacji choroby serca.

Zwykle w trakcie pełnego zdrowia pojawia się charakterystyczny kompleks objawów MAS, w tym zaburzenia serca i dysfunkcja mózgu z utratą przytomności, drgawkami, mimowolną defekacją i oddawaniem moczu.

Głównym objawem choroby jest utrata przytomności, ale przed nią pacjent odczuwa pewne zmiany, o których może następnie mówić. Ciemność w oczach, silne osłabienie, zawroty głowy i hałas w głowie mówią o zbliżającym się omdleniu. Na czole pojawia się zimny, lepki pot, pojawia się uczucie mdłości lub zawrotów głowy, możliwe jest kołatanie serca lub blaknięcie w klatce piersiowej.

Po 20-30 sekundach od napadu arytmii pacjent traci przytomność, a objawy choroby są naprawiane przez innych:

  • Brak świadomości;
  • Skóra staje się ostro blada, możliwa jest sinica;
  • Oddech jest powierzchowny i może się całkowicie zatrzymać;
  • Spadki ciśnienia krwi;
  • Puls jest podobny do wątku i często wcale nie jest odczuwany;
  • Możliwe są drgawki mięśniowe;
  • Niezamierzone opróżnienie pęcherza i odbytnicy.

Jeśli atak trwa przez krótki czas, a rytmiczne skurcze serca same się przywracają, wówczas świadomość powraca, ale pacjent nie pamięta, co się z nim stało. Przy przedłużającej się asystolii trwającej do pięciu lub więcej minut dochodzi do śmierci klinicznej, ostrego niedokrwienia mózgu i nie można obejść się bez środków ratunkowych.

Choroba może wystąpić bez utraty przytomności. Jest to charakterystyczne dla młodych pacjentów, u których ściany naczyniowe mózgu i tętnic wieńcowych nie są uszkodzone, a tkanki są stosunkowo odporne na niedotlenienie. Zespół objawia się silnym osłabieniem, nudnościami, zawrotami głowy z zachowaniem świadomości.

Starsi pacjenci z miażdżycą tętnic mózgu mają gorsze rokowanie, a napady są poważniejsze, z szybkim nasileniem objawów i wysokim ryzykiem śmierci klinicznej, gdy nie ma bicia serca i oddechu, nie wykrywa się częstości akcji serca i ciśnienia, źrenice są rozszerzone i nie reagują na światło.

Jak postawić prawidłową diagnozę?

W diagnozie zespołu MAS najważniejsze są metody elektrokardiograficzne - EKG w spoczynku, codzienne monitorowanie. Aby wyjaśnić naturę patologii serca, można przepisać badanie ultrasonograficzne, koronarografię. Osłuchiwanie ma niemałe znaczenie, gdy lekarz może słuchać osobliwych dźwięków, wzmocnienia pierwszego tonu, tak zwanego trójczłonowego rytmu itp., Ale wszystkie objawy osłuchowe są koniecznie skorelowane z danymi elektrokardiograficznymi.

Ponieważ zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa jest konsekwencją różnych rodzajów zaburzeń przewodzenia, nie ma jako takich kryteriów diagnostyki elektrokardiograficznej, a zjawiska EKG są związane z rodzajem arytmii wywołanej u konkretnego pacjenta.

W przypadku naruszenia przewodnictwa od węzła przedsionkowego w EKG, najpierw ocenia się czas trwania odstępu PQ, który odzwierciedla czas, w którym puls przechodzi przez układ przewodzący od węzła zatokowego do komór serca.

W pierwszym stopniu blokady przedział ten przekracza 0,2 sekundy, w drugim stopniu przedział stopniowo wydłuża lub przekracza normę we wszystkich kompleksach serca, podczas gdy QRST okresowo wypada, co wskazuje, że kolejny impuls po prostu nie dotarł do mięśnia sercowego komory. Przy trzecim, najcięższym stopniu blokady, przedsionki i komory same się zmniejszają, liczba kompleksów komorowych nie odpowiada falom P, to znaczy impulsy z węzła zatokowego nie docierają do punktu końcowego we włóknach przewodzących komory.

różnorodne zaburzenia rytmu powodujące zespół MAC

Tachykardia i bradykardia są ustalane na podstawie zliczenia liczby skurczów serca, a migotaniu komór towarzyszy całkowity brak normalnych zębów, przerw i kompleksu komorowego w EKG.

Leczenie zespołu MAC

Ponieważ zespół MAS objawia się nagłymi przypadkami utraty przytomności i dysfunkcji mózgu, pacjent może potrzebować pomocy w nagłych wypadkach. Często zdarza się, że osoba upada i traci przytomność w miejscu publicznym lub w domu w obecności krewnych, wówczas ten ostatni powinien natychmiast wezwać zespół pogotowia ratunkowego i spróbować zapewnić pierwszą pomoc.

Oczywiście inni mogą być zdezorientowani, nie wiedzą, od czego zacząć resuscytację, jak ją prawidłowo wykonać, ale w przypadku nagłego zatrzymania krążenia liczenie trwa przez kilka minut, a pacjent może umrzeć tuż przed świadkami, więc w takich przypadkach lepiej zrobić przynajmniej coś ratowanie życia, ponieważ zwlekanie i bezczynność kosztują życie.

Pierwsza pomoc obejmuje:

  1. Udar przedsercowy.
  2. Pośredni masaż serca.
  3. Sztuczne oddychanie.

Większość z nas słyszała o resuscytacji krążeniowo-oddechowej w ten czy inny sposób, ale nie każdy z nas posiada te umiejętności. Jeśli nie masz pewności co do swoich umiejętności, możesz ograniczyć się do naciskania klatki piersiowej (około 2 razy na sekundę) przed przybyciem karetki. Jeśli resuscytator napotkał już podobne manipulacje i wie, jak to zrobić poprawnie, to na każde 30 kliknięć wykonuje 2 wydechy zgodnie z zasadą „usta-usta”.

Wstrząs przedsercowy jest intensywnym pchnięciem pięścią w obszar dolnej jednej trzeciej mostka, co często pomaga przywrócić aktywność elektryczną serca. Osoba, która nigdy tego nie zrobiła, powinna zachować ostrożność, ponieważ silne uderzenie pięścią, szczególnie męską, może spowodować złamanie żeber i siniaki tkanek miękkich. Ponadto ta technika nie jest zalecana dla małych dzieci..

Pośredni masaż serca i sztuczne oddychanie można wykonać samodzielnie lub z partnerem, drugi jest łatwiejszy i bardziej skuteczny. W pierwszym przypadku są 2 wydechy na 30 kliknięć, w drugim przypadku jeden wydech na 14-16 kliknięć na klatce piersiowej.

Zespół karetki pogotowia podczas zatrzymania akcji serca będzie kontynuował opiekę w nagłych wypadkach, uzupełniając ją o wsparcie medyczne. Aby przywrócić rytm serca, wykonywana jest stymulacja, a jeśli nie można go wykonać, adrenalinę wstrzykuje się dosercowo lub do tchawicy.

Aby przywrócić przewodzenie impulsów z przedsionków do komór, atropina jest wskazana dożylnie lub podskórnie, której podawanie powtarza się co 1-2 godziny ze względu na krótki czas trwania leku. W miarę poprawy stanu pacjenta podaje się izadrynę pod język i przewozi do szpitala kardiologicznego. Jeśli atropina i izadryna nie przynoszą oczekiwanych rezultatów, orciprenalina lub efedryna są podawane dożylnie pod ścisłą kontrolą częstości akcji serca.

W bradyarytmicznej postaci MAS leczenie obejmuje tymczasową stymulację i podawanie atropiny, przy braku wskazanego działania wskazanego aminofiliny. Jeśli po tych lekach wynik jest ujemny, podaje się dopaminę, adrenalinę. Po ustabilizowaniu stanu pacjenta rozważa się kwestię ciągłego stymulacji..

Tachyarytmiczna postać wymaga eliminacji migotania komór poprzez terapię elektropulsacyjną. Jeśli tachykardia jest związana z obecnością dodatkowych szlaków w mięśniu sercowym, pacjent będzie potrzebował dalszej operacji, aby je przeciąć. W przypadku częstoskurczu komorowego zainstalowany jest rozrusznik serca-kardiowerter.

Aby uniknąć ataków zatrzymania krążenia, pacjentom z zespołem MAS zaleca się profilaktyczne leczenie przeciwarytmiczne, w tym leki takie jak flekainid, propranolol, werapamil, amiodaron itp. (Przepisane przez kardiologa!).

Jeśli leczenie zachowawcze środkami przeciwarytmicznymi nie działa, istnieje wysokie ryzyko całkowitego zablokowania przedsionkowo-komorowego i zatrzymania akcji serca, wówczas wskazana jest stymulacja poprzez zainstalowanie specjalnego urządzenia, które wspiera serce i w odpowiednim momencie nadaje mu niezbędny impuls do skurczów.

Stymulator serca może pracować w trybie ciągłym lub „na żądanie”, a jego typ jest wybierany indywidualnie na podstawie cech choroby. Przy całkowitej blokadzie przewodzenia impulsów z przedsionków do komór zaleca się stosowanie stymulatora, który działa nieprzerwanie, a przy względnym bezpieczeństwie automatyzmu serca można polecić urządzenie działające w trybie „na żądanie”.

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa jest niebezpieczną patologią. Nagłe napady utraty przytomności i prawdopodobieństwo śmierci klinicznej wymagają szybkiej diagnozy, leczenia i obserwacji. Pacjenci z zespołem MAS powinni regularnie odwiedzać kardiologa w celu zbadania i stosować się do wszystkich jego zaleceń. Rokowanie zależy od rodzaju arytmii i częstotliwości zatrzymania akcji serca, a terminowe wszczepienie stymulatora znacznie go poprawia i pozwala przedłużyć życie pacjenta i pozbyć się ataków asystolii.

Zespół Morgagni-Adamsa-Stokesa: przyczyny i objawy ataku, pierwsza pomoc i dalsze leczenie

Mechanizm rozwoju

Istotą procesu patologicznego jest ostra blokada węzłów, nóg wiązki Jego i innych struktur układu przewodzenia serca.

W 80% przypadków u pacjentów nawet z jednym atakiem występuje blok przedsionkowo-komorowy.

Węzeł przedsionkowo-komorowy odpowiedzialny za przewodzenie impulsów do komór nie spełnia swojej funkcji.

W wyniku ostrego naruszenia węzeł zatokowy działa na próżno. Komory nie kurczą się. Aktywność kompensacyjna rozpoczyna się w komorach, z których każda wytwarza własny impuls elektryczny.

Chaotyczny ruch prowadzi do niedokrwienia mózgu, krążenie krwi w ciele jest zaburzone. Może to spowodować śmierć pacjenta. W zależności od intensywności procesu.

Pilne wyleczenie w warunkach szpitalnych. Łagodne epizody przestają na miejscu zażywać narkotyki.

Objawy kliniczne w zależności od wieku

U nastolatków ściany naczyń tętniczych nie są uszkodzone, są odporne na niedotlenienie. Ten zespół w tym przypadku objawia się tylko ogólną słabością, dudnieniem w uszach i głowie, nudnościami, ale nie występuje omdlenie. Zespół jest łagodny.

Jeśli chodzi o starszych pacjentów z miażdżycą tętnic mózgu, rokowanie jest złe. Nie ma bicia serca ani pulsu. Lekarze nie mogą również określić ciśnienia krwi, źrenice zostaną rozszerzone, ale nie reagują na światło. Ryzyko śmierci klinicznej w zespole jest bardzo wysokie..

Klasyfikacja

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa charakteryzuje dominujący objaw, rodzaj zaburzeń rytmu.

  • Bradyarytmia. Towarzyszy temu gwałtowny spadek tętna, mniej niż 40 uderzeń na minutę. Znaki krytyczne dają niekorzystne rokowania, konieczna jest pilna resuscytacja.

Pacjent prawie natychmiast zemdlał i jest w takim stanie przed korektą, prawie niemożliwe jest wywnioskowanie ich podobnej pozycji. Mózgowi brakuje składników odżywczych i tlenu.

Jest uważany za najbardziej niebezpieczną formę, ponieważ pojawia się nagle, stanowi szczególne zagrożenie dla zdrowia i życia..

  • Tachysystole. Towarzyszy przyspieszenie czynności serca. Do 150-200 uderzeń na minutę. Nie jest konieczne korygowanie tętna, ale główny proces patologiczny. Upłynie kilka minut, zanim rozwinie się stan ostry, aby pacjent mógł zareagować. Ciemnienie w oczach, duszność, nudności, pocenie się i inne „uroki” tej pozycji towarzyszą osobie.
  • Mieszana odmiana. Najpierw tachykardia, potem bradykardia. Nie ma zasadniczych różnic w objawach, obrazie klinicznym. Potrzebna jest pilna pomoc.

Wszystkie przedstawione klasyfikacje są wykorzystywane ex-facto w celu ustalenia etiologii (pierwotnej przyczyny) procesu i opracowania opcji leczenia..

Na pierwszym etapie konieczna jest korekta awaryjna. Tylko wtedy możesz przypisać diagnozę. Lepiej w szpitalu, w przypadku ponownego ataku.

Objawy EKG zespołu

Ponieważ przedsionki i komory kurczą się osobno, niezależny rytm przedsionkowy częściej z częstotliwością 150 na minutę i komorą poniżej 40 można śledzić w EKG.

  • Przedziały P-P i R-R są zawsze takie same, ale R-R jest znacznie większy.
  • Kształt kompleksu komorowego zależy od lokalizacji blokady, może się rozszerzać.


Fala P znajduje się wszędzie - przed T, w QRS, między nimi

Dzięki monitorowaniu Holtera można rejestrować tymczasowe zmiany, przypadki połączenia z trzepotaniem lub migotaniem przedsionków (zespół Fredericka). Ponadto występowanie ataków w nocy sugeruje wzrost wpływu nerwu błędnego.

Przyczyny

Czynniki rozwoju są liczne. Ale prawie zawsze mają pochodzenie serca.

  • Ciężki tachykardia typu napadowego. Przejawem tętna 180 lub więcej. Im wyższy, tym bardziej prawdopodobne jest wystąpienie ataku MES. Wymagana pomoc medyczna w nagłych wypadkach.
  • Odwrotnym procesem jest bradykardia. Zmniejszenie częstotliwości skurczów do poziomu 50 lub mniejszego powoduje naruszenie kurczliwości, tłumioną intensywność generowania impulsu bioelektrycznego. Możliwe spowolnienie przewodzenia przedsionkowego jako opcja nieprawidłowości.
  • Migotanie komór. Generowanie własnego sygnału przez kamery (komory). Poza węzłem zatokowym występuje nieprawidłowe źródło aktywności. Zwykle jest to wynikiem pewnej patologii planu organicznego. Mniej funkcjonalny. Stan skrajnie zagrażający życiu może spowodować zatrzymanie akcji serca nawet przed atakiem Morgagni-Adamsa-Stokesa lub jako logiczne uzupełnienie takiego.
  • Całkowity blok przedsionkowo-komorowy (AB). Towarzyszy temu niemożność przeniesienia sygnału z gromady zatok do innych struktur.
  • Odroczony atak serca, zapalenie mięśnia sercowego i inne choroby prowadzące do śmierci aktywnych tkanek serca i ich ciężkiego bliznowacenia (miażdżyca).
  • Zakłócenie ośrodkowego układu nerwowego w wyniku guzów mózgu, procesów zakaźnych i innych warunków.

Przyczyny są oceniane w systemie. Wyjątek jest stopniowy. Zjawiska pierwotne są wykrywane stosunkowo prosto, jako część minimalnej diagnozy za pomocą EKG, ECHO i codziennego monitorowania.

Elektrokardiogram

Eksperci szacują czas trwania odstępu PQ. Jest to okres czasu, przez który impuls przechodzi od węzła zatokowego do komory serca. Istnieje kilka etapów:

  • w pierwszym stopniu odstęp wynosi więcej niż 0,2 mm;
  • podczas drugiej fali ataku odstęp ten stopniowo się wydłuża i jest znacznie większy niż zwykle. Okresowo wypada QRST. Ta dynamika wskazuje, że kolejny impuls nie dotarł do komory mięśnia sercowego;
  • trzeci etap jest trudny.

Wyniki elektrokardiogramu są najważniejszym wskaźnikiem w diagnozie zespołu MAC. Specjalista może przepisać badanie Holtera, a wyniki EKG są dostarczane w ciągu jednego dnia.

Symptomatologia

Objawy zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa są specyficzne. Obraz kliniczny rozwija się zgodnie z tym samym schematem z niewielkimi różnicami.

Wdrożenie pełnej listy objawów zajmuje średnio od 1 do 3 minut. Zdarza się, liczenie trwa kilka sekund. Wszystkie manifestacje można podzielić na poprzednie i powiązane.

Poprzednie znaki

  • Duszność Nie wiąże się z aktywnością fizyczną. Pacjent może spokojnie siedzieć na krześle lub stać w szeregu. Towarzyszy temu wzrost liczby ruchów, tachypnea z powodu gwałtownego spadku intensywności wymiany gazowej. Jest to mechanizm kompensacyjny mający na celu przywrócenie stężenia tlenu we krwi..
  • Ciemnienie w oczach. Zapobiega pojawieniu się omdlenia. Oprócz rzeczywistego upośledzenia wzroku odnotowuje się bolesny szum w uszach, wszystkie otaczające dźwięki są denerwujące, bolesne. Słabość, senność. Pacjent nie może stać na nogach, mięśnie tracą napięcie.
  • Zawroty głowy. Zawroty głowy uniemożliwiają nawigację w kosmosie. Świat się kręci. Jeśli nie kucniesz, może spaść i spowodować obrażenia..
  • Silny pękający ból w klatce piersiowej. Czuję się, jakby zaszyto ciężki kamień. Jest to wynikiem zaburzeń rytmu w strukturach serca. Specyficzna funkcja.
  • Ostra ból głowy. Ból oczu, czoła, korony. Może ściskać, ciągnąć, pukać.

Następuje sam atak MES (MAS): towarzyszą mu objawy serca, ale pacjent już nic nie odczuwa. Po 30-60 sekundach następuje utrata przytomności. Kolejne zarejestrowane obiektywne momenty.

Powiązane objawy

  • Blada skóra na całym ciele. W wyniku zwężenia naczyń obwodowych niewystarczające krążenie krwi na poziomie uogólnionym. Zmiany koloru błon śluzowych dziąseł.
  • Sinica trójkąta nosowo-wargowego. Obszar wokół ust jest otoczony niebieskawym pierścieniem. Odcień jest typowy dla kącików ust..
  • Świadomość jest stabilnie nieobecna. Obserwowane jest głębokie omdlenie. Nie będzie możliwe usunięcie pacjenta z tego stanu przez grad lub uderzenie fizyczne. Amoniak również nie daje efektu. Udzielając pierwszej pomocy, należy wziąć to pod uwagę i nie marnować czasu na bezużyteczne manipulacje.
  • Oddychanie staje się płytkie. Nie można go wykryć bez specjalnych narzędzi. Skrzynia niewiele się rusza.
  • Podczas pomiaru wskaźników żywotności wykrywany jest spadek ciśnienia krwi do poziomów krytycznych. To jest niestabilny poziom. Potem nadchodzi wzrost. Taki „huśtawka” jest wynikiem konwulsyjnych prób odzyskania przez ciało własnego stanu. Konieczne jest przywrócenie ciśnienia krwi do normy, aby nie pogorszyć się.
  • Brak widocznego pulsu. Nie jest wyczuwalny ani trudny do wykrycia. Wymagana jest ocena stanu za pomocą metod instrumentalnych. Zatrzymanie akcji serca - podstawa awaryjnej resuscytacji.
  • Skurcze. Mięśnie rąk i nóg poruszają się. Są to spontaniczne skurcze, niepokojący objaw. Mówi o przejściu do bardziej surowej fazy.
  • Opróżnianie pęcherza, jelit. Podobnie. Cierpi nierówny system.

Poza kwalifikowaną korektą możliwa jest śmierć pacjenta. Tylko lekarz może temu zapobiec. Od innych wykonalna pomoc w normalizacji.

Patogeneza

Podstawą jest gwałtowne zmniejszenie pojemności minutowej serca, co powoduje spowolnienie przepływu krwi, niewystarczające zaopatrzenie organów i tkanek w krew, tlen i substancje odżywcze. Początkowo niedotlenienie wpływa na struktury nerwowe, w tym mózg. Centralny układ nerwowy zostaje zakłócony, następuje utrata przytomności. Nieco później dochodzi do konwulsyjnych skurczów mięśni, co świadczy o wyraźnym głodzie tlenu w tkankach. Długie ataki, szczególnie te wywołane migotaniem komór, mogą prowadzić do encefalopatii po niedotlenieniu, niewydolności wielonarządowej. Przy zachowaniu minimalnego przepływu krwi (blokada, zaburzenia rytmu) choroba jest łatwiejsza. Ataki w większości przypadków nie prowadzą do opóźnionych konsekwencji.

Algorytm pierwszej pomocy

Najważniejsze, aby zadzwonić do zespołu pogotowia ratunkowego. Przed przybyciem lekarza lub ratownika medycznego. Następnie konieczne jest ustabilizowanie stanu ofiary. Kiedykolwiek możliwe.

Co należy zrobić iw jakiej kolejności?

  • Jeśli dana osoba przebywa na zewnątrz w zimnych porach roku - przenieś ją do pokoju lub, w skrajnych przypadkach, połóż coś ciepłego pod jego ciałem.
  • Poluzuj kołnierz lub usuń biżuterię ciała. Nacisk na zatokę szyjną na szyi spowoduje odruchowy spadek ciśnienia krwi i częstości akcji serca. To pewna śmierć w tej pozycji..
  • Otwórz okno lub okno (wewnątrz), aby zapewnić odpowiednią wentylację. Odzysk wymiany gazowej jest wymagany we wszystkich przypadkach, jest to ważne.
  • Zmierz ciśnienie krwi i tętno. Wskaźniki te należy zgłosić przybyłym lekarzom.
  • Narkotyki nie powodują utraty przytomności.
  • Odwróć głowę na bok i zwolnij język w przypadku wymiotów..
  • Stale monitoruj tętno. W przypadku braku czynności serca wskazany jest masaż bezpośredni. Dłonie są złożone, rytmicznie dociskane do klatki piersiowej 100-120 razy na minutę.

Złamanie żeber - nie jest powodem zakończenia resuscytacji. Jeśli nie ma doświadczenia w sztucznym oddychaniu, lepiej tego nie robić. Nie będzie sensu.

Po przybyciu brygady wszystkie działania zostają przerwane. Krótko opisz dane dotyczące ofiary i jej stanu. W razie potrzeby możesz eskortować osobę do działu.

Czego zdecydowanie nie można zrobić

  • Pozostaw pacjenta leżącego na mrozie. Hipotermia doprowadzi do skurczu tętnic wieńcowych, głębokiego pogorszenia stanu. Konieczne jest przeniesienie pacjenta do pokoju. Chroni również przed odmrożeniami, przepływ krwi jest już minimalny, możliwe uszkodzenie tkanki..
  • Podawaj narkotyki, zwłaszcza siłą, aby umieścić je w ustach. Prawdopodobna uduszenie w przypadku wdychania.
  • Podawanie dożylne, zastrzyki są zabronione. Nie wiadomo, co spowodowało zaburzenie. Nawet jeśli masz wykształcenie medyczne, to nie zadziała..

Powikłania

Zespół prowadzi do wielu powikłań, z których głównym jest śmierć kliniczna. Długotrwałe zatrzymanie przepływu krwi jest czynnikiem powodującym śmierć części komórek kory mózgowej. Po udanej reanimacji staje się to przyczyną encefalopatii, zaburzeń somatycznych i zmniejszenia zdolności umysłowych pacjenta. Komplikacje obejmują zmiany w otoczeniu psycho-emocjonalnym pacjenta, który nieustannie obawia się początku nowego kryzysu, który negatywnie wpływa na jakość życia, produktywność pracy i wypoczynku. Podczas utraty przytomności i upadku na ziemię pacjent może otrzymać obrażenia, które są również określane jako stany patologiczne związane z SMAS..

Możliwe konsekwencje ataku

Zależy od rodzaju procesu patologicznego, również od momentu rozpoczęcia pierwszej pomocy, wykwalifikowanego leczenia w szpitalu i usunięcia ze stanu.

  • Zatrzymanie akcji serca w wyniku całkowitego braku przewodnictwa węzła zatokowo-przedsionkowego, wiązki Hisa, całkowitej dysfunkcji SU. Asystol jest przyczyną śmierci w większości przypadków. Ponadto nawroty ataków wiążą się z wysokim ryzykiem śmierci.
  • Zawał serca Zwężenie tętnicy wieńcowej i aktywna martwica tkanek.
  • Uderzenie. Również prawdopodobna konsekwencja. Jest uważany za prawie klasykę tego gatunku. Towarzyszy temu ostre niedożywienie struktur mózgowych. Stąd śmierć wiązek nerwowych. Nawet przy przywróceniu normalnego życia pozostaje neurologiczny deficyt o różnym nasileniu.
  • Obrzęk płuc. W wyniku niewystarczającego odpływu krwi z małego koła jego stagnacja. Odzyskiwanie jest pilne.

Rezultatem jest co najmniej ciężka niepełnosprawność pacjenta. Śmierć jest również prawdopodobnym skutkiem..

Lekarze nie zawsze muszą radzić sobie tylko z jedną komplikacją. Rozwijają się one w momencie ostrego przebiegu ataku Morgagni-Adamsa.

Stanowi to szczególne trudności w usuwaniu osoby z pozycji krytycznej i znacznie pogarsza ogólne rokowanie..

Rokowanie dla pacjenta

Przebieg choroby zależy od stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego. U młodych pacjentów z terminową diagnozą i leczeniem lekami przeciwarytmicznymi lub po zainstalowaniu sztucznego stymulatora rokowanie jest korzystne. Na tle szeroko rozpowszechnionego miażdżycy i jednoczesnego naruszenia drożności naczyń mózgowych szanse na całkowite wyleczenie nawet po leczeniu chirurgicznym są znacznie niższe.

Zalecamy przeczytanie o dodatkowej skurczu komorowym. Dowiesz się o klasyfikacji PVC, przyczynach rozwoju, objawach, diagnozie i leczeniu. A oto więcej o leczeniu częstoskurczu komorowego.

Diagnostyka

Odbywa się to w szpitalu. Ale po pierwszej pomocy. Stan jest zbyt poważny, aby zwlekać.

Minimalny program obejmuje wizualną ocenę skóry, błon śluzowych, pomiar ciśnienia krwi, częstotliwość skurczów narządu mięśniowego, osłuchiwanie (słuchanie dźwięku serca).

Następna jest pierwsza pomoc. Możliwe jest stosowanie atropiny lub adrenaliny w celu przywrócenia odpowiedniego skurczu mięśnia sercowego, elektrokardiowersji, defibrylacji w celu normalizacji przewodnictwa struktur.

Na koniec, już w warunkach stacjonarnych, powoływana jest grupa wydarzeń:

  • Ankieta ustna, historia. Jakie skargi, jak dawno temu powstały, czy wcześniej występowały napady, jak ciężkie, przeniesione i obecne choroby o dowolnym profilu, stylu życia, historii rodziny, operacji w przeszłości itp..
  • Osłuchiwanie (słuchanie obfitego dźwięku).
  • Powtarzany pomiar ciśnienia krwi i tętna.
  • Codzienne monitorowanie. Aby ocenić tętno i ciśnienie krwi w dynamice, po zwykłej aktywności pacjenta (jak najwięcej).
  • Elektrokardiografia Zwykle nie wykazuje odchyleń. Zmiany występują w patologiach, które mogą prowadzić do zespołu MES.
  • Echokardiografia. Aby ocenić stan organiczny tkanek i struktur.
  • MRI w razie potrzeby.
  • Badanie krwi, ogólne, biochemiczne, dla hormonów.

Stan neurologiczny jest badany w ramach identyfikacji zaburzeń niedoboru.

MAC i jego objawy

Zespół znany jest z charakterystycznych objawów:

  • niedokrwistość (bladość) skóry;
  • obrzęk krwi na szyi;
  • sinica końców palców, warg;
  • uduszenie;
  • skurcze
  • badanie dotykowe nie może określić pulsu;
  • ciśnienie spada;
  • ton serca staje się głuchy i rytmiczny;
  • źrenice rozszerzone;
  • defekacja lub oddawanie moczu - mimowolnie;
  • rzadki, głęboki oddech.

W krótkim ataku pacjent nie pamięta, co się z nim stało. Jeśli atak jest przedłużany i trwa kilka minut - następuje śmierć. W takim przypadku pacjent potrzebuje pilnej pomocy specjalistów.

Metody leczenia

Odbywa się to pod nadzorem kardiologa. W dłuższej perspektywie terapia lekowa jest nieskuteczna, ale należy ją zastosować na początkowym etapie, aby zapewnić stabilność stanu pacjenta.

Takie leki są przepisywane:

  • Różne rodzaje leków przeciwnadciśnieniowych. Od inhibitorów ACE po antagonistów wapnia i czynniki centralne. Zależy od głównej diagnozy i stopnia odchylenia ciśnienia krwi od normy.
  • Przeciwarytmiczne. Amiodaron. Inne picie jest surowo zabronione. Możliwa prowokacja zespołu.
  • Cardioprotectors. Przywróć normalny metabolizm w tkankach struktur serca. Mildronate.
  • Leki mózgowo-naczyniowe. Dla odpowiedniego przepływu krwi w mózgu. Piracetam lub Actovegin jako główne.

Podobny schemat stosuje się do momentu normalizacji stanu zdrowia, stabilnie odpowiednich wskaźników częstości akcji serca, ciśnienia krwi, łagodzenia objawów planu neurologicznego.

Następnie przypisywana jest operacja. Głównym sposobem na wyeliminowanie zespołu jest wszczepienie stymulatora serca. Ataki Morgagniego-Adamsa-Stokesa przestają się rozwijać, ponieważ przewodnictwo jest sztucznie znormalizowane. Wyjątki są niezwykle rzadkie (nie więcej niż 5% sytuacji).

Ustalenie diagnozy

Utrata przytomności jest możliwa przy różnych chorobach. Dlatego podczas diagnozy zespół Adamsa-Stokesa-Morgagniego należy różnicować z następującymi warunkami:

  • Zespół Meniere'a;
  • stan hipoglikemiczny;
  • uderzenie;
  • histeria;
  • niedociśnienie ortostatyczne;
  • atak tranzystorowego niedokrwiennego ataku mózgu;
  • ostre zwężenie aorty;
  • zatorowość płucna;
  • zakrzepica komór serca;
  • padaczka.

Aby ustalić zespół, stosuje się następujące metody diagnostyczne:

  • elektrokardiogram (EKG) w dynamice;
  • monitorowanie kardiogramu na aparacie Holtera (umożliwia wykrycie tymczasowych zmian, kombinacji trzepotania i migotania przedsionków);
  • przedłużone monitorowanie elektroencefalogramu;
  • kontrastowa koronografia naczyń krwionośnych;
  • biopsja mięśnia sercowego.

Prognoza

Zależy od jakości pierwszej pomocy, od momentu rozpoczęcia działań nadzwyczajnych kwalifikowanego planu.

Należy wziąć pod uwagę wiele czynników: wiek, ogólny stan zdrowia, płeć, historię choroby, szanse na radykalne leczenie i wszczepienie rozrusznika serca, złe nawyki, historię rodziny i inne problemy.

Możliwość operacji wiąże się z maksymalnym przeżyciem. Prawie 95%. Tylko 5% pacjentów ma gorsze rokowania i nie ma to wartości bezwzględnej. Wymagana jest tylko dodatkowa korekta. Udar, zawał serca, inne powikłania znacznie pogarszają wynik.

Pytania tego rodzaju należy kierować do głównego lekarza. Osoby postronne nie znają wystarczająco pacjenta, dlatego jest mało prawdopodobne, aby powiedzieli coś w drodze. To nie zadziała niezależnie, biorąc pod uwagę wszystkie niuanse..

Co to jest pełne?

Nasilenie konsekwencji zależy bezpośrednio od częstotliwości napadów i czasu ich trwania. Częste i długotrwałe niedotlenienie mózgu pociąga za sobą negatywne rokowanie choroby.

Niedotlenienie trwające dłużej niż 4 minuty powoduje nieodwracalne uszkodzenie mózgu. Brak środków resuscytacyjnych (pośredni masaż serca, sztuczne oddychanie) może prowadzić do zaprzestania czynności serca, zaniku aktywności bioelektrycznej i śmierci.

Podczas zabiegu rokowanie jest pozytywne. Wszczepienie rozrusznika serca pozwala przywrócić jakość życia, zdolność do pracy i zdrowie pacjenta.

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa

Przyczyny zespołu MAS

Układ przewodzenia serca jest reprezentowany przez włókna nerwowe, których impulsy poruszają się w ściśle określonym kierunku - od przedsionków do komór. Zapewnia to synchroniczne działanie wszystkich komór serca. Jeśli w mięśniu sercowym występują przeszkody (na przykład blizny), dodatkowe wiązki przewodzące utworzone w macicy, mechanizmy kurczliwości są naruszone i pojawiają się warunki wstępne dla arytmii.

Wśród dzieci, wśród przyczyn zaburzeń przewodzenia są wrodzone wady rozwojowe, wewnątrzmaciczne zaburzenia ogólnoustrojowe układu przewodzącego, u dorosłych - nabyta patologia (rozproszone lub ogniskowe stwardnienie rozsiane, zaburzenia elektrolitowe, zatrucie).

Atak zespołu MAS jest zwykle wywoływany przez różne czynniki, w tym:

  • Całkowite zablokowanie AV, gdy impuls z przedsionków nie dociera do komór;
  • Przekształcenie niepełnej blokady w kompletną;
  • Napadowy tachykardia, migotanie komór, gdy kurczliwość mięśnia sercowego gwałtownie spada;
  • Tachykardia powyżej 200 i bradykardia poniżej 30 uderzeń na minutę.

W zależności od dominujących objawów zwykle wyróżnia się kilka wariantów przebiegu zespołu MAS:

  1. Tachyarytmia, gdy tętno osiąga 200-250, gwałtownie cierpi funkcja wytrysku krwi do aorty, narządy doświadczają niedotlenienia i niedokrwienia.
  2. Postać bradyarytmiczna - puls zmniejsza się do 30-20 na minutę, a przyczyną jest zwykle całkowity blok przedsionkowo-komorowy, osłabienie węzła zatokowego i jego całkowite zatrzymanie.
  3. Typ mieszany z naprzemiennymi napadami asystolii i tachykardii.

Objawy zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa

Napad rozwija się bardzo szybko. Początkowe etapy ataku charakteryzują się nagłymi zawrotami głowy, bólem głowy, brakiem koordynacji, dezorientacją i bladością skóry. Ciało pokryte jest obfitym zimnym potem. Podczas dotykania tętna lekarz ujawnia ciężki tachykardię, bradykardię lub nierówny rytm. W drugim etapie następuje omdlenie. Nastąpił spadek ciśnienia krwi i napięcia mięśniowego. Omdleniu towarzyszy akrocyjanoza i niewielkie drgawki kloniczne. Z reguły po pół minucie odnotowuje się napady postaci padaczkowej, mimowolne opróżnianie jelita i pęcherza. Śmierć kliniczna następuje w ciągu 1-5 minut, podczas gdy puls znika, oddech zatrzymuje się, odruchy rogówki są zakłócone, a źrenice rozszerzają się. Nieudana forma ataku wyrażana jest przez zawroty głowy, osłabienie, przemijające upośledzenie wzroku i zawroty głowy. Zazwyczaj napad ustępuje samoistnie po kilku sekundach. Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem tego zespołu jest śmierć kliniczna, na tle której może rozwinąć się encefalopatia, zaburzenia somatyczne, a także zaburzenia poznawcze..

Pierwsza pomoc

Podczas napadu pacjent powinien otrzymać standardowy zestaw procedur resuscytacyjnych:

  1. Defibrylacja mechaniczna, znana również jako udar „przedsercowy”. Lekarz mocno uderza w dolną część mostka komórki, a nie w serce! Serce reaguje odruchowo i zaczyna się kurczyć.
  2. Jeśli nie ma efektu, defibrylację elektryczną wykonuje się za pomocą elektrod umieszczonych na klatce piersiowej, a „wyładowanie” przeprowadza się przez wyładowanie prądowe. Pomaga sercu „zacząć” i powrócić do prawidłowego rytmu..
  3. Jeśli oddychanie nie jest śledzone, wykonywana jest sztuczna wentylacja płuc, czyli powietrze jest wdmuchiwane do ust ustami lub używany jest specjalny aparat oddechowy.
  4. W przypadku zatrzymania akcji serca atropina i adrenalina są podawane dożylnie.
  5. Zespół karetki pogotowia kontynuuje resuscytację aż do powrotu świadomości lub do śmierci.

Podczas wentylacji mechanicznej można zastosować technikę usta-usta.

Etiologia i patogeneza

Zwykle M. - A. - S. p. obserwowane u pacjentów z organicznymi (zapalnymi lub sklerotycznymi) zmianami serca. Przyczyny rozwoju zespołu stały się znane dzięki powszechnemu stosowaniu badań elektrokardiograficznych. Najczęściej M. - A. - S. p. obserwuje się to przy naruszeniu przewodnictwa przedsionkowo-komorowego (patrz. Blok serca). Przyczyną napadu z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym może być rozwój tzw. blokada wyjścia impulsu z komorowego ogniska automatyzmu, który jest głównym rozrusznikiem serca. W przypadku niepełnej blokady wyjścia z tego stymulatora co sekundę, co trzecią itd. Od impulsów generowanych w ognisku automatyzmu wchodzi się do komór, przy całkowitym zablokowaniu impulsy trafiają do komór i powstaje asystolia komorowa. Zazwyczaj drgawki występują, gdy częstotliwość skurczów komór spada poniżej 20 w ciągu 1 minuty. Napady mogą wystąpić przy przejściu niepełnego bloku przedsionkowo-komorowego do pełnego, a także wraz z rozwojem pełnego bloku przedsionkowo-komorowego u pacjentów z rytmem zatokowym i zaburzeniami rytmu nadkomorowego. W takich przypadkach, zwłaszcza jeśli nagle nastąpi całkowita blokada, tzw. pauza półautomatyczna, tj. okres asystolii między ostatnim skurczem komór spowodowanym impulsem wyciągniętym z przedsionków a pierwszym skurczem spowodowanym impulsem z komorowego ogniska automatyzmu. Nagły spadek pojemności minutowej serca, który powoduje napad, jest czasami spowodowany również nagłym rozwojem wysokiego stopnia niepełnej blokady przedsionkowo-komorowej (wraz z przejściem co trzeciego, czwartego itd. Impulsu z przedsionków do komór) lub nagłym przejściem niepełnej blokady przedsionkowo-komorowej niskiego stopnia do niepełnej blokady wyższej stopni. W bardzo rzadkich przypadkach pauza półautomatyczna powoduje napad u pacjentów z wysokim stopniem blokady zatokowo-przedsionkowej lub po zatrzymaniu impulsu z węzła zatokowego, ponieważ zwykle jest to tzw. zastępcze rytmy pochodzące z leżących u podstaw autonomicznych centrów automatyzmu.

Przyczyną napadów może być napadowy częstoskurcz komorowy, trzepotanie komór (jeśli częstotliwość skurczów przekracza 250 w ciągu 1 minuty), jak również przemijające migotanie komór, rozwijające się na tle zarówno rytmu zatokowego, jak i tachyarytmii nadkomorowej oraz blokada przedsionkowo-komorowa wysokich stopni (patrz).. Obserwuje się, że drgawki mogą wystąpić z trzepotaniem przedsionków z wysokim przewodnictwem przedsionkowo-komorowym, a także u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a i napadami migotania lub trzepotania przedsionków. W tym ostatnim przypadku częstoskurcz komorowy jest związany z przewodzeniem impulsów pobudzających z przedsionków do komór, omijając połączenie przedsionkowo-komorowe, wzdłuż dodatkowych ścieżek przewodzenia (patrz zespół Wolffa-Parkinsona-White'a).

Objawy kliniczne

W praktyce klinicznej zespół MAS może występować w różnych wariantach z wyraźnym obrazem klinicznym lub w postaci wymazanych postaci.

Typowy atak rozpoczyna się na tle pełnego dobrego samopoczucia bez wcześniejszej aury. Pacjent blednie i nagle mdleje. Wkrótce pojawiają się lekkie drgawki mięśni, które mogą przerodzić się w skurcze kloniczne (rzadko toniczne) bez gryzienia języka i pojawia się sinica skóry. W takim przypadku możliwe jest mimowolne oddawanie moczu i wypróżnianie. Puls znika, ciśnienie krwi nie jest wykrywane, nie słychać dźwięków serca. Oddychanie staje się głębokie, głośne, czasem przerywane. Żyły szyjne puchną, źrenice rozszerzają się.

Takie ataki są zwykle krótkotrwałe (do kilku minut). Z pozytywnym wynikiem kończą się wznowieniem skurczu komorowego i przywróceniem świadomości. W takim przypadku wszystkie objawy zespołu znikają, a osoba nie pamięta, co się stało (amnezja wsteczna). Jednak w niektórych przypadkach mogą być opóźnione i stanowią zagrożenie dla życia pacjenta, co wymaga natychmiastowej resuscytacji.

Wymazane formy zespołu często pozostają nierozpoznane. Charakteryzują się utratą przytomności na kilka sekund na tle nagle rozwiniętej ogólnej słabości.

Patogeneza

Podstawą jest gwałtowne zmniejszenie pojemności minutowej serca, co powoduje spowolnienie przepływu krwi, niewystarczające zaopatrzenie organów i tkanek w krew, tlen i substancje odżywcze. Początkowo niedotlenienie wpływa na struktury nerwowe, w tym mózg. Centralny układ nerwowy zostaje zakłócony, następuje utrata przytomności. Nieco później dochodzi do konwulsyjnych skurczów mięśni, co świadczy o wyraźnym głodzie tlenu w tkankach. Długie ataki, szczególnie te wywołane migotaniem komór, mogą prowadzić do encefalopatii po niedotlenieniu, niewydolności wielonarządowej. Przy zachowaniu minimalnego przepływu krwi (blokada, zaburzenia rytmu) choroba jest łatwiejsza. Ataki w większości przypadków nie prowadzą do opóźnionych konsekwencji.

Objawy EKG zespołu

Ponieważ przedsionki i komory kurczą się osobno, niezależny rytm przedsionkowy częściej z częstotliwością 150 na minutę i komorą poniżej 40 można śledzić w EKG.

  • Przedziały P-P i R-R są zawsze takie same, ale R-R jest znacznie większy.
  • Kształt kompleksu komorowego zależy od lokalizacji blokady, może się rozszerzać.

Fala P znajduje się wszędzie - przed T, w QRS, między nimi

Dzięki monitorowaniu Holtera można rejestrować tymczasowe zmiany, przypadki połączenia z trzepotaniem lub migotaniem przedsionków (zespół Fredericka). Ponadto występowanie ataków w nocy sugeruje wzrost wpływu nerwu błędnego.

Diagnoza

Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu, typowych objawów napadów, rejestracji asystolii i innych zaburzeń rytmu.

Diagnostyka różnicowa jest najczęściej przeprowadzana z padaczką (patrz), rzadziej z histerią (patrz). Na padaczkę w przeciwieństwie do strony M. - A. - S. jest aura i ugryzienie języka, odnotowuje się epileptyczną aktywność bioelektryczną na EEG, nie ma zmian w EKG. Podczas napadu padaczkowego puls jest napięty i przyspieszony, twarz jest purpurowo-cyjanotyczna; podczas napadu podczas M. - A. - S. s. puls nie został wykryty lub gwałtownie zmniejszony, twarz jest najpierw śmiertelnie blada, a następnie ostro sinicowa.

Objawy kliniczne

Głównym objawem ataku MAC jest utrata przytomności.

W większości przypadków pacjentowi przeszkadzają zmarszczki, okresowe ciemnienie w oczach typu „latających ciemnych much”, podobnie jak szybki wzrost z pozycji poziomej. Uczuciom tym towarzyszy ogólne osłabienie, czasem zawroty głowy. Tak opisuje się zredukowaną wersję..

Dzisiaj arytmologowie kardiologiczni uważają tę symptomatologię nie za atak MES, ale za jej odpowiednik.

Utrata przytomności może być krótkotrwała (kilka sekund) lub może być dłuższa. Zależy to od czasu napadu napadowego tachykardii lub okresu asystolii (kiedy serce się nie kurczy). Łatwo płynące ataki Morgagni-Adams-Stokes można uznać za opcję wymazaną. Ale występuje znacznie częściej w ciężkich postaciach.

W łagodnej postaci pojawiają się prekursory lub tak zwany okres prodromalny. Pacjent cierpi na złe samopoczucie, lekkie siniaki, zawroty głowy. Możliwe jest, że w tym przypadku odczuwane są nadzwyczajne skurcze serca (dodatkowe skurcze) lub przerwy.

Wtedy pacjent zaczyna blednąć przed oczami. Zwykle ma czas, aby się na czymś oprzeć i nie upaść. Ale częściej pacjent upada, tracąc przytomność. Czas trwania ataku wynosi do 8-10 sekund. Następnie pacjent staje się różowy, odzyskuje przytomność i powoli wstaje.

Fakt ten prowadzi do podobieństwa z napadem padaczkowym, co sugeruje, że takim wariantem zespołu Morgagni-Edems-Stokesa jest padaczka

Bardzo ważne jest rozróżnienie typowego dopasowania Jacksona

Po ciężkim ataku trwającym kilka minut możliwa jest nubulacja lub ogłuszenie. Zwykle atak MES kończy się całkowitym odzyskaniem świadomości.

Wariant apopleksyjny przypomina apopleksję („uderzenie”). W tym samym czasie, podczas utraty przytomności u pacjenta, można zobaczyć obraz przejściowego porażenia obwodowego.

Leczenie

Często pacjenci, którzy mieli atak MAS. wymagana implantacja sztucznego stymulatora serca

Leczenie zależy od wielu czynników: przyczyny, czasu trwania choroby, kompensacji hemodynamicznej, wieku i obecności innych współistniejących chorób. W każdym razie kardiolog, arytmolog i terapeuta „pracują” z pacjentem.

W przypadku zaburzeń rytmu wywołanych przez narkotyki, prowadzących do pojawienia się ataków Morgagni-Adamsa-Stokesa (bradykardia), pierwszą rzeczą do zrobienia jest anulowanie leków wpływających na rytm serca (spowolnienie go).

Ale jeśli skargi przeszły na tym tle, nadal warto monitorować EKG. Możliwe, że powodem tego wcale nie są leki.

Jeśli w EKG lub podczas monitorowania zostaną wykryte przerwy dłuższe niż 2,0 sekundy, pojawia się pytanie o wszczepienie sztucznego stymulatora serca. Jest instalowany pilnie lub zgodnie z planem, w zależności od sytuacji klinicznej..

Elektrokardiogram

Eksperci szacują czas trwania odstępu PQ. Jest to okres czasu, przez który impuls przechodzi od węzła zatokowego do komory serca. Istnieje kilka etapów:

  • w pierwszym stopniu odstęp wynosi więcej niż 0,2 mm;
  • podczas drugiej fali ataku odstęp ten stopniowo się wydłuża i jest znacznie większy niż zwykle. Okresowo wypada QRST. Ta dynamika wskazuje, że kolejny impuls nie dotarł do komory mięśnia sercowego;
  • trzeci etap jest trudny.

Wyniki elektrokardiogramu są najważniejszym wskaźnikiem w diagnozie zespołu MAC. Specjalista może przepisać badanie Holtera, a wyniki EKG są dostarczane w ciągu jednego dnia.

Zobacz też

Zobacz, czym jest „atak Morgani-Edem-Stokes” w innych słownikach:

Ma kilka znaczeń: Szturm na atak na fortecę, miasto lub silnie ufortyfikowaną pozycję. W medycynie moment zaostrzenia, zaostrzenia choroby, bolesny stan, a także ostry przejaw stanu psychicznego. Zobacz także: Ogniskowy atak... Wikipedia

W Wikipedii znajdują się artykuły o innych ludziach o tym nazwisku, patrz Stokes. William Stokes William Stokes... Wikipedia

Ta strona jest słownikiem. # Ah... Wikipedia

Wszczepialny rozrusznik serca Rozrusznik serca (EX) lub sztuczny rozrusznik serca, urządzenie medyczne zaprojektowane w celu zmiany rytmu serca. Głównym zadaniem rozruszników serca jest utrzymanie lub narzucenie częstotliwości...... Wikipedia

Wszczepialny rozrusznik serca Rozrusznik serca (EX) lub sztuczny rozrusznik serca, urządzenie medyczne zaprojektowane w celu zmiany rytmu serca. Głównym zadaniem rozruszników serca jest utrzymanie lub narzucenie częstotliwości...... Wikipedia

Adems Robert (1791 13 stycznia 1875) jest irlandzkim chirurgiem. Life Adems Robert urodził się w Irlandii, studiował w Trinity College (Dublin) w latach 1810–1814, a tytuł licencjata uzyskał w 1814 r. Rozpoczął szkolenie medyczne pod...... Wikipedią

ADAMON
- (Adamon), ester dibromo dihydrokinaminowy borneolu z 35% borneolu i 35% bromu; ma działanie bromu i waleriany (borneolu) jednocześnie, bez ich nieprzyjemnego smaku, jest stosowany w przypadku nerwicy, nerwowego bicia serca, histerii, podczas...... Duża encyklopedia medyczna

Zespół Adamsa-Stokesa-Morgagniego uważany jest za dość rzadki przypadek. Oznacza stan synkopalny, postępujący na tle już rozwiniętej asystoli. Dzięki tej dolegliwości przedsionki i komory działają niezależnie, niezależnie od siebie. Najczęściej taka diagnoza występuje ze stopniem II-III i zespołem ze skurczem komór mniejszym niż 70-60 na minutę u małych dzieci i 45-50 u starszych dzieci. W tym artykule omówimy bardziej szczegółowo, dlaczego ludzie cierpią na zespół Adamsa-Stokesa-Morgagniego i jak sobie z tym poradzić.

Zasady leczenia

Blok przedsionkowo-komorowy z zespołem MAS - bezpośrednie wskazanie do wszczepienia stymulatora serca.

Postępowanie z pacjentami zależy od charakteru choroby podstawowej i rodzaju zaburzeń rytmu, ale leczenie zawsze ma na celu zapobieganie atakom utraty przytomności.

  • W przypadku tachyarytmii przepisuje się leki. U takich pacjentów zaleca się ciągłe stosowanie leków przeciwarytmicznych (amiodaron, nowokainamid).
  • Obecność bloku przedsionkowo-komorowego z zespołem MAS jest wskazaniem do wszczepienia stymulatora serca. Są to urządzenia zdolne do generowania impulsów elektrycznych w celu zapewnienia skurczów serca. Mogą pracować w trybie ciągłym, który jest niezbędny dla osób z pełną blokadą AV, lub włączać okresowo „na żądanie”, co może być stosowane u pacjentów z niepełną blokadą AV.

Podczas ataku pacjentowi należy zapewnić pomoc medyczną w nagłych wypadkach. Pomimo faktu, że w większości przypadków sam się zatrzymuje, taktyki oczekiwania i zobaczenia są w tym przypadku niedopuszczalne, ponieważ opóźnienie jest utracone i istnieje wysokie ryzyko śmierci.

Istotą pomagania pacjentom, którzy nagle stracili przytomność, jest przeprowadzanie resuscytacji. Zwykle te ostatnie rozpoczynają się od udaru przedsercowego, który może przywrócić częstość akcji serca podczas migotania komór. Z nieskutecznością przechodzą na pośredni masaż serca i sztuczne oddychanie w stosunku 30 do 2 oraz wsparcie medyczne. Jeśli możliwe jest zarejestrowanie elektrokardiogramu, możliwe jest zróżnicowane podejście do leczenia różnych zaburzeń rytmu. W asystolii wykonywana jest stymulacja, z migotaniem komór - defibrylacją.

Należy zauważyć, że wynik tego stanu zależy od terminowości opieki w nagłych wypadkach, dlatego powinien rozpocząć się natychmiast na miejscu zdarzenia. Środki do resuscytacji może rozpocząć osoba nieposiadająca specjalnego wykształcenia, która wcześniej wezwała zespół pogotowia ratunkowego.

Objawy

W przypadku zespołu MAS ataki pojawiają się nagle, a stres, silne napięcie nerwowe, strach, nadmierna aktywność fizyczna mogą je poprzedzić. Ostra zmiana pozycji ciała, gdy pacjent szybko wstaje, może również przyczyniać się do manifestacji choroby serca.

Zwykle w trakcie pełnego zdrowia pojawia się charakterystyczny kompleks objawów MAS, w tym zaburzenia serca i dysfunkcja mózgu z utratą przytomności, drgawkami, mimowolną defekacją i oddawaniem moczu.

Głównym objawem choroby jest utrata przytomności, ale przed nią pacjent odczuwa pewne zmiany, o których może następnie mówić. Ciemność w oczach, silne osłabienie, zawroty głowy i hałas w głowie mówią o zbliżającym się omdleniu. Na czole pojawia się zimny, lepki pot, pojawia się uczucie mdłości lub zawrotów głowy, możliwe jest kołatanie serca lub blaknięcie w klatce piersiowej.

Po 20-30 sekundach od napadu arytmii pacjent traci przytomność, a objawy choroby są naprawiane przez innych:

  • Brak świadomości;
  • Skóra staje się ostro blada, możliwa jest sinica;
  • Oddech jest powierzchowny i może się całkowicie zatrzymać;
  • Spadki ciśnienia krwi;
  • Puls jest podobny do wątku i często wcale nie jest odczuwany;
  • Możliwe są drgawki mięśniowe;
  • Niezamierzone opróżnienie pęcherza i odbytnicy.

Choroba może wystąpić bez utraty przytomności. Jest to charakterystyczne dla młodych pacjentów, u których ściany naczyniowe mózgu i tętnic wieńcowych nie są uszkodzone, a tkanki są stosunkowo odporne na niedotlenienie. Zespół objawia się silnym osłabieniem, nudnościami, zawrotami głowy z zachowaniem świadomości.

Starsi pacjenci z miażdżycą tętnic mózgu mają gorsze rokowanie, a napady są poważniejsze, z szybkim nasileniem objawów i wysokim ryzykiem śmierci klinicznej, gdy nie ma bicia serca i oddechu, nie wykrywa się częstości akcji serca i ciśnienia, źrenice są rozszerzone i nie reagują na światło.

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa (MAS) - przyczyny, formy, leczenie

Taka awaria jest niebezpieczna z powodu zatrzymania akcji serca, któremu towarzyszy naruszenie rozprzestrzeniania się krwi na wszystkie narządy, w tym mózg. Patologia jest bardzo niebezpieczna, dlatego należy zbadać jej główne objawy, metody diagnostyczne i cechy kursu terapeutycznego..

Według statystyk 70% osób z blokadą przedsionkowo-komorową odczuwa objawy omawianego zespołu..

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa jest nieoczekiwaną niewydolnością rytmu serca, która może doprowadzić do śmierci klinicznej. Patologia przejawia się w powtarzających się atakach ostrego niedokrwienia mózgu. W międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10 przypisano kod I45.9. Jest to zdefiniowane jako „Nieokreślone zaburzenie przewodności”.

Przejście do zmniejszonego rytmu, zmiana funkcji skurczowej mięśnia sercowego może wywołać następujące przyczyny:

  • zatrucie toksycznymi substancjami;
  • absolutny blok przedsionkowo-komorowy. Przy tej patologii impuls skierowany z przedsionków nie jest w stanie dotrzeć do komór;
  • przejście częściowej blokady AV na pełną;
  • bradykardia, która powstała w wyniku przedawkowania lub ze szczególną wrażliwością na leki. Przejawia się w zmniejszeniu częstotliwości uderzeń mięśnia sercowego do 30 na minutę;
  • napadowy tachykardia poprzedzająca omdlenie (gdy rejestrowane są ponad 200 uderzeń / min), migotanie komór lub asystolia.

Specjaliści identyfikują całą grupę czynników ryzyka. Obejmuje następujące warunki:

  • niedokrwienie mięśnia sercowego w obecności chorego miażdżycy, ostrego zawału serca, kardiomiopatii;
  • amyloidoza układowa;
  • zapalenie serca, zapalenie mięśnia sercowego;
  • choroby ze zmianami nerwowo-mięśniowymi;
  • życie w tropikach, na obszarach charakteryzujących się rozprzestrzenianiem się choroby Chagasa;
  • proliferacja blizny typu rozproszonego z równoczesnym uszkodzeniem narządu. Obserwuje się go w obecności twardziny układowej, tocznia rumieniowatego, choroby Lev i Legenera, reumatoidalnego zapalenia stawów);

Toczeń rumieniowaty układowy

  • wysoki stopień odkładania się żelaza podczas rozwoju złej hemochromatozy, hemosyderozy;
  • funkcjonalne zmiany przewodnictwa w obszarze węzła przedsionkowo-komorowego;
  • zapalenie włókien mięśniowych.
  • Badana patologia serca rozwija się w następujących postaciach:

    1. Częstoskurcz Jej lekarze odnotowują napadowy częstoskurcz, napad częstoskurczu nadkomorowego, migotanie przedsionków, z częstością akcji serca przekraczającą 250 uderzeń / min (objaw ten nazywa się zespołem WPW).
    2. Bradykardic. Pojawia się, gdy węzeł zatokowy przestaje działać lub gdy jest słaby. Przejawia się również blokadą przedsionkowo-komorową pełnego typu, blokadą zatokowo-przedsionkową (przy tej patologii częstość akcji serca na minutę nie przekracza 20 uderzeń).
    3. Mieszany. Napraw jego pojawienie się podczas naprzemiennego tachyarytmii z okresami asystolii komorowej.

    Zespół MAS EKG

    Ataki mogą występować na różne sposoby. Rozważmy je bardziej szczegółowo:

    1. Długotrwałym zaburzeniom rytmu towarzyszą zmniejszone napady padaczkowe. Główne objawy to: zmiany w jakości widzenia, krótkotrwałe zawroty głowy, osłabienie.
    2. Omdlenie czasami trwa kilka sekund. Jednak nie ma żadnych objawów przedmiotowego zajęcia..
    3. Atak czasami mija bez utraty przytomności, nawet jeśli lekarze ustalą częstość akcji serca na 300 bpm. Podobne przypadki odnotowano u młodych ludzi, którzy nie mają patologii naczyń wieńcowych i mózgowych. Ostra słabość, letarg wskazuje na atak.
    4. Szybki rozwój napadów. Jest to typowe dla osób z miażdżycowym uszkodzeniem naczyń mózgowych..

    W zależności od intensywności manifestacji obrazu klinicznego zespół dzieli się na kilka postaci:

    • płuco lub zespół bez utraty przytomności - w tym przypadku w uszach dochodzi szum, zawroty głowy, pacjent zostaje wrzucony do zimnego potu, osłabiona wrażliwość, ale nie występuje omdlenie;
    • umiarkowany - odnotowano utratę przytomności, ale nie ma skurczów i arbitralnych wypróżnień, oddawania moczu;
    • ciężki - przy tej formie zespołu występują wszystkie towarzyszące objawy.

    Objawy kliniczne

    Do 65% pacjentów ze zdiagnozowanym całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym jest podatnych na rozwój takiego stanu zagrażającego życiu. Częstotliwość napadów może być różna - od raz na kilka lat do licznych ataków w ciągu dnia.

    Rozwój objawów ostrego ataku może być poprzedzony charakterystycznymi objawami lub atak może rozpocząć się nagle.

    Ważne jest, aby wiedzieć, że prekursory ataku MAS mogą wystąpić na kilka dni lub kilka minut przed opracowaniem:

    • Zawroty głowy.
    • Bół głowy.
    • Wrażenie zmiany rytmu i / lub zatrzymania akcji serca.
    • Niewytłumaczalny niepokój.
    • Ogólna słabość, słabość.
    • Pojawienie się hałasu w uszach, głowie.
    • Ciemnienie w oczach.
    • Silne pocenie się, zimno, mokre dłonie, nogi.
    • Nudności z wymiotami lub bez.
    • Blady, niebieski trójkąt nosowo-wargowy.
    • Brak koordynacji ruchów.

    Ponadto dość często czynnikami wywołującymi rozwój zespołu MAS są:

    • Stres, szok emocjonalny, silne uczucia.
    • Wyczerpanie nerwowe.
    • Gwałtowna zmiana pozycji ciała, zwykle z poziomej na pionową.

    Z reguły w ciągu kilku minut po odczuciach prekursorów dochodzi do utraty przytomności - wiodącego objawu zespołu Morgagniego.

    Już u pacjenta, który jest nieprzytomny, rejestrowane są następujące objawy:

    • Ciężka bladość, akrocyjanoza.
    • Brak świadomości.
    • Mydrioza - rozszerzone źrenice.
    • Płytki oddech lub jego brak.
    • Postępujący spadek ciśnienia krwi.
    • Powstawanie nitkowatego impulsu aż do jego całkowitej nieobecności.
    • Redukcja napięcia mięśniowego.
    • Rozwój napadów o różnym nasileniu.
    • Mimowolne oddawanie moczu, wypróżnienia.
    • Obrzęk szyi.
    • Stłumione i arytmiczne dźwięki serca.
    • Ton „Cannon” - zjawisko to występuje przy redukcji komór i przedsionków.
    • Definicja objawu Goeringa to „brzęczenie” nad procesem wyrostka mieczykowatego mostka wraz z rozwojem migotania komór.

    Jeśli czas trwania asystolii wynosi od 1 minuty, rozwija się śmierć kliniczna, której głównymi objawami są:

    • Cierpliwy brak świadomości.
    • Rozszerzenie źrenic i brak odruchów wzrokowych.
    • Patologiczne oddychanie Cheyne-Stokesa lub Biota - rzadkie, nierówne, bulgoczące ruchy oddechowe.
    • Brak pulsu, ciśnienia krwi, serce nie słucha.
    • W przypadku braku odpowiedniej pomocy śmierć.

    W zależności od nasilenia ataków Morgagni wyróżnia się następujące formy:

    • Łagodny - utrata przytomności nie rozwija się, głównymi dolegliwościami są ból głowy, zawroty głowy, szum w uszach, hałas głowy, zaburzenia czucia kończyn.
    • Średni - następuje utrata przytomności i wszystkie objawy, z wyjątkiem mimowolnego oddawania moczu, wypróżnień i drgawek.
    • Ciężkie - wszystkie obecne objawy.

    Istnieje również klasyfikacja kliniczna, zgodnie z którą określa się niektóre warianty przebiegu napadów:

    • Jeśli u pacjenta występują krótkotrwałe, łagodne zaburzenia rytmu, głównymi objawami mogą być przemijające zawroty głowy, osłabienie, niewyraźne widzenie.
    • Rozwój krótkiego, na kilka sekund, omdlenia, któremu nie towarzyszy zwykły cyniczny obraz.
    • Bez omdlenia nawet przy tętnie powyżej 250 na minutę. Ta opcja jest bardziej powszechna u młodych ludzi bez uszkodzenia naczyń serca i mózgu..
    • Obecność miażdżycy u pacjenta prowadzi do najszybszego rozwoju utraty przytomności przy wysokim ryzyku śmierci.

    Po przywróceniu świadomości pacjenci najczęściej nie pamiętają kroniki wydarzeń prowadzących do omdlenia.

    W różnych źródłach jest wiele informacji, że w wielu przypadkach omdlenie samoistnie ustępuje z powodu niezależnego przywracania rytmu. W rzeczywistości w rzadkich przypadkach jest to prawda, ale nigdy nie można mieć nadziei, że rytm się zregeneruje, a pacjent obudzi się, jakby nic się nie wydarzyło.

    Ważny. Cydr MAC i niebezpieczny z powodu swojej nagłości

    Co więcej, według WHO, nawet atak, któremu nie towarzyszy utrata przytomności, może doprowadzić do śmierci. W takich przypadkach diagnoza jest niezwykle ważna już na bardzo początkowych etapach manifestacji objawów..

    Jak zaburzona jest fizjologia skurczów?

    W przypadku całkowitej blokady przedsionkowo-komorowej komory serca (przedsionki i komory) kurczą się w indywidualnym rytmie. Potwierdzają to jednakowe odległości kompleksów w EKG.

    Impuls może wystąpić w pakiecie Jego:

    • do miejsca podziału na lewą i prawą nogę;
    • w miejscu podziału;
    • po podziale;
    • w jednej z nóg.

    Częściej patologiczny proces rozprzestrzenia się z góry na dół (blokada zstępująca) i najpierw chwyta wiązkę Jego, a następnie przechodzi na jedną z nóg. Ale zdarzają się przypadki obserwowania kierunku w górę, gdy proces rozpoczyna się od nóg, a następnie unosi się i blokuje cały tułów. Podobny przebieg jest możliwy w przypadku zawału mięśnia sercowego.

    Nerw błędny (błędny) aktywuje węzeł zatokowy

    Jeśli zniszczenie nastąpi w miejscu podziału wiązki, wówczas impulsy powstają niezależnie w lewej lub prawej nodze i są przekazywane kolejno do jednej komory, a następnie do drugiej. Przypomina dodatkową komorę komorową..

    Ważne Jest, Aby Zdawać Sobie Sprawę Z Naczyń